DYSFONCTION DE PROTHESE DIAGNOSTIC POSITIF et CONDUITE A TENIR. C. Minet CHU Grenoble DESC réanimation médicale Introduction Taux de complication des prothèses valvulaires: 2 à 3 % patients / an . JM Vessey, current cardiology reports 2004 Complications: – Thromboemboliques – Dysfonction structurale de valve – Endocardite infectieuse sur prothèse – Dégénérescence de bioprothèse Complications thromboemboliques Complication la + fréquente. Surtout ds 1° année suivant implantation. Mécanique > biologique. Incidence plus importante pour tricuspide (20%). Incidence : mitrale > aortique pr la même valve ( 3,5% contre 2% pr Starr Edwards). Thrombose de prothèse Rare: 0,3 à 1,3 % patients/an mais grave. Apanage de prothèses mécaniques. seul 0,5% patients-an pour double ailette. Favorisée par facteurs : – Pariétaux – Hémodynamiques – Hémostatiques. Thromboses obstructives et non obstructives. P Groves, Heart 2001 Thrombose de prothèse. Présence de 2 thrombi attenant à la face atriale d'une prothèse mitrale en ETO. 1)Thrombose obstructive Si thrombose aigue: urgence médico-chirurgicale (10% mortalité): – OAP – Syncope – Choc cardiogénique – Mort subite. Si thrombose non aigue: – amplitude bruits de prothèse – Apparition /renforcement souffle Distinguer thrombose/autre cause obstruction. Diagnostic difficile: – ETT bidimensionnelle : visualisation thrombus, réduction surface valvulaire. – ETO : si thrombus peu visible en ETT – Doppler: gradient transprothétique anormalement Fuites valvulaires /fermeture incomplète de valve Thrombus obstructif d’une prothèse valvulaire mitrale. TTT: Cœur droit: – Peu de prothèse mécanique en tricuspide car risque thrombotique x 20 / cœur gauche . – TTT de 1° ligne: fibrinolyse si absence de CI. – Si échec : recours à chirurgie. Caceres-Loriga, Int J cardiol 2006 Cœur gauche: – chirurgie : remplacement valvulaire ou – – – – thrombectomie. Mortalité opératoire 10%. Fibrinolyse = alternative car efficacité ms risque hémorragique et thromboembolique+++ (15%). Seul consensus: CI à fibrinolyse si thrombus volumineux à ETO. Chirurgie 1° sauf si hémodynamique instable et loin d’un centre chirurgie cardiaque. Thrombolyse : 1° TTT d’un thrombus obstructif indépendemment de taille et classe NYHA hors CI Lengyel , J heart valve dis 2005 Thrombolyse : TTT de 1° ligne si pas CI car efficace et peu dangereuse Caceres-Loriga, J Thromb Thrombolysis 2006 Thrombolyse en 1° intention pour cœur droit mais pour cœur gauche? Pour sujets haut risque chir. Akdenic, J heart valve dis 2005 Roudeaut , J Am Coll Cardiol 2003 Evolution: – Risque non négligeable de récidive – Si difficulté anticoagulation, parfois mise bioprothèse 2)thrombose non obstructive Surtout sur prothèse mitrale. Thrombus à face atriale de anneau d’insertion n’empêchant pas excursion de élément mobile de valve. TTT différents selon: – – – – Taille de thrombus Date de formation du thrombus Anticoagulation efficace ou non En post-op ou à distance Petit thrombus < 5 mm: – Optimisation anticoagulation +/- antiaggrégant plaquettaire et contrôle écho. – Chir si taille, risque emboligène, obstruction. Volumineux thrombus > 5 mm: – Héparine + aspirine (efficace mais potentiel emboligène et obstructif +++). – Chir si pas de régression sous TTT médical ou si thrombus pédiculé mobile. – Fibrinolyse si hors de phase post-op précoce. Recommandations société française de cardiologie A gauche, présence de thrombose valve mitrale avec un gradient moyen à 14 mmHg. A droite, disparition de thrombose après thrombolyse avec un gradient moyen à 2 mmHg. Embolies systémiques Migration d’1 caillot formé sur prothèse dans circulation artérielle périphérique. Embolies cérébrales + fréquentes: AIT,AVC. Moins fréquentes: – Ischémie aigue membre inférieur – IDM embolique – Infarctus rénal ou splénique Désinsertion de prothèse Rares, 5% cas. Surtout 1ers mois post-op. Soit spontanée, soit par lâchage de suture, soit dues à EI (sévérité). 