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Les méningites
purulentes de l'enfant
et du nourrisson
(nouveau-né exclu)
El Harim Roudies Laila
Ancien Professeur de Pédiatrie
Faculté de Médecine et de Pharmacie
CHU Ibn Sina Rabat
Introduction
Infection des méninges et du LCR par des bactéries
Fréquentes et graves par leurs complications et séquelles si diagnostic
et traitement tardifs : % décès : 3 à 5% chez le nourrisson,
10% dans les pays du tiers monde.
% séquelles : 10 à 20%
A T B de plus en plus actifs et progrès réanimation  baisse mortalité
Physiopathologie - Pathogénie
Infection méningée : voie sanguine (septicémie), contiguïté (ORL)
directement : brèche, trauma, malformations.
Inflammation : méninges et villosités arachnoïdiennes  à l'origine
d'hydrocéphalie (nourrisson) et d'atteinte des paires
crâniennes (VIII, VII, III et VI).
Atteintes vasculaires : artérite et thrombophlébite  lésions ischémiques
nécrotiques responsables de manifestations
neurologiques localisées.
L'œdème cérébral : responsable d'HIC et de  du flux sanguin cérébral.
Tableaux cliniques
Méningite purulente de L'enfant
Début : brutal par fièvre à 40°C, Altération E G
Syndrome méningé : céphalées, vomissements en jet, photophobie,
raideur: nuque et tronc mev par S de Kernig et
S de Brudzinski
enfant couché en chien de fusil, immobile
somnolence inconstante
Rechercher : herpès labial, foyer infectieux (O R L)
purpura  repérer éléments
T A systématique
Méningite purulente chez le nourrisson
Diagnostic + difficile
Tableau typique :
Début brutal ou progressif (rhinopharyngite)
fièvre ++ constante.
troubles digestifs: vomissements ++, diarrhée inconstante,
refus de boire ++,
cris incessants (Hyperesthésie cutanée)
Convulsions parfois
Raideur de nuque difficile à apprécier,
parfois nuque molle chez le jeune nourrisson.
FA bombante : en dehors cris en position assise.
Somnolence parfois.
Tableau moins évocateur
DHA de cause non évidente
convulsions fébriles isolées,
fièvre isolée ou + vomissements et
troubles vigilance.
 Moindre doute  PL
Examens paracliniques
Ponction lombaire (PL):
Aspects cytologiques et bactériologiques du LCR
Aspect : purulent ou louche le plus souvent
clair si méningite à début foudroyant ou décapitée par ATB
Hypercytose à PN altérés pouvant atteindre plusieurs milliers éléments/mm3
méningite décapitée : P.N. + lymp
Cytol. Nle chez nourrisson et enfant: < 3 éléments lymph / mm3
Bactériologie
Examen direct +++ , culture +++, étude sensibilité germe aux ATB.
Antigènes bactériens par : Agglutination au latex
Méth. facile, rapide ++, M.E.V: Méningo (MNO) A, B, C,
Pneumocoque (PNO), streptocoque B, Hæmophilus Influenzæ b
(HI), Escherichia coli K1,
Persistent dans L C R ,
Intérêt: méningite décapitée
Chimie
Alb.  > 1g/l (Nle : Alb  0,40 g / l),
Glycorachie   Nle = 0,50g / l, corrélée avec glycémie.
Chlore Nl
Méningites purulentes selon les
germes.
3 germes responsables:
Méningite à Méningocoque ou cérébrospinale
F sporadique ou F épidémique ++
3 sérotypes A-B-C
évoquée devant : Herpès, taches purpuriques,
LCR: cocci gram négatif à ED
Méningite à Hæmophilus Influenzæ b
2ème rang,aspect épidémique de + en plus fréquent
nourrisson ++, rare > 3 ans
Début insidieux, précédé par : otite, pleuro-pneumopathie,
épiglottite aiguë
Complications fréquentes
LCR: bacille gram négatif
Résistance à l'ampicilline par sécrétion de
Béta lactamase (Maroc  12%)
Méningite à Pneunocoque
3ème rang
Porte d'entrée ORL: otite ou pneumonie
Responsable des méningites récidivantes
Coma, convulsions, HIC aiguë,
LCR : cocci gram positif à E D
Emergence de PNO de sensibilité diminuée
à la pénicilline (P S D P)
France : 25 - 50% Maroc : 9 - 13%
Formes évolutives
Purpura fulminans
Méningocoque ++, autres germes exceptionnels
Choc: T A, Hyperthermie, coma, purpura nécrotique,extensif
L C R : faible cellularité, germes ++à ED, Mortalité 40%
Dg : très précoce  ttt très urgent
Méningites récidivantes
Pneumocoque - Staphylocoque
Causes : médicales : Déficit immunitaire
Chirurgicales : trauma base crâne
Malformations : Spina bifida, déhiscence lame éthmoïde
infection valve dérivation
Evolution des méningites
purulentes
Surveillance clinique
T°, Pouls, TA, périmètre cranien (Nss)
Ex. neurol minutieux : Conscience, paires crâniennes,
S de localisation
Surveillance biologique
PL à 48h, vérifie dans LCR: bactériologie et glycorachie
Evolution favorable
T°: Normale, S. méningés  disparition.
