troubles hydro-electrolytiques - le site de la promo 2006-2009

TROUBLES HYDROELECTROLYTIQUES
S. MARTINEZ/ A. de WAROQUIER
Département anesthésie Réanimation
Hôpital LAVERAN
PLAN
Introduction/ rappels
L’eau et les principaux ions concernés
Le sodium
Anomalies du bilan de l’eau et du sodium
Anomalies du bilan potassique
introduction
Motif fréquent d’hospitalisation
Complication fréquente lors de
l’hospitalisation
Large prescription du ionogramme
Diagnostic et traitement souvent simples
Conséquences dramatiques en l’absence
de traitement
Introduction/ rappels
 Ionogramme: dosage plasmatique/urinaire du
sodium (Na+) et du potassium (K+) ( +autres ions
dosés en pratique)
 Eau et ions apportés par l’alimentation en
majeure partie
 En milieu hospitalier apport en plus par voies
veineuses (solutés de perfusion)
 Osmolarité plasmatique = 285 mosmol/l
 Formule: Na+ * 2 + glycémie
L’eau et les principaux ions
concernés
Eau : 60% du poids du corps
Pertes journalières obligatoires
Besoin de compensation quotidienne des
pertes
Répartition dans différents compartiments
de l’organisme
Eau (suite)
La proportion d’eau totale chez un individu donné:
Varie en fonction de son état d’hydratation
>60% en cas d’hyperhydratation
<60% en cas de déshydratation
Conséquences: variation rapide du poids
La proportion d’eau varie d’un individu à l’autre:
Masse grasse
Âge
Pertes d’eau physiologiques
 =Pertes obligatoires pour assurer l’état d’équilibre de
l’organisme:
 Température:
 Sueur, pertes pulmonaires
 Peu importantes 10ml/kg/j
 Équilibre ionique et élimination des « déchets » de
l’organisme: pertes rénales ajustables
 Environ 1 à 2 litres/j
Pertes d’eau pathologiques
Digestives : diarrhées, aspirations,
vomissements
Respiratoire : polypnée
Rénales : intoxication aux diurétiques,
maladies héréditaires…
Apports d’eau
 Endogènes: faible quantité, 200cc/j
(métabolisme cellulaire)
 Exogène:
alimentation et eau de boisson (environ 1-2
litre/j)
Perfusions en milieu hospitalier : quantités
variables parfois dangereuses
Répartition de l’eau
3 compartiments:
Boissons/perfusions
Intracellulaire
Interstitiel Plasmatique
40%
15%
5%
Poumons
Peau
Tube digestif
Secteur intracellulaire
Secteur extracellulaire
rein
Mouvements d’eau entre les différents
compartiments
 Secteur intracellulaire vers interstitiel :
 Différence de concentration en ions de part et d’autre de la
membrane cellulaire (osmolarité)
 Secteur interstitiel vers secteur vasculaire
 différence de pression hydrostatique et oncotique
A L’ETAT D’EQUILIBRE, LA CONCENTARTION DES
DIFFÈRENTS MILIEUX EST EGALE DONC PAS DE
MOUVEMENT D’EAU
Principe de la loi de Fick
eau
Mouvement d’eau
du secteur
intracellulaire vers le
secteur interstitiel
Membrane perméable à
l’eau
Mouvements d’eau du secteur interstitiel au secteur plasmatique
Membrane perméable à l’eau et au sodium
Secteur interstitiel
eau
Secteur plasmatique
Pression de
perfusion
Pression
oncotique
Le sodium
 Principal ion extracellulaire
 Concentration normale : 135-145 mmol/l
 Sodium sanguin = natrémie
 Sodium urinaire = natriurèse
 Les perturbations = anomalies des mouvements
d’eau
 Mais des anomalies des mouvement hydriques
ne s’accompagnent pas toujours d’anomalie de
la natrémie
Anomalies du bilan de l’eau et du sodium
 Différents troubles de l’hydratation en rapport
avec les différents compartiments
 Extracellulaire:
Natrémie
DEC (déshydratation extracellulaire)
normale
HEC (hyperhydratation extracellulaire)
Intracellulaire:
DIC (déshydratation intracellulaire) Natrémie
perturbée
HIC (hyperhydratation intracellulaire)
Déshydratation extracellulaire (DEC)
Définition: diminution du volume du
secteur extracellulaire ( plasmatique et
interstitiel)
Perte d’eau et de sodium
Perte iso osmotique donc concentration
secteur extracellulaire non modifiée
Le volume du secteur intracellulaire est
inchangé
LA NATRÉMIE EST NORMALE
DEC: causes
 Extrarénales:
Digestives (vomissements, diarrhées, aspirations,
fistules, laxatifs…)
Cutanées (sudation, brûlure, dermatoses étendues,
mucoviscidose)
 Rénales:
Anomalie rénale
Diurétiques
Diabète sucré décompensé
Insuffisance surrénale aiguë
Perfusion de mannitol…
Rein adapté
DEC: clinique
Importance de la surveillance infirmière
Constantes:
TA
Tachycardie
Poids
Urines: oligurie, concentration des urines
Peau: sécheresse, pli cutané
Soif (moins importante qu’au cours de la
DIC)
DEC: biologie
 Pas de signe spécifique mais:
Hématocrite, protidémie augmentées
Urée, créatininémie
Natriurèse (si rein adapté), donc recueil correct des
urines des 24h (natrémie, créatininurie, urée
urinaire, osmolarité urinaire)
Gazométrie artérielle (alcalose métabolique)
Rq: on demandera toujours un ionogramme car il
peut exister des troubles de l’hydratation
intracellulaire associés
Traitement
Si hypovolémie sévère: solutés de
remplissage voire transfusion.
