insuffisance cardiaque

INSUFFISANCE
CARDIAQUE
Définition


Incapacité du muscle cardiaque à assurer un
débit adapté aux besoins métaboliques de
l’organisme dans toutes les circonstances de la
vie de tous les jours
Apparition de signes congestifs par
augmentation des pressions de remplissage
PHYSIOPATHOLOGIE
Chute du Qc (= FC * VES)
Mécanismes adaptatifs pour maintenir Qc et TA
2 types:
- insuffisance cardiaque par défaut
d’inotropisme (défaut de raccourcissement du
VG)
- insuffisance cardiaque par défaut de
compliance ( défaut de distension en diastole)
1)Mécanismes compensateurs
cardiaques
Augmentation de la masse myocardique
→ hypertrophie par augmentation du volume des
fibres myocardiques
→ secondaire à augmentation de la contrainte
pariétale
 Dilation cavitaire progressive
→ augmentation du VES




Evolution vers la fibrose avec altération de
fonction systolique et diastolique
Amincissement progressif de la paroi
myocardique
Aggravation de l’IC
2) Mécanismes d’adaptation
périphériques
Maintenir perfusion des organes nobles au
détriments des muscles périphériques et du
rein dans un 2ème temps
 Augmenter FC et inotropisme
 Vasoconstriction périphérique et rétention
hydrosodée
 Permettent situation clinique stable au début de
l’évolution
A/ Stimulation sympathique
Via les barorécepteurs
 Vasoconstriction artérielle
 Vasoconstriction veineuse → ↑pressions de
remplissages
 Tachycardie et stimulation de l’inotropisme
→ Augmentation du Qc
Vasoconstriction rénale excessive favorisant la
rétention hydrosodée

Risque de troubles du rythme
B/ Système rénine angiotensine
aldostérone (SRAA)
Lié :
-à la stimulation sympathique au niveau rénal
-à la diminution de la pression de perfusion au
niveau de l’artère afférente rénale
-à la modification de la charge sodée
 Augmentation de rénine plasmatique

C/ Autres systèmes


ADH: tardif
réabsorption d’eau pure
hyponatrémie et tableau d’insuffisance
cardiaque terminale
Arginine vasopressine
vasoconstriction
résorption d’eau au niveau des segments
distaux du néphron
D/ Systèmes vasodilatateurs
FAN (facteur atrial natriurétique):
secondaire à distension auriculaire
vasodilatateur artériel
 BNP (brain natriuretic peptide)
 Prostaglandines et kinines
→ rapidement dépassés

Conséquences délétères
Cercle vicieux
Effets rénaux



Secondaire à la vasoconstriction
Réduction de la filtration glomérulaire
Augmentation de la réabsorption sodée et
hydrique via l’aldostérone
AUGMENTATION DE LA
RETENTION HYDROSODEE
Adaptation métabolique
périphérique




Augmentation de l’extraction périphérique O2
Diminution de l’affinité de l’HB pour O2
Maintien apports périphériques corrects en O2
Secondairement, perfusion des organes nobles
privilégiés
INSUFFISANCE
VENTRICULAIRE
GAUCHE




Pronostic mauvais
1% de la population génerale
1 patient de 40ans sur 5 présentera une IC
50% de mortalité à 5ans
ETIOLOGIES
1) Surcharges mécaniques du ventricule gauche
- surcharge en pression: RAO, HTA,
coarctation aortique
- surcharge en volume: IM, IAO, CIV,
hyperdébit chronique (anémie, hyperthyroidie,
maladie de Paget, fistule artérioveineuse,
avitaminose B1)
2) Cardiopathies ischémiques
3) Cardiomyopathies
- cardiomyopathies dilatées
- cardiomyopathies hypertrophiques
familiales diffuses, asymétriques
Cardiomyopathie obstructive
4) Cardiopathies de surcharge: amylose,
hémochromatose
5) Myocardites
6) Autres: toxiques, déficitaires, dans un
contexte de myopathie
CLINIQUE
1) Signes fonctionnels:
dyspnée (classif NYHA)
orthopnée
2) Interrogatoire
Recherche de facteurs déclenchants: grossesse, tr
du rythme, infection, erreur de traitement,
inotropes négatifs, écart de régime, poussée
HTA
3) Examen clinique
- inspection : FR, balancement thoracoabominal
- palpation: déviation du choc de pointe
- auscultation: tachycardie, TA
galop présystolique apexien
souffle
râles crépitants, persistant après toux
épanchement pleural
OAP (œdème aigu du poumon)



