eau - IFSI
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Troubles hydro-électrolytiques Dr Nadia Aïssat Service d’Anesthésie-Réanimation de l’Institut de Cardiologie GHPS Plan Introduction Eau Osmolarité Anomalie du bilan de l’eau Ions sodium potassium Plan Introduction Eau Osmolarité Anomalie du bilan de l’eau Ions sodium potassium Homéostasie La stabilité du milieu intérieur (homéostasie) est une condition essentielle à la vie, grâce à : équilibre hydrique équilibre électrolytique équilibre acido-basique Plan Introduction Eau Osmolarité Anomalie du bilan de l’eau Ions sodium potassium Répartition de l’eau Eau totale 60% du poids corporel Compartiment intra-cellulaire 40 % Compartiment extra-cellulaire 20 % eau plasmatique 5 % (à l’intérieur des vaisseaux) eau interstitielle 15 % (au contact des membranes cellulaires) Répartition de l’eau Secteur intracellulaire 40% Secteur Extracellulaire 15% Secteur interstitiel 5% Secteur plasmatique Bilan « entrée / sortie » Entrées : boissons et alimentation = 2000 ml / 24h Sorties : Digestive +++ Rénale+++ (diurèse): ajustable Pulmonaire (vapeur d’eau expirée) Cutanée (sudation) Régulation des entrées et sorties Entrées : la soif -récepteurs sensibles à une augmentation de l’osmolarité plasmatique au niveau de l’hypothalamus Sorties : l’hormone anti-diurétique: -sécrétée par la post-hypophyse en présence d’ADH réabsorption de l’eau et concentration des urines en absence d’ADH excrétion d’eau et dilution des urines Plan Introduction Eau Osmolarité Anomalie du bilan de l’eau Ions sodium potassium Qu’est-ce qu’une osmolarité ? Osmolarité = force exercée par une concentration de substances dissoutes vis à vis d’une membrane semi-perméable P osm H2 O Osmolarité : définitions Osmolarité Plasmatique (OsmP) = [C] de substances osmotiques par litre de plasma Tonicité ou OsmP active = [C] de substances osmotiques actives par litre de plasma (glucose, sodium, mannitol, glycérol, …) Reflet de l'hydratation intracellulaire Osmolarité : en pratique L’eau diffuse librement entre les compartiments extra et intra- cellulaires selon la loi de l’osmose : - transfert passif du compartiment à faible concentration d’osmoles - vers celui à forte concentration d’osmoles Osmolarité : en pratique K+ Na+ Osmolarité : en pratique Dans les conditions physiologiques, l’osmolarité des liquides extracellulaires intracellulaires. est égale à l’osmolarité des liquides Toute modification de l’osmolarité extracellulaire va entraîner des mouvements d’eau pour rétablir l’équilibre: -hors des cellules quand l’osmolarité plasmatique efficace augmente → déshydratation intra-cellulaire -vers les cellules quand l’osmolarité plasmatique efficace diminue → hyperhydratation intra-cellulaire Hypertonie = déshydratation intra-cellulaire SIC SEC Mbne ¢ Na K Hydratation normale osmoles actives (Na, glucose, mannitol) Déshydratation intracellulaire H2O Hypotonie = hyperhydratation intra-¢ SIC SEC Na Mbne ¢ K Hydratation normale hyponatrémie Hyperhydratation intracellulaire H2O Osmolarité : conclusion Osmolarité plasmatique : - Osm pl : Na + K + Cl + HCO3 + urée + glucose - Osm pl : 140 + 4 +110 + 26 + 5 + 5 = 290 mM - Osm pl ± Na x 2 des conditions physiologiques, l’osmolarité des liquides extracellulaires est égale à l’osmolarité des liquides intracellulaires. Dans La natrémie est un bon reflet de l’osmolarité intracellulaire et donc de l’hydratation intracellulaire. Plan Introduction Eau Osmolarité Anomalie du bilan de l’eau Ions sodium potassium Etat d’hydratation du patient Hydratation globale = - Hydratation extracellulaire - Hydratation intracellulaire Evaluation de l’état d’hydratation -Extracellulaire - Signes cliniques : oedèmes ou pli cutanée - Biologique : protidémie, hémoglobinémie - Intracellulaire - Biologique : la natrémie +++++ Les signes de déshydratation Extracellulaire ou DEC: - Cliniques : hypotension, tachycardie, pli cutané… - Biologiques : hémoconcentration = hyperprotidémie Intracellulaire ou DIC : - Cliniques : troubles neurologiques (peu spécifiques) - Biologiques : hypernatrémie > 145 mM Les signes d’hyperhydratation Extracellulaire ou HEC : - Cliniques : œdèmes ++++ - Biologiques : hémodilution (hypoprotidémie) Intracellulaire ou HIC - Cliniques : troubles neurologiques (peu spécifiques) - Biologiques : hyponatrémie < 135 mM Mécanismes physiopathologiques différents ++++++ DEC ou HEC : Perte ou apport iso-osmotiques