Les méningites purulentes de l`enfant et du nourrisson (nouveau

Les méningites purulentes de
l'enfant
et du nourrisson
• Réalisé par :Dr Lafri
Introduction
Infection des méninges et du LCR par des bactéries
Fréquentes et graves par leurs complications et séquelles si diagnostic
et traitement tardifs : % décès : 3 à 5% chez le nourrisson,
10% dans les pays du tiers monde.
% séquelles : 10 à 20%
A T B de plus en plus actifs et progrès réanimation  baisse mortalité
Physiopathologie - Pathogénie
Infection méningée : voie sanguine (septicémie), contiguïté (ORL)
directement : brèche, trauma, malformations.
Inflammation : méninges et villosités arachnoïdiennes  à l'origine
d'hydrocéphalie (nourrisson) et d'atteinte des paires
crâniennes (VIII, VII, III et VI).
Atteintes vasculaires : artérite et thrombophlébite  lésions ischémiques
nécrotiques responsables de manifestations
neurologiques localisées.
L'œdème cérébral : responsable d'HIC et de  du flux sanguin cérébral.
Tableaux cliniques
Méningite purulente de L'enfant
Début : brutal par fièvre à 40°C, Altération E G
Syndrome méningé : céphalées, vomissements en jet, photophobie,
raideur: nuque et tronc mev par
*S de Kernig: résistance à l’extension complète de la jambe
*S de Brudzinski: la flexion de la nuque provoque la flexion du genoux
enfant couché en chien de fusil, immobile
somnolence inconstante
Rechercher : herpès labial, foyer infectieux (O R L)
purpura  repérer éléments
T A systématique
Méningite purulente chez le nourrisson
Diagnostic + difficile
Tableau typique :
Début brutal ou progressif (rhinopharyngite)
fièvre ++ constante.
troubles digestifs: vomissements ++, diarrhée inconstante,
refus de boire ++,
cris incessants (Hyperesthésie cutanée)
Convulsions parfois
Raideur de nuque difficile à apprécier,
parfois nuque molle chez le jeune nourrisson.
FA bombante : en dehors cris en position assise.
Somnolence parfois.
Tableau moins évocateur
convulsions fébriles isolées,
fièvre isolée ou + vomissements et
troubles vigilance.
 Moindre doute  PL
Examens paracliniques
Ponction lombaire (PL):
CI à la PL
Anomalie connue de l’hémostase, traitement anticoagulant
efficace, suspicion d’un trouble majeur de l’hémostase
(saignement actif)
Risque d’engagement (cf)
Instabilité hémodynamique
signe d’engagement
Aspects cytologiques et bactériologiques du LCR
Aspect : purulent ou louche le plus souvent
clair si méningite à début foudroyant ou décapitée par ATB
Hypercytose à PN altérés pouvant atteindre plusieurs milliers éléments/mm3
méningite décapitée : P.N. + lymp
Cytol. Nle chez nourrisson et enfant: < 3 éléments lymph / mm3
Bactériologie
Examen direct +++ , culture +++, étude sensibilité germe aux ATB.
Antigènes bactériens par : Agglutination au latex
Méth. facile, rapide ++, M.E.V: Méningo (MNO) A, B, C,
Pneumocoque (PNO), streptocoque B, Hæmophilus Influenzæ b
(HI), Escherichia coli K1,
Persistent dans L C R ,
Intérêt: méningite décapitée
Chimie
Alb.  > 1g/l (Nle : Alb  0,40 g / l),
Glycorachie   Nle = 0,50g / l, corrélée avec glycémie.
Chlore Nl
Méningites purulentes selon les
germes.
3 germes responsables:
Méningite à Méningocoque ou cérébrospinale
F sporadique ou F épidémique ++
3 sérotypes A-B-C
Transmission :aérienne directe
évoquée devant : Herpès, taches purpuriques,
LCR: cocci gram négatif à ED
Méningite à Hæmophilus Influenzæ b
2ème rang,aspect épidémique de + en plus fréquent
nourrisson ++, rare > 3 ans
Début insidieux, précédé par : otite, pleuro-pneumopathie,
épiglottite aiguë
Complications fréquentes: abcès cérébraux, coma
,cloisonnement méningé
LCR: bacille gram négatif
Résistance à l'ampicilline par sécrétion de
Béta lactamase
Méningite à Pneunocoque
3ème rang
Porte d'entrée ORL: otite ou pneumonie
Terrain: NRS et enfant –de 5 ans
Responsable des méningites récidivantes
Coma, convulsions, HIC aiguë,
LCR : cocci gram positif à E D
Emergence de PNO de sensibilité diminuée
à la pénicilline (P S D P)
Formes évolutives
Purpura fulminans
Méningocoque ++, autres germes exceptionnels
Choc: T A, Hyperthermie, coma, purpura nécrotique,extensif
L C R : faible cellularité, germes ++à ED, Mortalité 40%
Dg : très précoce  ttt très urgent
Méningites récidivantes
Pneumocoque - Staphylocoque
Causes : médicales : Déficit immunitaire
Chirurgicales : trauma base crâne
Malformations : Spina bifida, déhiscence lame éthmoïde
infection valve dérivation
Evolution des méningites
purulentes
Surveillance clinique
T°, Pouls, TA, périmètre cranien (Nss)
Ex. neurol minutieux : Conscience, paires crâniennes,
S de localisation
Surveillance biologique
PL à 48h, vérifie dans LCR: bactériologie et glycorachie
Evolution favorable
T°: Normale, S. méningés  disparition.
