CHOC CARDIOGENIQUE A LA PHASE AIGUE DE L’IDM D.BOUGON 2014 EPIDEMIOLOGIE Incidence: 4,2 à 8 % des IDM avec : 29%: choc présent à l’admission, +++ si >75 ans 71%: choc secondaire (le + souvent entre 24 et 48 H) Goldberg RJ et al. N Engl J Med, 1999 5,7 % en 2005 Aissaouni N et Al, EHJ, 2012 40 % des choc cardiogéniques Première cause de mortalité des IDM à la phase aigue FACTEURS PREDICTIFS DE SURVENUE Age FC admission ( >75 bpm) Diabète ATCD IDM ou de PAC Classe Killip à l’admission Localisation antérieure de la nécrose JACC 2000; 35 : 136-43 PRONOSTIC Mortalité hospitalière: 70 % jusqu’aux années 1990 59 % depuis 1997 40-45 % actuellement Goldberg RJ et al. N Engl J Med, 1999 PRONOSTIC Le seul paramètre améliorant la survie est la revascularisation en urgence: Sur les choc à l’admission 60 vs 82 %, p<0,001 Sur les chocs retardés: 46 vs 62 %, p<0,001 EHJ 2006 ; 27 : 664-70 Amélioration de la survie à 6 mois, 6 ans SHOCK, ISIS-2, GISSI, GUSTO-I FDR INDEPENDANTS DE MORTALITE Age Lésions cérébrales anoxiques Hypo perfusion tissulaire avec atteinte d’organe Volume d’éjection systolique FEVG PAS Support vasopresseurs Cl Créatinine Katz JN, AHJ 2009 Sleeper LA, AHJ 2010 DEFINITION PAS< 90 mmHg et échec d’un remplissage Liée à une dysfonction cardiaque Et Associée à des signes d’hypoperfusion périphérique Ou IC < 2,2l/min/m2 et PCP > 18 mmHg Ou PAS < 90 mmHg sous inotrope Hasdai Lancet 2000 356: 749-56 PHYSIOPATHOLOGIE Infarctus du myocarde Dysfonction VG Inflammation systémique Cytokines inflammatoires Systolique Diastolique débit cardiaque VES PTDVG OAP iNOS perfusion Hypotension systémique NO et perfusion coronaire peroxynitrite Ischémie Vasoconstriction Vasodilatation, tachycardie Résistances périphériques Hypoxemie Aggravation Dysfonction VG Décès ETIOLOGIES IDM étendus ( >40 % du myocarde): 25% ATCD IDM: 40 % (= réserve myocardique diminuée) Nécrose étendue au VD: 20% Nécroses limitées au VD: 2,8 % Complications mécaniques: IM aigue: 6,9 % CIV: 3,9 % Tamponnade sur rupture myocardique: 1,4 % SHOCK TRIAL J. Am. Coll. Cardiol. 2000;36;1063-1070 TABLEAU CLINIQUE Apparition au cours d’un infarctus Soit d’emblée: pronostic catastrophique Soit secondaire: le plus fréquent Cas particulier de l’arrêt cardiaque Choc dans 50% des cas, souvent retardé de 6-8h, mécanisme mixte (cardiaque et vasoplégique) RECOMMANDATION ESC 2012 PEC CHOC CARDIOGENIQUE DE L’IDM RECOMMANDATION ACC/AHA 2013 PEC CHOC CARDIOGENIQUE DE L’IDM CLASS I Emergency revascularization with either PCI or CABG is recommended in suitable patients with cardiogenic shock due to pump failure after STEMI irrespective of the time delay from MI onset (212,379,452). (Level of Evidence: B) In the absence of contraindications, fibrinolytic therapy should be administered to patients with STEMI and cardiogenic shock who are unsuitable candidates for either PCI or CABG (81,453,454). (Level of Evidence: B) CLASS IIa The use of intra-aortic balloon pump (IABP) counterpulsation can be useful for patients with cardiogenic shock after STEMI who do not quickly stabilize with pharmacological therapy (455–459). (Level of Evidence: B) CLASS IIb Alternative LV assist devices for circulatory support may be considered in patients with refractory cardiogenic shock. (Level of Evidence: C) TRAITEMENT I: LA REVASCULARISATION En urgence Par angioplastie Pas par thrombolyse car NEJM 1999 ; 341 : 625-34 Réduit l’incidence des chocs cardiogéniques si efficace GUSTO-I (JACC 1995) Mais est inefficace dans le choc constitué GISSI Lancet 1986 ; 1 : 397-402 EARLY REVASCULARIZATION IN ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION COMPLICATED BY CARDIOGENIC SHOCK Judith S. Hochman et al. NEJM, 1999 IDM (ST+ ou BBG) + choc < 36 h 2 bras: Revascularisation ( PCI ou PAC): n= 152 Stabilisation médicale ( CPBIA/Fibrinolyse): n= 150 Objectif I: mortalité à 30 j Objectif II: mortalité à 180 j EARLY REVASCULARIZATION IN ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION COMPLICATED BY CARDIOGENIC SHOCK Judith S. Hochman et al. NEJM, 1999. REVASCULARISER LA LESION COUPABLE UNIQUEMENT OU TOUTES LES LESIONS? Euro heart survey pas de différence significative PRAMI en faveur de revasularisation complète mais ST+ sans choc cardiogénique Pour répondre: CULPRIT SHOCK TRAITEMENT II: LA VENTILATION MECANIQUE Effets sur l’oxygénation. Effets hémodynamiques: Baisse de la précharge VG par baisse du retour veineux et du volume sanguin intrathoracique. Baisse de la postcharge par baisse de la pression transmurale VG. TRAITEMENT III: LES CATHECOLAMINES Un inotrope Dobutamine Inhibiteur phosphodiesterase de type III Levosimendan Adrénaline Et le plus souvent un vasopresseur Noradrénaline Dobutamine versus levosimendan dans l’insuffisance cardiaque aigue Étude LIDO ( Follath, lancet 2003) N= 200 patients Etude survive (Mebazaa, JAMA 2007) N= 1200 patients Dobutamine versus levosimendan dans le choc cardiogénique sur STEMI Effects of levosimendan versus dobutamine on longterm survival of patients with cardiogenic shock after primary coronary angioplasty. Samimi-Fard S et al Int J Cardiol. 2008 Jul 4;127(2):284-7. Epub 2007 Jul 23. N=24 patients survie sans différence significative levosimendan versus enoximone dans choc cardiogénique réfractaire post IDM N=16x2 Fuhrmann JT CCM 2008 INHIBITION DE LA SYNTHESE DU NO L-NMMA: inhibiteur non selectif de la NO synthase -> en pratique pas d’ameilloration de la mortalité: SHOCK-2 Dzavik V et al. Eur Heart J 2007 TRIUMPH: Tilarginine dans IDM compliqué de choc et revascularisé: pas de diminution de la mortalité Triumph investigators, JAMA,2007 TRAITEMENT: IV: LA CONTREPULSION PAR BALLON INTRA AORTIQUE CPBIA: FONCTIONNEMENT DIASTOLE: INFLATION • augmente PAD • augmente débit coronaire • augmente apport en O2 PRESYSTOLE: DEFLATION • diminue PAS • diminue post charge • diminue consommation en O2 LA CPBIA EN PRATIQUE Choix du modèle / Taille du patient LA CPBIA EN PRATIQUE La Pose Méthode de Seldinger Pas de désilet (augmente les complications hémorragiques) Méthode « Sheathless » sans introducteur Sous scopie ou au lit du malade selon des repères (fourchette sternale-ombilic-aine) LA CPBIA EN PRATIQUE LA CPBIA EN PRATIQUE Le démarrage Mode auto: tout est automatisé Mode semi-auto: choix du trigger, et du début du timing Mode manuel: tout est manuel Les réglages ERREURS DE TIMING INFLATION TROP PRECOCE COURBE : Avant la fermeture de la valve aortique, la diastolique augmentée empiète sur la systole. CONSEQUENCES : Potentielle fermeture prématurée de la valve Aortique. Fuite Aortique ERREURS DE TIMING INFLATION TROP TARDIVE COURBE : Après l’onde dicrote, la diastolique augmentée n’est pas optimale. CONSEQUENCE : Perfusion coronaire non optimisée. ERREURS DE TIMING DEFLATION TROP PRECOCE COURBE : Chute brutale après la diastolique augmentée. P° de fin de diastole quasi égale aux cycles non assistés. Augmentation possible de la P° systolique assistée CONSEQUENCES : Perfusion coronaire non optimisée. Flux rétrograde potentiel carotidien et coronaire. Angor Consécutif, MVO2 Augmentée. Postcharge peu diminuée. ERREURS DE TIMING DEFLATION TROP TARDIVE COURBE : Pression fin Diastole assistée égale à celle en fin de diastole non assistée. Pente de la systole assistée moindre. Courbe de diastolique augmentée élargie. CONSEQUENCES : Pas de baisse de postcharge. Augmentation travail cardiaque et MVO2 par augmentation de la postcharge (ballon). CPBIA ET COMPLICATIONS Complications majeurs: 2,7 % Mortalité imputable à la CPBIA: 0,05 % The Benchmark Registry, JACC 2003 CPBIA ET CHOC CARDIOGENIQUE EVIDENCE BASED MEDICINE AUCUNE PREUVE DE SON BENEFICE DANS LE CHOC CARDIOGENIQUE COMPLIQUANT UN IDM ST+ A systematic review and meta-analysis of intra-aortic balloon pump therapy in ST-elevation myocardial infarction: should we change the guidelines? K. D. Sjauw et al. European Heart Journal (2009) Meta-analyse d’études randomisées de l’utilisation de la CPIAB dans IDM STEMI Meta-analyse de cohorte CPIAB dans IDM compliqué de choc cardiogénique Mais nombreux Biais Chez les patients traités par fibrinolyse (CPBIA permet une diminution de 18 % de la mortalité) nombreux biais pouvant expliquer ces résultats: + jeune age dans le groupe CPBIA nombre + important de patient ayant bénéficié d’une PCI dans le groupe CPBIA/ pas de CPBIA Patients très graves ( présumés trop grave) n’ont pas bénéficié de CPBIA Mais nombreux Biais Chez les patients traités par angioplastie primaire (CPBIA est responsable d’une augmentation de 6 % de la mortalité) Pas d’étude randomisée 2 études dont une est prédominante: NMRI II PCI CPBIA préférentiellement pour les patients dans les plus mauvaises conditions ( CPBIA utilisée pour faciliter le transfert vers un centre d’ACT, donc durée d’ischémie présumée plus longue) CPBIA ET CHOC CARDIOGENIQUE GUIDELINES European Society of Cardiology 2008 IC American College of Cardiology/American Heart Association 2004 IB RECOMMANDATION ESC 2012 PEC CHOC CARDIOGENIQUE DE L’IDM RECOMMANDATION ACC/AHA 2013 PEC CHOC CARDIOGENIQUE DE L’IDM CLASS I Emergency revascularization with either PCI or CABG is recommended in suitable patients with cardiogenic shock due to pump failure after STEMI irrespective of the time delay from MI onset (212,379,452). (Level of Evidence: B) In the absence of contraindications, fibrinolytic therapy should be administered to patients with STEMI and cardiogenic shock who are unsuitable candidates for either PCI or CABG (81,453,454). (Level of Evidence: B) CLASS IIa The use of intra-aortic balloon pump (IABP) counterpulsation can be useful for patients with cardiogenic shock after STEMI who do not quickly stabilize with pharmacological therapy (455–459). (Level of Evidence: B) CLASS IIb Alternative LV assist devices for circulatory support may be considered in patients with refractory cardiogenic shock. (Level of Evidence: C) 2012 Randomized Clinical Study of Intraaortic Balloon Pump Use in Cardiogenic Shock Complicating Acute Myocardial Infarction (IABP-SHOCK II) Inclusion de 2009 à 2012 Université de leipzig Étude prospective, randomisée, controlée IDM compliqué de choc cardiogénique Critères exclusions: RCP > 30 minutes; choc >12h avant randomisation Déficit neurologique Choc cardiogénique de cause mécanique ( IM, CIV, …), IA > grade II AOMI severe > 90 ans, pathologie sous jacente engageant le pronostic vital à 6 mois IABP-SHOCK II Objectif primaire: mortalité à 30 j Safety end points: major bleeding, peripheral ischemic complications, sepsis, and stroke 600 patients, 2 bras: bras choc cardiogénique/IDM traité par traitement conventionnel avec CPBIA bras choc cardiogénique/IDM traité par traitement conventionnel sans CPBIA IABP-SHOCK II Traitement médical optimal Revascularisation précoce 95,8 % de primary PCI 3,5 % de PAC en urgence 3,2 % de non revascularisation Durée médiane de CPBIA: 3 jours LANCET 2013 SURVIE A UN AN OUTCOMES AT 12 MONTHS ANALYSE EN SOUS GROUPE ANALYSE MULTIVARIEE FDR indépendants de mortalité: Age élevé ATCD d’AVC Lactate à l’admission Créatininémie, oligurie Altération des facultés mentales pH < 7,36 BBG CPBIA et