soins infirmiers aupres d`une presentant un oedeme

Le 28-02-05
Soins Infirmiers aux personnes atteintes
d’affections cardio-vasculaires
Mme GRENET
SOINS INFIRMIERS AUPRES D’UNE PRESENTANT UN OEDEME AIGU
DU POUMON
Objectifs
• Prendre en charge un patient qui présente un OAP
• Mise en place de mesures éducatives et préventives en terme d’hygiène de vie et d’hygiène
alimentaire
• Définir les mécanismes APP qui déclenchent l’OAP
• Citer les facteurs favorisants
• Citer les signes cliniques et fonctionnels
• Expliquer et mettre en œuvre les soins infirmiers
• Expliquer les prescriptions médicales et citer les différents éléments des traitements
• Différencier les étapes et l’évolution du patient
I – Définition et rappels
C’est une inondation brutale des alvéoles pulmonaires et du tissu pulmonaire interstitiel par
transsudation de plasma provenant d’une augmentation de la pression capillaire pulmonaire. Il s’agit
de la forme aigue de l’insuffisance cardiaque gauche. IVG aigue = OAP. L’OAP est une urgence médicale.
Le pronostic vital est en jeu en l’absence de traitement, il peut décédé par asphyxie
En amont
(
au-dessus
)
alvéole
OG
OD
VD VG
aorte

II – Etiologie
A – OAP cardiogénique
L’OAP cardiogénique représente le cas le plus fréquent. S’il est diagnostiqué et traité rapidement, il reste de
bon pronostic. Il est lié à l’altération au niveau du cœur gauche. L’altération va avoir des répercussions en
amont.
Cela se produit dans les pathologies suivantes :
• Insuffisance cardiaque gauche = trouble de la fonction systolique du ventricule gauche. IDM en
phase aigue = diminution de la force du VG = diminution de la contractibilité du VG
• HTA = trouble de la fonction diastolique du VG : la pression de remplissage est anormalement
élevée c'est-à-dire on a un phénomène de surcharge, problème de reflux, VG hypertrophié
• Valvulopathie = maladie des valves essentiellement de la valve mitrale et de la valve aortique qui
produit un écoulement sanguin perturbé = rétrécissement aortique (RA) ou insuffisance mitral (IM)
B – OAP lésionnel
Plus rare. Pronostic plus réservé.
• Lésions traumatiques liées des contusions pulmonaires = AVP, chutes
• Lésions en lien avec une pneumopathie : infectieuse ou toxique
• Inhalation liquidienne ou par gaz toxique
III – Facteurs déclenchants
• Ecart de régime sans sel
• Interruption, erreur, inadéquation dans les traitements
• Trouble du rythme cardiaque essentiellement VG, poussée d’HTA
• IDM en évolution avec un tableau atypique ou inexistant
• Surinfections bronchiques
• Apports liquidiens excessifs
IV – Mécanismes
Il se produit une brutale défaillance du cœur gauche. Il existe une augmentation brutale des pressions en
amont du cœur gauche donc une élévation de la pression capillaire pulmonaire ce qui provoque l’inondation
des alvéoles pulmonaires.
Au niveau des échanges gazeux : ils sont mauvais et de ce fait l’O2 parvient difficilement dans le sang : c’est
l’état d’hypoxémie accompagnée d’hypocapnie. Le sang s’appauvrit en O2. Le patient se met à
hyperventiler pour compenser cette perte en O2.
Consécutivement à cet état, une grande fatigue survient, le patient ne parvient plus à ventiler seul, d’où
l’apparition de sueurs, d’un état d’agitation extrême ou de somnolence : PaCO2 augmente et le patient doit
être intubé faute de quoi il va mourir par asphyxie.
Le cœur est dans l’incapacité d’assurer dans des conditions normales le débit sanguin nécessaire au transport
de l’O2 lui-même nécessaire aux tissus. Des phénomènes de compensation vont se mettre en place pour
assurer les besoins de l’organisme :
• Augmentation de la post charge par augmentation des résistances périphériques par phénomène de
vasoconstriction
• Augmentation de la précharge : il va y avoir une augmentation du retour veineux de façon à
augmenter les pressions de remplissage dans le but d’assurer une éjection suffisante
• Elévation du travail du myocarde, cela aboutit à une dilatation du VG, une diminution de la force
contractile du cœur et une diminution de l’éjection systolique

