Prise en charge du choc cardiogénique.
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CHOC CARDIOGÉNIQUE Dr R. Amathieu Service de Réanimation CHU Jean Verdier. Pr Dhonneur D éfinition. Définition. nBaisse du débit cardiaque avec hypoxie tissulaire en présence d’une volémie adaptée. u PAS < 90 mmHg. u Index cardiaque < 2,2 l/min/m-2. uPAPO > 18 mmHg uSVO2 < 60%. uDAVO2 > 5.5 ml O2/dl Etiologies Contractilité myocardique Infarctus, contusion, myocardite, CMNO, atteintes toxiques, troubles métaboliques, post-CEC. Post-charge Embolie pulmonaire, RAC. Etiologies Asynergie de la contraction Ischémie aiguë, IDM, anévrisme Baisse extrême de la fréquence cardiaque BAV complet Infarctus du myocarde aigu. nEtiologie la plus fréquente en réanimation nPerte > 40% de la masse myocardique. nComplique 5 à 10 % des IDM. nDélai d’apparition du choc retardé par rapport à l’infarctus u70 à 80% dans les 24 heures, médiane 7 heures nPatients plus agés, diabétiques, nécrose antérieure (55%), atteinte pluri-vasculaire. Physiopathologie : effets syst émiques. systémiques. Dysfonction myocardique Systolique Diastolique Baisse du débit cardiaque Baisse de la perfusion systémique Hypotension _PTDVG Œdème pulmonaire Hypoxémie Baisse de la pression de perfusion coronaire Vasoconstriction Rétention liquidienne Ischémie Mort Aggravation de la dysfonction Tableau clinique. nApparition au décours d’un infarctus uSignes de choc : hypotension, tachycardie, marbrures, obnubilation, oligurie, arrêt cardiaque, troubles du rythme, acidose métabolique lactique. uSignes de défaillance respiratoire : OAP, hypercapnie, hypoxie. nCas particulier de l’arrêt cardiaque uDoit être considéré comme un choc cardiogénique. nDiagnostic clinique facile sauf uBBG. uComplications associées (choc d’autre origine). uEchocardiographie, enzymes cardiaques, KT droit. Prise en charge : traitement symptomatique n Ventilation assistée u Effets bénéfiques prévention de l’arrêt cardiaque hypoxique. mise au repos des muscles respiratoires baisse de la VO2 améliore la performance myocardique en cas d’insuffisance ventriculaire gauche aiguë. u Effets délétères diminution du retour veineux. auto-PEP, chute rapide de la PaCO2 effets délétère de la sédationanalgésie. Cat écholamines Catécholamines nCatécholamines inotropes et vasopressives uAdrénaline. uDobutamine. nAgent de premier choix uDobutamine selon pression artérielle. uEffets secondaires : tachycardie, arythmie, hypotension (dobutamine). nDeuxième intention uAdrénaline. Autres agents vasoactifs vasoactifs.. nInhibiteurs des phosphodiestérases. uDemie-vie longue, vasodilatateurs puissants. uUtilisables si PAM normalisée et pressions de remplissage élevées. uMilrinone (2 à 3 ampoules/24h sans bolus). nIEC uVoie IV non disponible en France (enaliprate) u11 patients en CC Baisse de 16% de la PAM et de 26 % de la PAPO Pas d’effet sur l’index cardiaque Tohmo, Crit Care Med 1994, 22 : 965-973. nDérivés nitrés après stabilisation de la PAM. Revascularisation myocardique. -14. Moosvi Moosvi,, J Am Coll Cardiol Cardiol,, 1992;19 : 907 907-14. n91 patients en choc post IDM. Patients revascularisés n32 patients revascularisés u44% mortalité vs 92%. nDélai choc-revascularisation u12 ± 15 h vs 58 ± 93 (décès). nSurvie chez les revascularisés u77% si revascularisation < 24 h. u10% si > 24 h. Thrombolyse nRéduit l’incidence des chocs cardiogéniques si efficace. nInefficace dans le choc constitué. uGISSI : mortalité inchangée vs PCB (streptokinase) uKennedy (J Am Coll Cardiol 1985, 55, 871-877.) : SK intracoronaire. Reperfusion moins bonne chez les patients choqués (43 vs 71%). Par contre , si succès baisse de la mortalité (42 vs 84%). uPhysiopathologie uBaisse de la PAM et collapsus passif de l’artère ⇒ ⇑ pénétration dans le thrombus uAcidose inhibe la conversion du plasminogène en plasmine uEfficacité améliorée par les vasopresseurs. Contre pulsion par ballonnet intraaortique nAbaisse la précharge systolique et augmente les pressions de perfusion diastolique u⇑ débit et flux coronaire u ⇑ réocclusions et complications post angioplastie. nInefficace seule. nRespect des contre indications. n Etude randomisée revascularisation vs tt médical. n CPBIA : 86 %. n Délai choc revascularisation u 12 h u Taux de succès faible de l’APT (77%) n Mortalité à 6 mois u 50,3 vs 63,1 (p = 0,027). n Bénéfice surtout si u < 75 ans. u Nécrose préalable. N Engl J Med 1999; 341 : 625-634. Angioplastie transluminale et choc cardiog énique. cardiogénique. nTaux de succès élevé : 88 à 95% . (opérateur dépendant) nUtilisation croissante des stents intracoronaires (47%) nUtilisation croissante des Ac anti GPIIb/IIIa. nSuccès : uSténose résiduelle < 50/%. uFlux Timi II ou III. Prise en charge du choc cardiog énique cardiogénique nAppel Samu nDiagnostic nMise en condition : intubation, ventilation assistée, catécholamines (dopamine puis adrénaline). u Objectif : 55 mmHg de PAM. nAppel régulation uappel équipe cardiologie interventionnelle uappel senior réanimation médicale. Prise en charge du choc cardiog énique cardiogénique nEntrée directe salle coronarographie. nRéanimateur usacoche équipée de « catécholamines, sédation, curares », seringue électrique, Swan-Ganz à débit continu + SVO2. nCardiologue nInfirmière anesthésiste. Prise en charge du choc cardiog énique cardiogénique nCardiologue umise en place désilet artériel et veineux. umise en place CPBIA. ucoronarographie, désobstruction. uSwan-Ganz. nRéanimateur ugestion ventilation assistée, pression artérielle, réanimation arrêt cardiaque. Prise en charge du choc cardiog énique cardiogénique nTransfert en Réanimation. nMesures hémodynamiques u IC, RVS, PAP, POD, PAPO, SVO2. nEchocardiographie et ETO. nEvaluations journalières (décision assistance ventriculaire). nTransfert USIC.
