27/02/2014 GRAMAGLIA Anaïs D1 RVUAGM Pr Vacher

RVUAGM – Physiologie de l'eau et anomalies du bilan d'eau
27/02/2014
GRAMAGLIA Anaïs D1
RVUAGM
Pr Vacher-Coponat
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Physiologie de l'eau et anomalies du bilan d'eau
Plan
A. Physiologie de l'eau
I. Rappels
II. Régulation de l'élimination de l'eau
B. Anomalies du bilan d'eau
I. Quelques formules
II. Hyperhydratation intracellulaire
III.
Déshydratation intracellulaire
C. Conclusion
Le prof recommande d'aller faire un tour sur le site du Collège Universitaire des Enseignants en Néphrologie
(cuen,fr)
A. Physiologie de l'eau
I. Rappels
L'eau est le composant majoritaire du corps humain, on l'estime à 60% du poids total d'un homme
moyen. On considère que 2/3 de cette eau est intracellulaire, et 1/3 extracellulaire.
L'eau intracellulaire :
• Représente les 2/3 de l'eau de l'organisme
• Est le composant majeur des cellules
• Est le solvant des substances dissoutes, dont les électrolytes, stables en quantité (K+)
• Le pourcentage d'eau intracellulaire dépend du type cellulaire (ex : les adipocytes sont pauvres en eau
contrairement aux cellules rénales.)
Le pourcentage total d'eau dépend donc de la répartition tissulaire.
Les cellules étant constituées en majorité de cytoplasme donc le volume cellulaire peut etre assimilé au volume
de liquide intra-cellulaire.
A l'équilibre, l'osmolarité est identique à l'intérieur et à l'extérieur de la cellule → c'est à partir de là que l'on
pourra estimer le volume cellulaire. Une cellule gonfle ou dégonfle par rapport à la quantité de liquide
contenu, ces passages sont régulés par les gradients de concentrations entre les milieux intra et extra
cellulaires.Les électrolytes à l'intérieur de la cellule étant quasiment stables, on se concentrera surtout sur ce
qu'il se passe à l'extérieur.
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L'eau extracellulaire
• Représente 1/3 de l'eau de l'organisme
• Est le composant majeur du secteur extracellulaire
• Est le solvant des substances dissoutes : Na et Cl
• Le pourcentage d'eau extracellulaire est lui aussi variable :les tissus mous sont riches en eau
- Tissus riches en eau : sang (83%) , rein (82,7%) , foie, muscle (75,6%), cerveau (74,8%)
- Tissus pauvres en eau : os (22%), graisse (10%) - chiffres donnés à titre indicatif seulement
Ainsi, le pourcentage d'eau dans le corps humain dépend de la répartition tissulaire, donc du morphotype :
– Une personne en surpoids : pauvre en eau
– Une personne maigre : pauvre en eau (que de l'os, masse sèche)
– Un athlète : riche en eau
Les compositions en électrolyte de l'eau intra et extracellulaire sont différentes :
Milieu intracellulaire en (mM/L)
Milieu extracellulaire en (mM/L)
[Na+] = 14
[Na+] = 140
[K+] = 140
[K+] = 5
[Ca++] = 10-5
[Ca++] = 1
[Cl-] = 14
[Cl-] =147
Il y a autant de cations que d'anions dans un milieu (cation = ion de charge positive tq Na+ et anion = ion de
charge négative tq Cl-)
Le volume cellulaire est le volume de liquide présent dans une cellule. L'eau passe de façon passive à
travers les membranes cellulaires selon les gradients de concentration de ces électrolytes :
– Extérieur très concentré → L'eau sort → La cellule se dégonfle.
– Extérieur peu concentré → L'eau rentre → La cellule se gonfle
→ En regardant les concentrations extérieures, préférentiellement la natrémie extracellulaire, on
a une idée du volume cellulaire.
On estime que l'eau représente 60% du poids total du corps humain :
– Le compartiment intracellulaire = 40%
– Le compartiment extracellulaire = 20%, avec
• Secteur interstitiel = 15%
• Secteur plasmatique = 5%
Cependant, ce pourcentage varie en fonction :
– De l'âge : enfant = 70% ; adulte = 50-70% ; vieux = 50%
– Du sexe (masse musculaire)
– Du morphotype
Un homme de 70 Kg = 42L d'eau, dont : 14L extracellulaire et 28L intracellulaire
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Comment l'eau rentre dans les cellules ?
La membrane plasmatique est une bicouche lipidique parsemée de canaux particuliers :les aquaporines
(prix Nobel de 2003) Ces canaux de différents types seront ou pas stimulés par l'hormone anti-diurétique
(ADH).