V – Signes cliniques
• Début brutal souvent nocturne ce qui réveille le patient dans un tableau d’asphyxie aigue avec
suffocation, cyanose, sueurs, angoisse +/- torpeur
• Dyspnée à type de polypnée : rythme rapide et superficiel
• Sensation de pression thoracique : le patient s’assoit ou se lève pour soulager cette gène en position
couchée
• Râles crépitants : bruits de pas dans la neige
• Toux sèche persistante en 1er lieu puis accompagnement d’expectoration abondante, mousseuse,
rosée ou saumonée ; en général très productif
• Battements des ailes du nez
• Cyanose importante : ongles, lobes d’oreilles
• Marbrures
• Obnubilation
• Tachycardie
= TABLEAU DE DETRESSE RESPIRATOIRE
VI – Examen cliniques
• Auscultation cardiaque et pulmonaire avec stéthoscope
• Râles crépitants d’où une auscultation cardiaque difficile à cause du « bruit de galop »
• TA pincée
• Augmentation du pouls
• Température normale sauf cas de surinfection bronchique
• Absence de douleur thoracique → ECG tout en veillant à la mise en place rapide du protocole
d’urgence
VII – Examens complémentaires
A – Bilan biologique, sanguin et urinaire
• Sanguin : ionogramme sanguin (Na+, K+), urée, créatinine, CPK, troponine, NFS pour rechercher
une anémie, plaquettes
• Urinaire : ionogramme urinaire
B – Bilan complémentaire
• ECG complet pour rechercher un IDM ou des TDR
• Radio thoracique au lit du patient pour visualiser un épanchement uni ou bilatéral
• Gaz du sang artériel pour retrouver une hypoxie et une hypocapnie
• Echo-doppler cardiaque au lit du patient à la recherche d’une origine cardiogénique, à la recherche
de l’altération du VG
• Cathétérisme cardiaque droit

VIII – Soins infirmiers
A – Responsabilité
Articles 2 – 3 – 5 et 6 du décret du 11 février 2002
B – Accueil du patient en phase aigue
• Installation du patient en chambre individualisée
• Révisions du matériel et équipement = lit avec plan dur, chariot d’urgence, scope, O2, réa
• Attitude rassurante de l’équipe
• Installation de l’état de dyspnée : position ½ assise, jambes pendantes → barres de sécurité sur
prescriptions médicales
• Surveillance de ¼ h en ¼ h, de ½ h en ½ h : pouls, TA, fréquence respiratoire, faciès (téguments,
coloration) mise sous scope + ECG complet à réaliser
• VAV + rampe permettant l’administration de plusieurs thérapeutiques en IV
o Prélèvements sanguins
o Gaz du sang sur prescription médicale
• O2 en route avec sonde nasale = 2L / min
• Diurèse pour bilan d’entrée / sortie souvent sonde à demeure
• Morphine à petite dose pour arriver à une sédation du patient
• Crachoir ou haricot pour les expectorations que l’on pourra quantifier, couleur, aspect
C – Prise en charge de la dyspnée et de l’ICG
• Améliorer la situation respiratoire du patient et/ou stopper ou diminuer le processus d’inondation
des alvéoles
o Oxygénothérapie en continue permet d’améliorer la fonction du VG et d’augmenter le
concentration en O2
o Bonne position de la sonde nasale ou du dispositif à oxygénothérapie, parfois le fixer,
surveiller les raccords
• Améliorer la coloration du patient = diminution de la cyanose, normaliser le fréquence respiratoire,
rechercher les résultats des gaz du sang
o Alerter le médecin si aggravation
o Prévoir et préparer le matériel d’intubation et de ventilation assistée → n° de tel
• Réduire la pression capillaire pulmonaire
o Diminuer le volume sanguin circulant sur prescription médicale
 Diurétique à action rapide en IV → diminution des symptômes dans les 15-30
minutes → compensation des pertes potassiques. On n’injecte jamais de K+ en IV
directe, pas dans la tubulure
 Surveiller la diurèse → restriction
o Provoquer une vasodilatation veineuse périphérique et coronaire à l’aide de dérivés nitrés
(Trinitrine *) soit par IV, soit par voie sublinguale
 Vérifier l’efficacité → grosse chute de TA
 Innocuité → céphalées possibles
IEC = Inhnib Enzym Conversion
• Améliorer le fonctionnement et le volume d’éjection du VG
o Mise en route de traitement tonicardiaque (Dopamine*, Dobutrex*) Ils ont le pouvoir de
renforcer la contractilité du muscle cardiaque, régularise le rythme cardiaque, ralentit le
rythme cardiaque = règles des 3 IR
o Ces médicaments sont administrés toujours en IV en SAP
• Diminution de la dyspnée + pulsations cardiaques tout en respectant un taux de K+ normal qui
conserve un état cardiaque normal
• Surdosage des tonicardiaques : signes (nausées, vomissements, diarrhées, ESV = extrasystole
ventriculaire, FV = fibrillation ventriculaire, bradycardie inférieure à 60 par minute, BAV, troubles
neurologiques de la vision, dépression, désorientation)