de sel et d’eau DEC HEC DIC ou HIC : Perte ou apport d’eau pur (>> sel) DIC HIC Les étiologies DEC : perte iso-osmotique (eau + sel) - Diarrhée, vomissement, sudation importante - Défaut d’apport, 3ème secteur (occlusion…), hémorragie HEC : excès d’apport ou résorption iso-osmotique - Insuffisance cardiaque, cirrhose, insuffisance rénale DIC : perte d’eau non compensée - Diabète insipide (défaut d’action ADH) - Apports massif de sel (solutés hyperosmolaires) HIC : apport d’eau excessif - Potomanie , SIADH (réabsorption d’eau inappropriée) Donc traitements différents Toujours penser au traitement étiologique +++ DEC : perfusion de sérum isotonique (NaCL ou Ringer Lactate) HEC : restriction modérée des apports + diurétiques DIC : apports d’eau ou de soluté hypotonique (G5% ou G2,5%) HIC : restriction hydrique, ADH Plan Introduction Eau Osmolarité Anomalie du bilan de l’eau Ions sodium potassium Le sodium (Na+) Principal cation du compartiment extra-cellulaire. -[C] plasmatique (natrémie) = 140 ± 5 mmol/L -Importance majeure dans l’homéostasie de l’hydratation cellulaire Bilan entrée / sortie : -Entrées : boissons et alimentation -Sorties : Digestive, cutanée (sudation) rénale (natriurèse) : adaptable Ion Na+ Régulation E/S du sodium (Na+) Entrées : pas de régulation des entrées chez l’homme Sorties : 2 facteurs hormonaux règlent la natriurèse -Diminution: l’aldostérone Hormone sécrétée par la corticosurrénale Agit au niveau du rein en favorisant la réabsorption du Na+ vers le plasma -Augmentation : le facteur natriurétique auriculaire (FNA) Hormone sécrétée par le cerveau et l’oreillette gauche Inhibe la sécrétion d’aldostérone et augmente le débit de filtration glomérulaire (et donc de la perte en Na+) Dysnatrémies Hyponatrémie = « hyperhydratation intra-cellulaire » Hypernatrémie = « déshydratation intra-cellulaire » HYPONATREMIE Na < 135 mmol/L Hyperhydratation intracellulaire SEC SIC H2O Hyponatrémie Hyperhydratation intracellulaire Gravité clinique = neurologique Na (mmol/l) 130 120 110 100 90 conscience normale confusion stupeur coma convulsions Œdème cérébral normal œdème cérébral Hyponatrémie Hyponatrémie Les causes : en fonction de l’hydratation extracellulaire Hypovolémie: DEC -pertes rénales : diurétiques, insuffisance surrénale, néphropathie -pertes extra-rénales : digestives, 3ième secteur, brûlures… Normovolémie: -hypothyroïdie, médicaments, SIADH -Potomanie Hypervolémie : HEC -insuffisance rénale aigüe ou chronique -insuffisance cardiaque, cirrhose Hyponatrémie Traitement 1 - Correction à la vitesse à laquelle elle s’est constituée 2 - L’origine du trouble natrémique peut-elle être identifiée et traitée ? 3 - Stratégies en utilisation isolée ou simultanée Action sur les entrées Action sur les sorties Hyponatrémie Traitement 1 - Action sur les entrées : Restriction hydrique Apport d’électrolytes si déficit associé 2 - Action sur les sorties : Favoriser l’excrétion d’eau : diurétique Utiliser un antagoniste de l’ADH HYPERNATREMIE Na > 145 mM Déshydratation intracellulaire SEC SIC H2O Ion Na+ Déshydratation intracellulaire Signes cliniques de DIC: Soif : attention aux hypodipsies et troubles de conscience Perte de poids : attention aux ↑du VEC Signes neurologiques : coma, convulsions,… Autres : fièvre, dyspnée, rhabdomyolyse, signes de DEC,… Hypernatrémie Signes neurologiques [Na] mmo/l Mortalité 166 164 162 160 158 156 85% 154 50% 36 % 152 Conscient n = 45 Obnubilé n = 53 Stuporeux n = 48 Comateux n = 13 Etiologies Hypovolémie: DEC -pertes rénales diurétiques, néphropathie -pertes extra rénales digestives, 3ème secteur (brûlures…) Normovolémie -diabète insipide, pertes insensibles excessives Hypervolémie: HEC -excès de sel hyperaldostéronisme, Cushing, SSH, sel PO Traitement Traitement d’une cause identifiable Toujours apporter des solutés isotoniques en cas de d’hypovolémie et/ou DEC associée Apport de solutés hypotoniques dans tous les cas (IV ou PO) Plan Introduction Eau Osmolarité Anomalie du bilan de l’eau Ions sodium potassium Le potassium (K+) Cation intracellulaire majoritaire Déterminant du pouvoir osmotique intracellulaire Répartition : 98 % intracellulaire Kalicytie = 100-150 mmol/l (muscle, foie) 2 % extracellulaire : interstitium et plasma Kaliémie = 3,5-5 mmol/l Bilan du potassium dans l’organisme Entrées : alimentaires Sorties : surtout rénales Transferts : extra et intracellulaires Dyskaliémies : mécanismes 