LCR stérile à 48h
Augm. glycorachie,
Echographie Transfontanellaire systématique Nss
Guérison : 7j MNO,
10j PNO et HI
Complications
Infectieuses
Septicémie, Otite purulente, mastoîdite
Arthrites : soit infectieuse, soit réactionnelle (HI, MNO)
Fièvre aux ATB
Générales aiguës non infectieuses
Etat de mal convulsif : MP à PNO, HI
Collapsus (MP à MNO)
Synd de sécrétion inappropriée d'ADH :
œdème, oligurie restriction hydrique
Complications neurologiques
Hématome sous dural HSD : chez Nss, rare,
Convulsions, vomissements ++,  PC,
Dg  ETF,TDM(+fiable)
Ponction sous durale à l'angle externe de la F.A :
liquide hématique
Hydrocéphalie : Fréquente chez Nss si retard ttt: convulsions, vomissements
bombement FA, PC  ++, regard en coucher de soleil
FO : œdème papillaire  atrophie optique
LCR : Alb. ,
Dg par ETF / TDM  dilatation ventricules
TTT : dérivation ventriculo péritonéale après guérison MP
Collections intra crâniennes :
Empyème cérébral :Nss ++, fièvre, convulsions,
collection superficielle
 drainage chirurg.
Abcès cérébral : Nss + enf, Dg: TDM cérébrale,
TTT médic-chirurg
Ventriculite: convulsions, coma
ETF : épaississement parois ventriculaires,
ttt médical
Séquelles
Surdité, cécité, paralysies
Retard PM +++ : fréquent chez Nss,
secondaire aux F comateuses,
hydrocéphalie, etc...
Epilepsie
Décès
Par choc, œdème cérébral,
atteinte vasculaire diffuse.
Diagnostic différentiel
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Hémorragie méningée
Abcès du cerveau
Encéphalite aiguë
Autre maladie: métastase cérébrale
,maladie de système
Traitement
Traitement ATB
ATB bonne diffusion, bactéricide, posologie suffisante IV
ATB utilisés :
Pénicilline G: 500 000 u/kg/j - 6 perf/j , dose <15M/j
Active : MNO, PNO sensible, Strépto B
Limites : émergence PSDP
Amino-pénicillines : Ampicilline, Amoxicilline+++
Active : MNO, PSDP(meilleure activité), Listeria,
Strépto B, HI non sécréteur de  lactamase
Posologie : 200 mg / kg / j en 4 IV / j ou 6 IV / j
Phénicolés : Thiamphénicol
Actif : HI sécréteur  lact, + HI non sécréteur  lact
MNO utilisé si allergie pénicilline, Très bonne pénétration cerveau
Limites:
toxicité hémato  surveillance FNS 8ème j, CI chez Nné
Posologie : 70-100mg / kg / j, 4 IV / j
Céphalosporines de 3ème génér.(C3 G) Céfotaxime - Céftriaxone
Avantages : CMI basses ++, traversent barrière méningée
Actifs : MNO, Strépto B, HI producteur ou non de  lact
PNO, Entérobactéries
Inconvénients : Coût élevé,
Doses : Céfotaxime : 200 mg / kg / j en 4 IV/j
Céftriaxone : 70 - 100 mg / kg / j 1 ou 2 IV/j
Antibiothérapie probabiliste: Nourrisson
En 1ère intention C3 G, car vise HI
En 2ème intention Thiamphénicol
Antibiothérapie probabiliste: Enfant
ATB  vise PNO
Absence S. gravité : Amoxicilline ou Ampicilline
Présence de S. de gravité:
Fact. Risque :
âge > 4 ans, prise  lactamines mois
précédents, immunodépression,
MP récidivante,
 ttt par C3 G
Absence facteur risque : Phénicolés
ATB quand germe isolé
MP à MNO :
Amoxicill. sinon Ampicilline, Pénicilline, Phénicolés
MP à PNO
Abs. s gravité Amoxicilline ou Ampicilline
Présence s gravité,  C3 G
pas de risque  Phénicolés
 si pas améliorat. C3 G
PNO résist ++  C3 G + Vancomycine IV (50mg/ Kg/ j)
MP à HI
Traitement : C3 G
en 2ème intention Tiamphénicol
 rester vigilant : si germe présent à 48h  C3 G
si germe  lact.(-)  Amoxic.
Durée traitement
MP non compliquée : Durée 7j : MNO
10j : PNO - HI + GNI (germe non identifié)
Place de la corticothérapie
Action sur médiateurs protéiques (Interleukines)
et lipidiques (Prostaglandines)
Action ++ MP à HI ++, PNO 
Indication : Nourrisson : traité par C3 G
Dexaméthasone 0,15 mg / Kg / 6 h pdt4j, 1ère injection :
15 min avant la 1ère injection ATB
Traitement général
Perfusion IV véhiculer ATB
Restriction hydrique : 50 ml / Kg / j
TTT collapsus
Antipyrétiques : Paracétamol : 60 mg / Kg / j
Anticonvulsivants
Phénobarbital systématique chez Nss : 30 à 50 mg / Kg / j
Diazepan : si convulsions : 0,5 mg / Kg / injection (I.R)
Traitement prophylactique
MP à méningocoque
Déclaration obligatoire, isolement malade
ttt sujets contacts : Spiramycine 50mg / kg / j per os – 5 j
Vaccination anti MNO A + C, souhaitable,
obligatoire si épidémie
MP à Hæmophilus Influenzae b
Vaccination contre HI :
Systématique utilisée dès âge 2mois
Vaccin polysaccharidique
Avant âge 1an : 2 à 3 injections + rappel 1an après
Très bonne action  diminution MP à HI
Conclusion
MP : urgence médicale dont le pronostic est
étroitement lié à la précocité du traitement
Importance capitale du diagnostic précoce qui repose
sur la PL à faire au moindre doute