IM par rupture de pilier ACCF/AHA 2013 « Suitable patients with papillary muscle rupture should be considered for urgent surgery while temporary stabilization with medical therapy and IABP is attempted » ESC 2012 “Treatment is based on afterload reduction to reduce regurgitant volume and pulmonary congestion, if blood pressure allows. Intravenous diuretic and vasodilator/inotropic support, as well as IABP, may stabilize patients in preparation for angiography and surgery. Emergency surgical repair or valve replacement is required » CPBIA et CIV post IDM ACCF/AHA 2013 « Emergency surgical repair is necessary, even in hemodynamically stable patients” ” Temporizing medical treatment consists of inotropic and vasodilator agents, with IABP when needed” ESC 2012 An IABP may stabilize patients in preparation for angiography and surgery. Intravenous diuretics and vasodilators should be used with caution in hypotensive patients. Surgical repair is required urgently, but there is no agreement on the optimal timing for surgery TRAITEMENT V: L’ASSISTANCE CIRCULATOIRE Traitement de sauvetage après échec de toutes les thérapeutiques sus citées. Le plus souvent : L’ECMO « Bridge to recovery » « Bridge to bridge » Autres (ventricules pneumatiques, electromagnétiques…) « Bridge to transplantation » « Destination therapy » Tamdemheart Mieux sur le plan HD que CPBIA mais rien sur survie Kar B, JAC 2011 Impella Mieux sur le plan HD que CPBIA mais rien sur survie Seyfarth M, JAC, 2008 ECMO: pas d’études randomisées. FIN CONCLUSION RECOMMANDATIONS ESC 2008 CHOC CARDIO SUR IDM O2 Ventilation mécanique KT droit Inotropes Dobu IIaC, Dopa IC IC IIbC IIbB CPBIA Assistance ventriculaire Revascularisation précoce IC IIaC IB RECOMMANDATIONS ACC/AHA 2004 CHOC CARDIO SUR IDM CPBIA is recommended for STEMI patients when cardiogenic shock is not quickly reversed with pharmacological therapy. The IABP is a stabilizing measure for angiography and prompt revascularization. IB KT arteriel is recommended for the management of STEMI patients with cardiogenic shock IC Early revascularization, either PCI or CABG, is recommended for patients less than 75 years old with ST elevation or LBBB who develop shock within 36 hours of MI and are suitable for revascularization that can be performed within 18 hours of shock, unless further support is futile because of the patient’s wishes or contraindications/unsuitability for further invasive care. IA Fibrinolytic therapy should be administered to STEMI patients with cardiogenic shock who are unsuitable for further invasive care and do not have contraindications to fibrinolysis. IB Pulmonary artery catheter monitoring can be useful for the management of STEMI patients with cardiogenic shock. IIaC Early revascularization, either PCI or CABG, is reasonable for selected patients 75 years or older with ST elevation or LBBB who develop shock within 36 hours of MI and are suitable for revascularization that can be performed within 18 hours of shock. Patients with good prior functional status who agree to invasive care may be selected for such an invasive strategy. IIaB J Am Coll Cardiol 2004;44:671–719 THE AMERICAN JOURNAL OF CARDIOLOGY 2010;105:967–971 CCM, 2010 La CPBIA amélliore-t-elle la dysfonction d’organe dans l’infarctus du myocarde compliqué d’un état de choc cardiogénique ? Étude prospective, randomisée, monocentrique 2 bras: bras choc cardiogénique/STEMI traité par traitement conventionnel sans CPBIA ( n= 21) bras choc cardiogénique/STEMI traité par traitement conventionnel avec CPBIA ( n= 19) CCM, 2010 Objectif principal: Variation du score Apache 2 entre J1 et J4 entre les deux groupes Resultats: Aucune différence significative