Tableau d’ insuffisance cardiaque aigue
Liée à une hyperpression capillaire pulmonaire
perturbant les échanges au niveau de la
membrane alvéolo-capillaire
3 stades de gravité croissante

Stade d’hyperpression veineuse
(Pcap<18mmHG): dyspnée d’effort,
redistribution vasculaire vers les sommets

Stade d’œdème interstitiel (Pcap entre 18 et
25mmHG)
Diffusion de liquide dans l’interstitium
pulmonaire
Dyspnée d’effort avec toux
Stries de kerley de type B, épanchements
pleuraux de la grande et de la petite scissure,
densification de la trame bronchopulmonaire
Stries de kerley B
Œdème pulmonaire alvéolaire (Pcap
>25mmHG)
Diffusion du liquide dans les alvéoles
Dyspnée permanente, crépitants aux bases,
expectoration mousseuse et saumonée
Oedème alvéolaire avec opacités périhilaires en
ailes de papillon

Œdème alvéolaire



Attention au tableau de pseudoasthme cardiaque
Equivalent d’Oedeme aigu pulmonaire
Freinage expiratoire important avec tendance à
la bradypnée
Choc cardiogénique




Hypotension artérielle
Signes d’hypoperfusion périphérique: oligurie,
anurie, marbrures,extrémités froides,
désorientation, agitation
Urgence vitale
Prise en charge en réanimation
INSUFFISANCE
VENTRICULAIRE
DROITE
CLINIQUE



Interrogatoire
Signes fonctionnels: Dyspnée, hépatalgie d’effort
Signes physiques:
- cyanose des extrémités (tardive)
- hépatomégalie douloureuse
- reflux hépatojugulaire, turgescence jugulaire
- oedèmes des MI
- tableau d’anasarque: ascite, épanchements
pleuraux

Auscultation cardiopulmonaire:
éclat du B2 au foyer pulmonaire
signe de Harzer
orientation étiologique
ETIOLOGIES







BPCO
Syndromes restrictifs
Insuffisance respiratoire mécanique de certaines
maladies neuromusculaires
Syndrome d’apnée du sommeil
Fibroses pulmonaires
Cœur pulmonaire post-embolique
HTAP primitive
PHYSIOPATHOLOGIE







HTAP secondaire à l’altération du lit vasculaire
Hypoxie-hypocapnie (hypoventilation alvéolaire)
Vasoconstriction, augmentation de la viscosité
sanguine, augmentation du flux sanguin
Augmentation du travail cardaique
Hypertrophie-dilatation VD
Elévation des pressions de remplissages
Signes de surcharge: hépatique et veineuse
Insuffisance cardiaque globale


Association des signes IVG et IVD
Evolution des cardiopathies gauches par
altération progressif du lit vasculaire pulmonaire
et HTAP
Insuffisance cardiaque diastolique




FEVG > 45%
Signes ICG ou global idem
Evolution ou traitement identique
Défaut de remplissage ventriculaire isolé
EVOLUTION




Evolution par poussées
Evolution vers déchéance myocardique
définitive et une insuffisance circulatoire
mortelle
Troubles du rythme: FA, tr du rythme
ventriculaire
Complications thromboemboliques

Complications iatrogènes: hypokalièmie,
intoxication digitalique, insuffisance rénale,
effets proarythmogènes
Retentissement musculaire
périphérique




Anomalie du métabolisme musculaire dûe à
hypoperfusion
Dysfonction endothéliale
Hyperadrénergie→ dégradation du métabolisme
oxydatif → amyotrophie et baisse de l’endurance
Acidose prématurée → réduction du matériel
mitochondrial → diminution des fibres lentes →
recours précoce aux fibres rapides




Défaut de production en ATP
Recours prématuré au métabolisme anaérobie
Fatigue et dyspnée précoce
Recupération longue (dette en O2)
Examens paracliniques

RP
modification de la silhouette (arc inférieur
gauche)
mesure index cardiothoracique
modifications pleuro-pulmonaires
Cardiomégalie
Insuffisance tricuspidienne
Insuffisance mitrale



ECG: tachycardie sinusale, Hypertrophie
auriculaire et ou ventriculaire, BB, tr du
rythme
Echographie cardiaque
Biologie:
gaz du sang, ionogramme sanguin, créatinine,
BNP, fonction hépatique