Apport de sodium: sérum salé isotonique,
sodium per os
Traitement étiologiques et préventifs
primordiaux
Attention aux patients diabétiques
(insuline), sous corticothérapie
HEC: hyperhydratation extracellulaire
 Définition: augmentation du volume du
compartiment extracellulaire, surtout interstitiel
 Due à une rétention d’eau et de sodium
 Nombreuse causes:
Insuffisance cardiaque
Cirrhose
Rénale: insuffisance rénale, néphropathie
(protéinurie à la bandelette urinaire)
Hypoprotidémie (dénutrition, perte digestive,
rénale)
Vasodilatation (grossesse, traitement
HEC: mécanisme (1)
 Diminution de la pression oncotique
(hypoprotidémie)
plasma
Diminution du secteur
vasculaire
Eau+sodium
Réabsorption rénale
d’eau et de sodium
Secteur interstitiel
HEC: mécanisme (2)
Augmentation de pression dans les
capillaires (vaisseaux de petits calibres)
Augmentation des 2 secteurs vasculaire et
interstitiel
Mécanismes complexes
Insuffisance cardiaque
Rétention de sel par le rein
Cirrhose
(suite)
Normalisation du volume mais poursuite
des fuites si maintien hypoprotidémie
Au total: secteur plasmatique peu changé
Secteur interstitiel augmenté de volume
HEC: surveillance infirmière
Poids: augmentation parfois très
importante
Œdèmes (mous, blancs, indolores)
Œdème pulmonaire (dyspnée)
Hypertension artérielle
Peu de signes biologiques
HEC: traitement
Sur prescription médicale
Régime désodé
Restriction hydrique
Diurétiques
On ne doit pas donner à boire à un
patient sans un accord médical
Déshydratation intracellulaire: DIC
Diminution du volume intracellulaire en
rapport avec une hyperosmolarité
plasmatique.
L’hypernatrémie est l’indicateur biologique
de la DIC
mécanisme
Milieu extracellulaire
Milieu
intracellulaire
eau
Membrane perméable à
l’eau
DIC: causes
 Pertes d’eau non compensées
Cutanée
Respiratoire
Rénale
 Apport excessif de sodium
Solutés utilisés en réanimation
Bains de dialyses trop riche en sodium
 Déficit d’apport en eau
Absence d’accès libre à l’eau (nourrissons, vieillard,
coma)
DIC: clinique
Trouble neurologiques (somnolence
asthénie, agitation, convulsion, coma,
hémorragies cérébro-méningées, fièvre)
SOIF
Sécheresse des muqueuses
Syndrome polyuro-polydipsique (cause
rénale)
Perte de poids plus modérée que pour la
DEC
DIC: biologie
Hyperosmolarité
Hypernatrémie (Na+> 145 mmol/l)
Préscription médicale de première
intention: le ionogramme plasmatique +/urinaire
Principes de traitement de la DIC
 Prescription médicale d’un traitement:
Étiologique : (arrêt d’un médicament, d’une
perfusion, traitement d’un diabète déséquilibré)
Préventif: essentiel et en large partie du ressort de
l’infirmier ( patient n’ayant pas accès à l’eau)
Symptomatique, apport d’eau pour correction lente
de l’hypernatrémie ( perfusion de G5% le plus
souvent)
Nb: formule pour estimer le déficit en eau:
Déficit en eau (litres) = 0,6 * poids du patient *
((Na+/140) -1)
Exemple
 Calculez le déficit en eau chez une femme de 60
kg chez qui vous retrouvez sur le ionogramme
sanguin, une natrémie à 155mmol/litre
 Réponse:
0,6 * 60 = 36
155/140 = 1,108 soit 1,1 environ
36 * ( 1,1 - 1) = 36 * 0,1 = 3,6
Donc besoin d’apporter 3,6 litres d’eau au patient
Hyperhydratation intracellulaire (HIC)
Définition: augmentation du volume
intracellulaire en rapport avec une hypoosmolarité plasmatique
Signe biologique majeur = hyponatrémie
soit Na+ plasmatique < 135 mmol/l
Causes d’HIC
 Ingestion d’eau > capacités de résorption de
l’organisme
 Anomalies hormonale ( hormone antidiurétique)
 Défaut d’excrétion de l’eau
 Hypovolémie ( réabsorption/ le rein): association à
DEC
 Défaut rénal ( IR avancée)
 Sécrétion inappropriée d’ADH
 IC, IR, IHC : HEC associée donc hyperhydratation
globale
HIC: clinique
Troubles neurologiques
Nausées
Vomissements
Céphalées
Anorexie
Prise de poids modérée
Absence de soif voire dégoût de l’eau
HIC: biologie
Hypo-osmolarité plasmatique
Hyponatrémie < 135 mmol/l
Le diagnostic étiologique : dosages
complémentaires (ADH, ionogramme
urinaire)
Examens complémentaires : ionogrammes