L'eau entre par un gradient de pression osmotique et ces flux d'eau son régulés par le gradient
transmembranaire osmotique.
La membrane est semi-perméable : elle laisse passer l'eau mais pas les solutés : les électrolytes bougent peu
d'un côté à l'autre de la membrane :
Osmolarité intracellulaire = osmolarité extracellulaire = 285 mosmol/kg
(Si on injecte de l'eau pure à un patient il meurt par explosion des globules rouges)
L'eau plasmatique représente 5% du poids total de corps, mais attention cela n'est pas de l'eau pure !
1L de plasma = 930mL de solvant (eau) + soluté + 70mL de protéines (soit 70g) + 2- 4 mL de lipides.
/!\ On a donc une natrémie faussée (fausse hyponatrémie) s'il y a une hyperprotidémie ou une
hyperlipidémie. Il faut toujours vérifier ces paramètres.
Quand on parle d'osmolarité on finit par parler de la natrémie (dans le sang)
On utilise deux grandeurs
– Osmolarité = /L de plasma ++
– Osmolalité = /L d'eau (930mL d'eau)
!!! Le prof a répété plusieurs fois qu'une augmentation des lipides ou des protéines entrainait une natrémie
faussée !!!
En résumé :
– L'eau représente 60% du poids du corps (variable de 50% à 70%)
– 2/3 est intracellulaire et 1/3 extracellulaire
– Grande variabilité selon le morphotype : graisse /muscle
– Le transfert d'eau se fait selon un gradient osmotique (en pratique en fonction de l'osmolaRité
extracellulaire)
– Osmolarité normale : 285 (280-290) mosm/L de plasma (930mL d'H2O + 70mL de protéines/lipides)
– Osmolarité calculé = Na x 2 + glycémie (c'est la formule la + utile selon le prof...)
– Osmolarité mesurée : Na x 2 +glu+urée+etc... (osmoles inefficaces possibles)
L'urée diffuse à travers les membranes et n'a habituellement pas de pouvoir osmotique
Chez les insuffisants rénaux, il y a une augmentation de l'urée d'où une fausse augmentation de l'osmolarité
(pas de déshydratation cellulaire car l'urée n'a pas de rôle dans les transferts). C'est pourquoi on calcule
l'osmolarité efficace qui prend en compte toutes les osmoles exceptée l'urée.
L'osmolarité = Na x 2 car il y a autant d'anions que de cations, donc en multipliant par 2 la concentration des
cations on obtient l'osmolarité extracellulaire totale
II. Régulation de l'élimination de l'eau
a. Les sorties
La régulation se fait avant tout par les sorties !
• Pertes insensibles : sueur, respiration, (+/- selles) qui sont non régulées et obligatoires
Elles représentent normalement 0,5L/j (10mL/Kg), mais ce volume est très variable : milieu (désert, bureau...),
brûlures, polypnée avec trachéotomie, diarrhée... (ces 3 dernières situations engendrent une perte d'eau plus
importante)
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Diurèse (débit/jour) : seul lieu de régulation.
Elle détermine le niveau de concentration des urines en jouant sur les rapports de
concentration/dilution
En fonction de la natrémie, les reins vont réguler les sorties d'eau.
C'est un solvant nécessaire à l'élimination des solutés/osmoles pour maintenir une osmolarité intra et
extracellulaire normale. Par jour, les reins éliminent 900 mosm/jour : ions (Na+, K+, Cl-), urée.
Les reins ont une capacité de concentration et de dilution des urines entre 50 et 1200 mosm/L (Les urines sont
donc au minimum concentrées à 50 mosm/L et inversement la concetration maximale est de 1200 mosm/L)
•
Pour une alimentation normale, donc une élimination de 900 mosm/j, les reins peuvent théoriquement
éliminer de 0,750 à 18Ld'urines/j
– Si la natrémie nécessite l'élimination de 19L pour rester dans la norme, le rein est dépassé et la natrémie
baisse par dilution (hyponatrémie)
– Si les apports d'eau sont inférieurs à 0,5L/j, la natrémie augmente car le rein va éliminer de l'eau malgré
tout
– Le volume normal d'urine est de 0,7 à 3L /j.
Résumé classieux du prof : « on ne pisse jamais de poudre, ni d'eau pure » Quelque soit les apports
d'eau, le rein a des capacités minimale et maximale de concentration, au-delà desquelles la natrémie varie et
des mouvements d'eau se font.
Apports sodium environ 10g/j et apports potassium environ 4-6g/j
Bilan liquidien pendant 24h
Entrées (mL)
Sorties (mL)
Boissons
1 000 – 1 500
Urines
1 000 – 1 500
Nourriture
700
Respiration
400
Eau produite par
oxydation
300
Peau (sans
transpiration)
500
Selles
100
Total
2 000 – 2 500
2 000 – 2 500
Les pertes sont égales aux boissons sous réserve que les pertes insensibles soient compensées par l'alimentation.
