CAT OAP st louis
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CAT DEVANT UN OEDEME AIGU DU POUMON PLAN I. INTRODUCTION A. Définition B. Intérêt II. RAPPEL A. Physiopathologie B. Diagnostic positif C. Diagnostic différentiel D. Diagnostic étiologique PLAN III. TRAITEMENT A. But B. Moyens C. Indications IV. CONCLUSION I. INTRODUCTION A. Définition Syndrome dyspnéique aigu secondaire à une l’inondation brutale des espaces interstitiels ou des alvéolaires pulmonaires par un transsudat vasculaire. OAP lésionnel exclu INTRODUCTION B. Intérêt Urgence médicale majeure Fréquent aux urgences médicales Diagnostic clinique Étiologies nombreuses Pronostic amélioré par les progrès thérapeutiques II. RAPPEL A. Physiopathologie A l’état physiologique PO PH ou PC Pression oncotique plasmatique (PO) Pression capillaire Pression hydrostatique (PH) RAPPEL A. Physiopathologie Imperméabilité de la membrane alvéolo-capillaire Système de drainage lymphatique draine le liquide extravagué Permettent de maintenir le secteur interstitiel sec et protégent le poumon RAPPEL A. Physiopathologie A l’état pathologique: PH PO système lymphatique Secteur interstitiel sec inondation interstitiel inondation alvéolaire. OAP RAPPEL B. Diagnostic positif 1. Clinique: signes fonctionnels : dyspnée paroxystique Installation brutale, au repos, volontiers nocturne, réveillant le malade, angoissante (sensation de mort imminente); l’obligeant à s’asseoir sur le bord du lit les jambes pendantes, le corps couvert de sueur, associée à un grésillement laryngé puis une toux ramenant une expectoration mousseuse blanchâtre ou rose saumonée mais qui ne le soulage pas. RAPPEL B. Diagnostic positif 1. Clinique: signes physiques: - Poumons L’auscultation pulmonaire retrouve la classique marrée montante de râles crépitants survenant en fin d’inspiration. - examen cardiaque +++ - Examen complet RAPPEL GESTES D’URGENCE Position assise ou demi assise Voie veineuse avec administration de diurétique d’action rapide Oxygénothérapie: 6 à 10 L/min par sonde nasale ou masque à haute concentration hospitalisation à l’USIC RAPPEL B. Diagnostic positif est clinique 2. Paraclinique: ne doit pas retarder la Prise en charge Biologie: NT pro-BNP (+) ECG : orientation étiologique Téléthorax: Hypertension veineuse stade III (syndrome alvéolaire) Echo-Doppler cardiaque : donne mécanisme de l’OAP et orientation étiologique RAPPEL 3. Évolution Éléments de surveillance: feuille de surveillance obligatoire FR, SPO2, TA, FC, diurèse, conscience, examen poumon Modalités évolutives Favorable sous traitement mais complications possibles − OAP grave − Trouble du rythme − Choc cardiogénique − Arrêt cardiorespiratoire − décès RAPPEL C. Diagnostic différentiel Embolie pulmonaire Crise aiguë d’asthme Pneumothorax suffocant Pleurésie abondante Pneumopathie aiguë fébrile dyspnéisante RAPPEL B. Diagnostic étiologique OAP cardiogénique • • • • • • HTA par altération de la relaxation Cardiopathie ischémique Cardiopathies valvulaires : RM, IM, IA, RA Myocardiopathies primitives Cardiomyopathies hypertrophiques Troubles du rythme ou de la conduction RAPPEL OAP lié à une hypervolémie Insuffisance rénale: incapacité du rein à assurer l’homéostasie hydrosodée Excès d’apport OAP lié à une Hypertension veineuse pulmonaire primitive Cardiopathies congénitales Maladie veino-occlusive Fibroses médiastinales TRAITEMENT III. TRAITEMENT A. But: Soulager le patient +++ Éviter et traiter les complications Traiter la cause TRAITEMENT B. Moyens Mesures simples Position assise ou demi assise hospitalisation à l’USIC Voie veineuse Oxygénothérapie: 6 à 10 L/min par sonde nasale ou masque à haute concentration TRAITEMENT Moyens médicamenteux: Diurétiques d’action rapide (furosémide, bumétamide: Burinex) en IV à doses suffisantes: 20 à 40 mg de furosémide par exemple, à répéter si nécessaire au bout de 15 min Vasodilatateurs veineux : dérivés nitrés - injectable (Lenitral®) en bolus de 2 mg puis à la PSE à 2-15 mg/h - par voie orale: dinitrate disosorbine ou molsidomine - sublinguale(trinitrine 5 mg ou en Spray) ou en per os (Risordan® 20 mg) TRAITEMENT Moyens médicamenteux: Vasodilatateurs artériels ou mixtes si HTA associée (Captopril, Nicardipine: 2-15 mg/h, Clonidine: 2μg/mn) Inotropes positifs surtout en cas d’hypotension artérielle - Dobutamine (5-20 gamma/kg/min par PSE). - Dopamine (10-20gamma/kg/min). - Inhibiteurs de la phosphodiestérase (amrinone, milrinone) TRAITEMENT Autres thérapeutiques: Digoxine injectable, Cédilanide, Cordarone Agents vasopresseurs (Adrénaline et Noradrénaline) Morphine: 0,5 mg en IVL ou SC Saignée 300 - 500 cc Redon Système des garots tournants ventilation non invasive: CIPAP Assistance circulatoire en cas de choc cardiogénique réfractaire au traitement médical - Ballonnet par contre pulsion intra-aortique TRAITEMENT C. Indications OAP non compliqué - Mesures hygiéno-diététiques -Furosémides 20 à 40 mg en IVD renouvelable selon l’état hémodynamique - Lenitral® : bolus 2 mg puis 2-15mg à la PSE Ou trinitrine en sub-linguale ou Risordan® en per os - CPAP - morphine ou saignée TRAITEMENT OAP + poussée hypertensive Nicardipine 2 à 8 mg/h à la PSE ou Captopril 25 mg : 1 comprimé un sub-lingual OAP + choc cardiogénique: Tonicardiaques : Dobutamine, dopamine OAP + trouble du rythme: Cardioversion électrique ou médicamenteuse OAP grave: transfert en réanimation C. Indications Le traitement étiologique doit être entrepris à chaque fois que possible. Algorithme de prise en charge OAP VV+O2+lasilix Position ½ assise TA basse TA normale ou Diurétiques faible dose amines Attention aux nitrés diurétiques forte dose nitrés ++ +/- vasodilat. Artérielle traitement étiologique CONCLUSION Urgence médicale majeure, l’OAP est un syndrome fréquent, nécessite un diagnostic et une prise en charge rapide et adéquate. Son pronostic est amélioré par l’utilisation de nouveaux médicaments mais aussi l’utilisation de protocoles codifiés et validés. MERCI