1 - Surcharges potassiques Excès d’apport PO ou IV Défaut d’élimination : insuffisance rénale +++++ 2 - Déplétions potassiques Carence d’apport Excès de pertes: extra-rénales (digestives) ; rénales (diurétiques, certaines néphropathies) 3 - Dyskaliémies par transfert Hyperkaliémies : acidoses, carence en insuline… Hypokaliémies : alcalose, insuline, causes génétiques HYPERKALIEMIE K > 5 mmol/L Diagnostic Diagnostic clinique fruste Troubles sensitifs : paresthésies, Troubles moteurs pseudoparalytiques Collapsus - Syncope – ACR ++++ Diagnostic d’un contexte étiologique Traitement hyperkaliémiant (IEC, ßB,…) Insuffisance rénale Acidose Nécroses cellulaires Diagnostic de gravité sur l’ECG NB : Prélèvement sanguin : pas de stase veineuse importante avec garrot, pas d’agitation brutale des tubes, sinon fausse hyperkaliémie Troubles proportionnels à la kaliémie ECG > 5.5 mEq/l Ondes T amples, positives, pointues, à base étroite ("acuminées") = Wigwam > 6.5 mEq/l Trouble de conduction intraventriculaire (QRS >0,12s) Habituellement, déviation axiale gauche > 7.5 mEq/l Diminution puis disparition de l'onde P sinusale Modification du segment ST : "pseudo-lésion" > 8.5 mEq/l Arythmies et troubles de conduction auriculoventriculaire Arrêt cardiaque. K+ > 5.5 mmol/l = ACR imprévisible Hyperkaliémie Traitement Traitement Traiter la cause Antagoniste des effets cardiaques Chlorure/gluconate de Calcium Arrêt de tout traitement hyperkaliémiant Perfusions acides et potassium Anti-aldostérones IEC, digitaliques, β-bloquants Augmentation du transfert intracellulaire du K Glucosé hypertonique + insuline : 30 UI dans G30 en 30 mn Alcalinisation par bicarbonates de sodium Augmentation de l’élimination du K Diurétiques (sauf obstacle) Résines échangeuses d’ions : Kayexalate® (délai d’action 1-2 h) EER : hémodialyse E n p a r a l l è l e HYPOKALIEMIE K<3.5mmol/L Diagnostic Signes musculaires (lisses et striés) Asthénie intense - crampes musculaires Accès paralytiques – myolyse, Abolition réflexes Tétanie (hypocalcémie - hypomagnésémie associées ?) Iléus - gastroparésie - rétention d’urines Polyurie Signes cardiovasculaires +++ Troubles du rythme Diagnostic ECG 1 - Anomalies de repolarisation : Onde U Rapport U/T > 1 Onde U > 1mm Pseudo-allongement du QT Sous-décalage du ST Cupiliforme Concave vers le haut Attention aux digitaliques Onde T applatie 2 - Troubles du rythme (ACFA, ESV, TV, FV) Etiologies Pertes digestives pathologiques Vomissements Aspirations gastriques Diarrhée et syndromes dysentériques Fistules digestives Pertes urinaires pathologiques (kaliurèse élevée) Iatrogènes Diurétiques Corticoïdes Alcaloses sévères Hypokaliémie Traitement Arrêt de tout traitement hypokaliémiant Perfusions alcalines et diurétiques Laxatifs β-stimulants Correction du déficit potassique IV ou PO selon gravité 1 -1.5 g/h IVSE Antagoniste des effets cardiaques : Antiarythmiques Pour conclure Répartition de l’eau dans l’organisme - 60% du poids du corps humain - 2/3 secteur intracellulaire - 1/3 secteur extracellulaire Secteur intracellulaire 40% Secteur Extracellulaire 15% 5% Secteur interstitiel Secteur plasmatique Osmolarité L’eau diffuse librement entre intracellulaires et extracellulaires les compartiments - du milieu le moins concentré - vers le milieu le plus concentré L’osmolarité plasmatique : - Est égale à 290 mM - Soit environ 2 x la natrémie - La natrémie est un bon reflet de l’osmolarité intracellulaire Etat hydratation du patient Hydratation globale du patient = - Hydratation extracellualire - Hydratation intracellulaire Le traitement d’anomalie symptomatique dépend Toujours penser au traitement étiologique du type Les traitements symptomatiques DEC : perfusion de sérum isotonique (NaCL ou Ringer Lactate) HEC : restriction modérée des apports + diurétiques DIC : apports d’eau ou de soluté hypotonique (G5% ou G2,5%) HIC : restriction hydrique, apport d’ADH Les dysnatrémies Les dysnatrémies se corrigent à la même vitesse qu’elles se sont constituées Les dysnatrémies peuvent neurologiques graves entrainer des troubles Les traitements - Étiologiques ++++ - Restriction hydrique pour l’hyponatrémie - Eau pure ou solutés hypotonique en cas d’hypernatrémie Les dyskaliémies Urgence médicale car risque d’ACR Hyperkaliémie = hypo-excitabilité myocardique = ACR par asystolie Hypokaliémie = hyperexcitabilité = ACR par trouble du rythme (FV) Faire un ECG devant toute dyskaliémie
