Physiopathologie de l

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Physiopathologie de l’OAP
DR AOUF
I- INDRODUCTION
La membrane alvéolocapillaire est constituée de 3 éléments principaux :
1 - l’endothélium capillaire,
2 -l’espace interstitiel alvéolocapillaire.
3- les cellules épithéliales alvéolaires.
Les échanges liquidiens s’effectuent entre le capillaire et le secteur interstitiel grâce a des
gradients de pression et drainé par le réseau lymphatique pulmonaire.
II- DEFINITION
 L'œdème aigu pulmonaire est une urgence médicale. Il résulte d'une accumulation
pathologique d'eau et de solutés dans le parenchyme pulmonaire avec inondation brutale de
l'interstitium puis des alvéoles pulmonaires.
 Il en résulte un tableau clinique d'insuffisance respiratoire aigue qui reste une urgence médicale
(SAMU) dont le diagnostic et le traitement ne doivent souffrir aucun retard.
Membrane alvéolocapillaire
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III- PHYSIOPATHOLOGIE
Le flux net de liquide sortant du capillaire obéit à l’équation de Starling :
Qf = K (PHmv -PHint)- K’ (Pomv -Point)– Q lymph
Qf flux liquidien entre capillaire et intersititium
K le coefficient de filtration décrivant la perméabilité à l’eau de la barrière alvéolocapillaire,
PHmv et PHint les pressions hydrostatiques microvasculaires et interstitielles,
Pomv et Point les pressions oncotiques microvasculaires et interstitielles
K’ le coefficient de réflexion décrivant la perméabilité membranaire aux protéines
 La pression hydrostatique : est la pression exercée par l'eau
 La pression oncotique : déterminée essentiellement par les protéines plasmatiques qui tient à
retenir l'eau dans le secteur vasculaire
Cette équation montre que le débit net transvasculaire filtré est fonction de la pression
Hydrostatique moyenne capillaire et interstitielle, de la pression oncotique moyenne interstitielle
et capillaire et de la perméabilité hydraulique. il faut également prendre en compte la circulation
lymphatique :
à l'équilibre, le débit net filtré transvasculaire est égal au débit lymphatique et le
volume d'eau extravasculaire ne se modifie pas.
 Il n’y a cependant pas d’œdème car :
- le drainage interstitiel est simultanément assuré par la circulation lymphatique
- La membrane alvéolocapillaire est intacte empêchant la perméabilité de liquide et d protéine
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- l'apparition d'un œdème pulmonaire peut être liée principalement à deux mécanismes (parfois
associés) :
1- augmentation du coefficient de perméabilité, par altération de la membrane
alvéolocapillaire (œdème lésionnel ou SDRA)
2- élévation de la Pression hydrostatique des capillaires, par augmentation de la pression
auriculaire (OAP cardiogénique)
 Plusieurs mécanismes compensateurs s’opposent à l’inondation alvéolaire :
- l’accroissement de pression hydrostatique interstitiel,
- la diminution de
interstitielles,
pression oncotique interstitielle liée à la dilution des protéines
- enfin l’accroissement du débit lymphatique
Lorsque ces mécanismes sont débordés survient l’œdème alvéolaire,
IV- CLASIFICATION :
1- OAP cardiogénique
Mécanisme : élévation de la pression capillaire pulmonaire (N : 8-10 mm hg) qui est le reflet
habituel d'une élévation de la pression auriculaire gauche
 Survient sur plusieurs étapes
1- hypertension veineuse simple où il n'y a pas d'extravasation significative dans l'espace
interstitiel
2- stade d'œdème interstitiel. La pression capillaire pulmonaire est comprise entre 18 et 25mmhg
3- œdème pulmonaire alvéolaire où la pression est supérieure à 25 mm hg
(La pression cap est la pression au niveau des capillaires pulmonaire ou pression capillaire
pulmonaire d’occlusion PAPo se mesure grâce à un cathéter de SWAN GANZ)
 causes de l'oap cardiogénique
Trois causes peuvent expliquer l’élévation de la pression auriculaire gauche responsable de la
survenue d’un OAP cardiogénique.
- Rétrécissement mitral : Il existe une sténose faisant obstacle à l’écoulement sanguin vers le
ventricule gauche
- Trouble de la fonction systolique ou diastolique du ventricule gauche : HTA, cardiopathie
ischémique insuffisance ventriculaire gauche
- Troubles paroxystiques du rythme et de la conduction cardiaque – Arythmie rapide par
fibrillation auriculaire (ACFA)
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Evolution de pression au cour de la progression du cathéter de Swan Ganz
2-Œdème pulmonaire lésionnel
 Mécanisme : augmentation du coefficient de perméabilité, par altération de la membrane
alvéolocapillaire, alors que la pression capillaire est normale ou basse, le liquide d'œdème est
riche en protides (proche du plasma)