31% patients:fuites asymptomatique au 3° mois. Skudicky , Am j cardiol 93 Différence avec fuites paraprothétiques en post-op avant endothélialisation de anneau. Désinsertion peu importante: – Asymptomatique ou apparition d’1 souffle. Désinsertion importante: – Insuffisance cardiaque – Hémolyse – Possibilité bascule de prothèse (radiocinéma) Dg en ETT et ETO +doppler : fuites paraprothétiques. Désinsertion de prothèse mitrale en ETO. Il existe un jet d'IM longeant la jonction de l'anneau mitral et de l'auricule gauche. Fuite paravalvulaire due à une désinsertion de prothèse à double ailette. Recommandations société française de cardiologie Possibilité fermeture pertuis paravalvulaires par ombrelle. Évolution après réintervention: – Mortalité non négligeable – Risque de récidive. EI sur prothèse EI = complication la plus redoutable 3-6 % patients, incidence 0,1-2%/an. Dg + difficile que sur valves natives. Risque EI plus importante sur valve mécanique. EI post-op précoce / EI tardive. EI post-opératoire précoce. Dans 2 premiers mois post-op. Conséquence d’une contamination per op. Germes hospitaliers:staph, BGN, fongique. Souvent aigu, entraînant désinsertion de prothèse. Pronostic sévère: mortalité 30-80% EI tardive > 2 mois post-op. Germes proches des EI sur valves natives. Pronostic meilleur que EI précoce car germes moins résistants. Streptocoques le plus fréquent. Mortalité 20-40%. Dg: – Hémocultures systématiques – ETO: visualisation végétations et complications TTT: médico-chirurgical fréquent – biAB, IV,adaptée au germe, prolongée – Chirurgie: surtout si EI compliquée ou à staph. précoce pour éviter complications. Prévention +++ Pronostic selon germe, précocité, complication. Abcès périprothétique sur valve aortique chez un patient atteint d’une EI. Recommandations société française de cardiologie Désinsertion de prothèse aortique probablement due à une EI. Dégénerescence de bioprothèse Bioprothèse efficace, risque thromboembolique faible , pas d’anticoagulation sauf si FA. Risque identique pour porcine et bovine: 15% à 8 ans, 60% à 15 ans. Survie à 10 ans sans détérioration: 76% en Ao, 57% en mitral, 95% en tricuspide. Détérioration inexorable avec le temps: – Calcifications ou déchirure entraînant sténose et/ou fuite valvulaire. Facteurs prédisposants: – Âge: calcification + rapide si jeune (avt 20 ans). – Site d’implantation: + rapide en mitrale qu’en aortique (contraintes mécaniques + importantes). – Insuffisants rénaux, troubles métabolisme phosphocalcique. Symptômes: – dégénérescence mitrale: dyspnée d’effort, apparition ou majoration d’un souffle,OAP. – dégénérescence aortique: souvent asymptomatique malgré rapidité. Dg écho: – – – – modification de cusps apparition ou aggravation de fuite réduction de surface valvulaire augmentation de gradient transprothétique ou moyen: varie selon prothèse et son calibre, fréquence et débit cardiaque du patient. Dégénérescence d'une bioprothèse de Liotta mitrale âgée seulement de 7 ans chez une femme jeune. IM massive par rupture d'une cusp. TTT: – Chirurgie urgente si déchirure brutale 1 ou – – – – plusieurs cusps. gradient > 10 mmHg en mitral ou >50 mmHg en Ao symptomatique. Ne pas attendre que stade NYHA trop imp. Chirurgie + précoce si rapide du gradient et risque intervention faible. Risque opératoire + important que primointervention (âge>). Recommandations société française de cardiologie Pour toute bioprothèse implantée, nécessité d’une ETT à 3 mois post-op pour référence Puis contrôle annuel à partir de 5 ans (plus fréquent si jeune âge). Chaque patient est sa propre référence. conclusion De plus en plus, essai de TTT conservateur des valvulopathies. Surtout si mitrale: plastie chirurgicale, comissurotomie. Complications les + fréquentes et graves: thromboemboliques et EI. ETO et doppler +++ Nécessité fréquente d’un TTT chir. Nécessité de prophylaxie et anticoagulation stricte. bibliographie • Recommandations société française de cardiologie, Archives des maladies du coeur et des vaisseaux ,fevrier 2005. Vesey JM, Otto MD and al : Complications of prosthetic heart valves.Current cardiology reports 2004,6:106-111. Caceres-Loriga FM, Perez-Lopez H, Santos-Gracia J, MorlansHernandez K: Prosthetic heart valve thrombosis: pathogenesis, diagnosis and management.Int J Cardiol 2006. Seiler C:Management and follow-up of prosthetic heart valves.Heart 2004 Groves P: Surgery of valve disease:late results and late complications. Heart 2001;86:715-721. Tableau 2 Tableau 2 Tableau 1