Bilan de sévérité:
Cathétérisme droit
Epreuve d’effort avec mesure de la
consommation en oxygène ( >20ml/kg/min:
pas de retentissement, <10ml/kg/min: Stade 4
NYHA, prétansplantaion)
Test de marche de 6min
TRAITEMENT
IC aigue







Oxygénothérapie
Repos, position assisse
Vasodilatateur type dérivés nitrés
Diurétiques d’action rapide type lasilix
Inotropes positifs si bas débit sévère
VNI voire intubation et assistance respiratoire
Traitement étiologique: ralentir FC si FA, ttt
IDM, baisser TA, chirurgie en urgence
IC compensée

Moyens non médicamenteux:
- oxygénothérapie
- régime désodé: 3 à 5g de sel par j
- bonne connaissance diététique
- restriction hydrique entre 750 et 1500ml
selon gravité de l’IC
Moyens médicamenteux




Inhibiteurs de l’enzyme de conversion:
vasodilatateurs par inhibition du SRAA
Antagonistes des récepteurs de l’angiotensine 2
en cas d’intolérance aux IEC
Diurétiques de l’anse en cas de signes congestifs
Diurétiques épargneurs de potassium (aldactone,
inspra)

Bétabloquants:
baisse la mortalité et les réhospitalisations via
inhibition du système sympathique
↓ vasocontriction périphérique, FC,
consommation en O2
introduction au moins un mois après épisode de
décompensation



Digitaliques
Potassium
Régles de surveillance: poids, diurèse, dyspnée
Effets de la rééducation cardiaque

Réentrainement physique lutte contre le
déconditionnement musculaire
améliore la qualité de vie, l’autonomie
diminue les signes fonctionnels (fatigue,
dyspnée)
améliore la tolérance à l’effort






4 à 6mois
Entrainement au niveau du seuil anaérobie
Baisse de la FC de repos et à l’effort
Amélioration de la consommation d’O2 à
l ’effort (+20%)
FE ne varie pas
Diminue réhospitalisations et mortalité

Amélioration de la circulation périphérique:
- ↑ différence artério-veineuse en O2
- ↑ débit sanguin maximal au niveau des
membres inférieurs
- ↓ résistances vasculaires
- ↓ lactate artériel et veineux pour un effort
sous maximal
- améliore la fonction endothéliale
- amélioration du mécanisme oxydatif du
muscle périphérique, diminution sensation de
fatigue


Effets sur le système neurovégétatif:
- ↓ tonus sympathique
- ↑ tonus vagal au repos
Effets pulmonaires:
- ↓ quotient respiratoire, niveau de ventilation pour
un effort donné (amélioration diffusion
alvéolocapillaire)
- ↓ apparition du seuil anaérobie
Effets idem que pour le coronarien
Antiischémiques, antithrombotiques,
antiathérogène, antiinflammatoires

A qui proposer réadaptation
cardiaque

IC aigue: CONTRE-INDICATION
kinésithérapie de préventions des complications
thromboemboliques, mobilisation, massagedrainage des MI, lever et passage fauteuil,
entretien musculaire, marches courtes, kiné
respiratoire pour lutter contre l’hypoventilation
des bases, électrostimulation musculaire en cours
d’évaluation


IC compensée sous ttt:
< 2mois après épisode aigu: réentrainement
segmentaire puis exercices globaux à minima <
4METS
> 2mois: réentrainement segmentaire et
global basé sur le seuil anaérobie
Dysfonction VG sans décompensation:
réentrainement global guidé sur le seuil
Eviter d’aggraver l’IC en rééducation
cardiaque ou générale




Prévoir: identifier les critères de gravité
Signes cliniques: dyspnée NYHA III ou IV,
oédemes des MI, tachycardie
Antécedents: IC prolongée, plusieurs
décompensations, Cardiopathie sévère, VG très
dilaté
Bilan initial: Connaitre la FE, holter ECG récent
pour évaluer le risque rythmique, EE avec
mesure de consommation en oxygène à l’effort,
test de marche de 6min





Bonne connaissance du ttt et d’éventuels
changements récents
Surveiller: reconnaitre les signes de dégradation
à l’effort: mauvaise adaptation TA, tachycardie
plus précoce, fatigue inhabituelle, dyspnée
d’aggravation récente, arythmie sur la télémétrie
Adapter programme à chaque séance
Eduquer le patient pour éviter les erreurs: ttt,
éducation à l’effort ,importance de la diététique
Importance de l’ergothérapeute