LCR stérile à 48h
Augm. glycorachie,
Echographie Transfontanellaire systématique Nss
Guérison : 7j MNO,
10j PNO et HI
Complications
Infectieuses
Septicémie, Otite purulente, mastoîdite
Arthrites : soit infectieuse, soit réactionnelle (HI, MNO)
Fièvre aux ATB
Générales aiguës non infectieuses
Etat de mal convulsif : MP à PNO, HI
Collapsus (MP à MNO)
Synd de sécrétion inappropriée d'ADH :
œdème, oligurie restriction hydrique
Complications neurologiques
Hématome sous dural HSD : chez Nss, rare,
Convulsions, vomissements ++,  PC,
Dg  ETF,TDM(+fiable)
Ponction sous durale à l'angle externe de la F.A :
liquide hématique
Hydrocéphalie : Fréquente chez Nss si retard ttt: convulsions, vomissements
bombement FA, PC  ++, regard en coucher de soleil
FO : œdème papillaire  atrophie optique
LCR : Alb. ,
Dg par ETF / TDM  dilatation ventricules
TTT : dérivation ventriculo péritonéale après guérison MP
Collections intra crâniennes :
Empyème cérébral :Nss ++, fièvre, convulsions,
collection superficielle
 drainage chirurg.
Abcès cérébral : Nss + enf, S en foyer, Dg: TDM cérébrale,
TTT médic-chirurg
Ventriculite: convulsions, coma
ETF : épaississement parois ventriculaires,
ttt médical
Séquelles
Surdité, cécité, paralysies
Retard PM +++ : fréquent chez Nss,
secondaire aux F comateuses,
hydrocéphalie, etc...
Epilepsie
Décès
Par choc, œdème cérébral,
atteinte vasculaire diffuse.
Traitement
Traitement ATB
ATB bonne diffusion, bactéricide, posologie suffisante IV
ATB utilisés :
Pénicilline G: 500 000 u/kg/j - 6 perf/j , dose <15M/j
Active : MNO, PNO sensible, Strépto B
Limites : émergence PSDP
Amino-pénicillines : Ampicilline, Amoxicilline+++
Active : MNO, PSDP(meilleure activité), Listeria,
Strépto B, HI non sécréteur de  lactamase
Posologie : 200 mg / kg / j en 4 IV / j ou 6 IV / j
Phénicolés : Thiamphénicol
Actif : HI sécréteur  lact, + HI non sécréteur  lact
MNO utilisé si allergie pénicilline, Très bonne pénétration cerveau
Limites : activité moins bonne sur PSDP,
toxicité hémato  surveillance FNS 8ème j, CI chez Nné
Posologie : 70-100mg / kg / j, 4 IV / j
Céphalosporines de 3ème génér.(C3 G) Céfotaxime - Céftriaxone
Avantages : CMI basses ++, traversent barrière méningée
Actifs : MNO, Strépto B, HI producteur ou non de  lact
PNO + PSDP, Entérobactéries
Inconvénients : Coût élevé,
Doses : Céfotaxime : 200 mg / kg / j en 4 IV/j
Céftriaxone : 70 - 100 mg / kg / j 1 ou 2 IV/j
Antibiothérapie probabiliste: Nourrisson
En 1ère intention C3 G, car vise HI
En 2ème intention Thiamphénicol
Antibiothérapie probabiliste: Enfant
ATB  vise PNO
Absence S. gravité : Amoxicilline ou Ampicilline
Présence de S. de gravité:
Fact. risque PSDP présents:
âge > 4 ans, prise  lactamines mois
précédents, immunodépression,
MP récidivante,
 ttt par C3 G
Absence facteur risque PSDP : Phénicolés
ATB quand germe isolé
MP à MNO :
Amoxicill. sinon Ampicilline, Pénicilline, Phénicolés
MP à PNO
Abs. s gravité Amoxicilline ou Ampicilline
Présence s gravité, présemption PSDP  C3 G
pas de risque PSDP  Phénicolés
 si pas améliorat. C3 G
PNO résist ++  C3 G + Vancomycine IV (50mg/ Kg/ j)
MP à HI
Traitement : C3 G
en 2ème intention Tiamphénicol
 rester vigilant : si germe présent à 48h  C3 G
si germe  lact.(-)  Amoxic.
Durée traitement
MP non compliquée : Durée 7j : MNO
10j : PNO - HI + GNI (germe non identifié)
Place de la corticothérapie
Action sur médiateurs protéiques (Interleukines)
et lipidiques (Prostaglandines)
Action ++ MP à HI ++, PNO 
Indication : Nourrisson : traité par C3 G
Dexaméthasone 0,15 mg / Kg / 6 h pdt4j, 1ère injection :
15 min avant la 1ère injection ATB
Traitement général
Perfusion IV véhiculer ATB
Restriction hydrique : 50 ml / Kg / j
TTT collapsus
Antipyrétiques : Paracétamol : 60 mg / Kg / j
Anticonvulsivants
Phénobarbital systématique chez Nss : 30 à 50 mg / Kg / j
Diazepan : si convulsions : 0,5 mg / Kg / injection (I.R)
Traitement prophylactique
MP à méningocoque
Déclaration obligatoire, isolement malade
ttt sujets contacts : Spiramycine 50mg / kg / j per os – 5 j
Vaccination anti MNO A + C, souhaitable,
obligatoire si épidémie
MP à Hæmophilus Influenzae b
Vaccination contre HI :
Systématique utilisée dès âge 2mois
Vaccin polysaccharidique
Avant âge 1an : 2 à 3 injections + rappel 1an après
Très bonne action  diminution MP à HI
Conclusion
MP : urgence médicale dont le pronostic est
étroitement lié à la précocité du traitement
Importance capitale du diagnostic précoce qui repose
sur la PL à faire au moindre doute