D – Soins infirmiers dans es jours suivants la phase aigue
Lutter contre l’hypoxie :
• Objectif : en lien avec les perturbations causées au niveau des échanges gazeux alvéolaires
• Surveillance respiratoire : rythme, amplitude, coloration des téguments, expectoration, radio
pulmonaire
• Mesures suivies : O2 (saturation supérieure à 95%, GDS, jusqu’à obtention de l’amélioration de
l’état pulmonaire
Dépister les troubles cardiaques :
• Surveillance cardio-vasculaire :
o Pouls, tension (vers stabilisation)
o Scope, ECG (risque des troubles du rythme)
o Douleurs thoraciques (disparition)
Maintenir une pression capillaire normale : assurer une hyperdiurèse :
• Surveillance rénale et diurétique :
o Diurèse des 24 heures
o Diminution des oedèmes (surveillance du poids si nécessaire)
o Ionogramme sanguin et urinaire
o Régime sans sel + démarche éducative
o Surveillance des entrées et des sorties
Limiter le travail cardiaque :
• Repos strict au lit : donc prévenir et dépister les complications de décubitus (escarres, phlébites,
constipation)
• 1er lever : tension couchée, assis, debout (sur prescription médicale et sous surveillance scopée)
Préparer l’avenir :
Rappel :
L’ICG représente un problème majeur de santé publique (600 000 français) phénomène majoré par le
phénomène de vieillissement de la population. Cette pathologie représente une dégradation de la qualité de
vie du patient et la première cause d’hospitalisation après 65 ans : d’où l’importance des conseils et des
mesures d’éducation que vous serez en mesure d’apporter au patient et à son entourage.
L’objectif est que la personne soignée soit capable de respecter les contraintes (ci-dessous) liées à cette
situation et parvienne à s’y adapter en phase de stabilisation.
Toute période de décompensation se transformera en poussée symptomatique.
Deux mesures s’imposent alors :
• Régime hyposodé
• Repos
Par contre, en dehors de toute poussée, EVITER un régime hyposodé strict et un phénomène de dénutrition
(chez la personne âgée)
PRECONISER : une activité physique raisonnable (marche) – exemple de 30 à 60 minutes de marche par
jour ou cyclisme sur terrain plat plusieurs fois par semaine – séances de natation en piscine chauffée – donc
des activités d’endurance sans effort brutal, une reprise de l’activité physique après des séances de
réadaptation cardiaque effectuées sous surveillance et sur prescriptions médicales.