sanguin et urinaire en priorité
HIC: principes de traitement
 Restriction hydrique associé à
Supplément de Na+ si DEC associée
Régime hyposodé et diurétiques si HEC associée
Apports standards de Na+ si normalité du
compartiment extra cellulaire
 Parfois prescription de solutés hypertonique
(chlorure de sodium hypertonique) en cas
d’hyponatrémie sévère
 Perfusion lente à respecter impérativement
Anomalies du bilan du potassium( K+ )
 K+ : principal ion intracellulaire
 Majeure partie dans le muscle
 Peu abondant dans le milieu extracellulaire (
3,5-5 mmol/l : valeur du ionogramme
plasmatique)
 Les transferts sont régulé par
L’état acido-basique
L’insuline
Les cathécholamines et l’aldostérone
L’hyperkaliémie
 Définition: concentration plasmatique de
potassium > 5 mmol/l
 Peut mettre en jeu rapidement le pronostic vital
(urgence)
 attention aux fausses hyperkaliémies:
Hémolyse d’un prélèvement avec brassard serré:
idéalement, la kaliémie se mesure sur un
prélèvement veineux effectué SANS GARROT
Centrifugation tardive du prélèvement
Hyperleucocytose ou thrombocytémie
Hyperkaliémie: clinique
 Signe cardiaques: réalisation rapide d’un
électrocardiogramme
Au maximum fibrillation ventriculaire et arrêt
cardiaque
Sera demandé par le médecin en urgence avant le
ionogramme
 Signe neurologiques:
Paresthésies des extrémités et péribuccales
Plus tardivement faiblesse musculaire jusqu’à
paralysie
Hyperkaliémie causes
 Excès d’apport ( perfusions, transfusions,
certains médicaments)
 Transfert:
Acidose (sortie de K+ des cellules)
Destruction cellulaire (crush syndrome)
Exercice musculaire (sécrétion de glucagon et
inhibition de l’insuline)
Causes médicamenteuses
 Réduction de l’excrétion rénale
IR
Insuffisance surrénalienne
Causes médicamenteuses (AINS, héparines, IEC,
Hyperkaliémie: diagnostic
Ionogramme sanguin
Ionogramme urinaire ( kaliurèse)
ELECTROCARDIOGRAMME ( ECG )
Évaluation des apports en potassium
Recherche de lésions cellulaires (lésions
musculaires, brûlures, garrots
prolongés…)
ECG : Hyperkaliémie
Principes du traitement
 Moyens:
Gluconate ou chlorure de calcium
Bicarbonate de sodium
Insuline
Diurétique
Kayexalate
Epuration extra rénale (hémodialyse)
 Stratégie: à l’initiative du médecin
L’hypokaliémie
Définition: concentration plasmatique de
potassium< 3,5 mmol/l
Fausses hypokaliémie rares ( patients
leucémiques)
Clinique
 Signes cardiaques:
Doit faire réaliser un ECG
Troubles du rythme avec au maximum fibrillation
ventriculaire et arrêt cardiaque
 Signes musculaires
Crampes
Myalgies
Faiblesse musculaire
 Signes digestifs
Constipation
 Signes rénaux
Polyuro-polydipsie
Alcalose métabolique (chapitre suivant)
 HTA (hypersecrétion d’aldostérone)
ECG : Hypokaliémie
Causes d’hypokaliémie
 Carence d’apport : anorexie, nutrition artificielle
 Transfert excessif: alcalose, insuline, agents
béta adrénergiques endogènes ou exogènes,
stimulation de l'hématopoïèse par administration
de Vit B12, certains types d’anémies et
hémopathies
 Augmentations des pertes :
Extra rénales : vomissements, diarrhées
Rénales: diurétiques, augmentation des stéroides
surrénaliens (aldostérone), certaines néphropathies
et tubulopathies
Examens complémentaires
Ionogramme plasmatique
Ionogramme urinaire
ECG
Penser à surveiller la tension ( la secrétion
d’aldostérone augmente l’élimination de K+
par le rein et augmente la réabsorption de
Na+ et d’eau et est responsable d’une
hypertension)
Principes du traitement
 Étiologique ( du ressort du médecin)
 Supplémentation potassique
Aliments riches en potassium ( fruits, légumes, viande,
chocolat)
Sels de potassium ( Diffu-K, Kaleorid)
Chlorure de potassium iv en cas d’hypokaliémie sévère
< 3 mmol/l, imposant une surveillance :
 Ionogrammes plasmatiques répétés
 Scope cardiaque
 Veine perfusée (veinotoxicité)
conclusion
Troubles de l’hydratation : intrication de
plusieurs mécanismes
Importance de la clinique
Examens paracliniques simples suffisants
Un réflexe :
 KALIÈMIE ANORMALE = ECG sans tarder