l'œdème lésionnel peut être responsable d'une insuffisance respiratoire extrêmement grave,
évoluant vers la fibrose interstitielle et correspondant au syndrome de détresse respiratoire
aigue de l'adulte (SDRA)
 D’origine infectieuse : pneumopathie grippe, septicémies, choc septique...
 D‘origine toxiques, inhalation de gaz toxiques, inhalation du liquide gastrique (syndrôme de
Mendelsohn).
 causes de l'oap lésionnel
- Pancréatites aigues, nécroses digestives
- Brûlures étendues
- Acidocétose diabétique
- Embolies amniotiques ou graisseuses
- Coagulation intra vasculaire disséminée (CIVD) - Poly transfusions.
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V - DIAGNOSTIQUE
1 - Examen clinique
- Insuffisance respiratoire aigue associant :
- Dyspnée avec orthopnée,
- Expectoration mousseuse
- Anxiété et agitation, sueurs
- Cyanose périphérique
- Râles crépitants à auscultation pulmonaire
- Rechercher une douleur thoracique ou un trouble du rythme (IDM ou TAC/FA), une poussée
HTA, un écart de traitement ou de régime
2- Eléments important à observé
- État de conscience
- FR++, TA++, FC,
- ECG : troubles du rythme, syndrome coronarien aigu,
- SpO2++
- Diurèse : sondage urinaire +++++
3-Examen paraclinique

Radio thorax
la présence d'opacités alvéolo-interstitielles diffuses, bilatérales, symétriques, donnant un
aspect floconneux à contour flous (en aille de papillon)
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
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Biologique
NFS, plaquettes : anémie
Ionogramme sanguin, urée, créatinine : dyskalièmie, hyponatrémie, insuffisance rénale
CPK troponine : syndrome coronarien aigu ++++
BNP enzyme sécrété par les oreillettes on cas de problème cardiaque permet de faire la
différence ente oap cardiogénique et lésionnel : augmenté en cas d’oap cardiogénique

l’échocardiographie :
- Apprécier la fonction cardiaque
- Valvulopathie gauche
- Augmentation des pressions de remplissage des cavités gauches
VI -TRAITEMENT MEDICAL
 Objectifs :
Soulager rapidement le patient
Assurer l’oxygénation tissulaire
Diminuer la pression capillaire pulmonaire en accélérant la résorption de l’eau pulmonaire
extravasculaire
Traiter un éventuel facteur déclenchant
Moyen :
- Oxygénothérapie : 10l/mn Objectif : SaO2 >ou = 90%
- Diurétiques : diminuer la congestion pulmonaire en intraveineux
- Dérivés nitrés : effet vasodilatateur mixte, plutôt veineux
- 40 –80 mg Lasilix IVD
- Nitrés : lénitrale Bolus3 mg / 5 mn puis en PSE
- Traitement poursuivi jusqu’à SaO2 > 96%
- Traitement étiologique Il sera réalisé chaque fois que possible : en cas HTA, trouble du
rythme, SCA
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Assistance ventilatoire
Ventilation non invasive (VNI) avec un masque ou ventilation mécanique avec sonde d’intubation
Objectifs :
Mettre au repos les muscles respiratoires
Améliorer la mécanique ventilatoire et les échanges gazeux
1-VNI
 En première intention et en absence de singe de gravité car elle nécessite la coopération du
patient
 Séance de 45mn chaque 4 à 6h
2- Assistance ventilatoire invasive
Permet une meilleure ventilation alvéolaire grâce à une augmentation de la ventilation globale et à un
rétablissement de la liberté des voies aériennes par des aspirations elle est indiqué en cas
d’états
d’asphyxie aigue avec épuisement respiratoire, troubles de la conscience et hypoventilation sévère
(bradypnée) ou arrêt circulatoire, choc et aggravation des symptômes malgré le traitement
conventionnel
En cas d’'OAP lésionnel
Traitement d’étiologie causal
Ventilation mécanique
Antibiothérapie adapté en cas d’infection
VII-CONCLUSION
 l ’OAP est plus un symptôme qu’une maladie, il est donc révélateur d’une pathologie le plus
souvent chronique sous jacente à la faveur d’un facteur déclenchant à identifier •

d’évolution le plus souvent favorable
 il constitue un signe de gravité majeur dans l’évolution d’une pathologie cardiaque chronique
dont mortalité à 6 mois de 30%.
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