En regardant la diurèse, on peut donc en déduire l'alimentation.
b. Hormone régulant les sorties d'eau : l'ADH
L'anti-diurétique hormone, ou ADH, est la SEULE hormone permettant de réguler les sorties d'eau.
L'ADH est impliquée dans la régulation du sodium et non de l'eau en elle-même.
Elle est synthétisée par la post-hypophyse. Sa demi-vie est courte (20 minutes) mais sa synthèse très rapide. Il
y a une sécrétion de base d'ADH (seuil de sécrétion minimum en permanence)
Lorsque l'osmolarité est basse, la sécrétion d'ADH est basse elle aussi. Lorsque
l'osmolarité augmente au-delà de 285mosm/L, l'augmentation de la sécrétion
d'ADH est linéaire. (Augmentation d'osomolarité → augmentation rétention
d'eau)
Cette sécrétion dépend également de la volémie : une hypovolémie entraînant
une augmentation d'ADH.
Il y a donc 2 type de récepteurs induisant la synthèse d'ADH : des
volorécepteurs et des osmorécepteurs.
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Conséquences : une baisse de tension va augmenter la synthèse d'ADH par la post-hypophyse
Insuffisance cardiaque → baisse de tension → augmentation de sécrétion d'ADH → risque d'hyponatrémie
Avec une hypovolémie, il suffira d'une valeur de natrémie plus basse pour que le taux d'ADH augmente.
L'ADH a pour cible :
– les vaisseaux : vasoconstriction
– Les plaquettes
– Les tubules rénaux distaux +++: l'ADH recrute les aquaporines à la membrane luminale de
l'entérocyte, augmentant ainsi la perméabilité de la cellule, ce qui entraîne une réabsorption urinaire.
c. La filtration glomérulaire
Elle se fait en continue, et entraîne l'élaboration d'ultrafiltrat glomérulaire à hauteur de 120mL/min =
180 L/j. Or la quantité maximale d'urine produite en 24h est de 18L : le rôle du rein est de réabsorber la
majeure partie de ces volumes liquidiens :
– La réabsorption proximale est liée à la réabsorption des solutés (NaCl ++)
– La réabsorption distale est le lieu de régulation, grâce à l'ADH et aux aquaporines
Il existe un gradient de concentration le long du glomérule et jusqu'aux papilles permettant la
réabsorption de l'ultrafiltrat glomérulaire tout au long du néphron.
Au niveau du tube collecteur, l'ADH augmente la perméabilité à l'eau, et la variation de cette perméabilité
permet à l'urine d'être diluée ou concentrée (entre 50 et 1 200 mOsm/L)
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–
En l'absence d'ADH, le tube collecteur est imperméable à l'eau, une urine diluée est émise (minimum
50mOsm/L).
En présence d'ADH, de l'eau est soustraite, une urine concentrée est émise (maximum 1200 mOsm/L).
Au sortir du néphron, on obtient un petit volume d'urines concentrées.
d. Les entrées
Les apports d'eau se font par :
– Eau des aliments = 1L/j (diffère selon les aliments :orange ou biscotte)
– Production endogène : oxydation des glucides, lipides, protéines : 0,2 à 0,5L/j
– Boissons : 0,5 à 4L/j
Normalement, on devrait boire pour seulement pour compenser ce qui nous manque, mais en pratique le
volume des boissons consommées est dépendant :
– De la soif, elle-même fonction de l'osmolarité (+++) et de la volémie (choc hypovolémique)
– De la sensation de bouche sèche : ça n'est pas un besoin mais une sensation désagréable qu'on « traite »
par une boisson (après la prise de médicaments... ou d'un gros pétard)
– Des habitudes / situations : heure du thé, heure de l'apéro...(pastis du vendredi sor, Oktoberfest, ...)
En résumé
– Sorties
• Pertes insensibles
• Diurèse = régulation
➢ Adaptée aux boissons
➢ Minimum et maximun fonction :
De la charge osomotique quotidienne (normale 900mosm/j),
De la capacité rénale de concentration/dilution (normale 50 à 1200, ou 150 à 500mosm/L
pour les personnes âgées car perte des capacités de concentrations et de dilutions avec l'âge)
–
Entrées
• Fonction de la soif
• Mais la sensation de soif est multifactorielle
• Attention aux perfusions car ce sont des liquides ! Exactement le même fonctionnement, on courtcircuite juste le trajet bouche/estomac
B. Anomalies du bilan de l'eau
–
–
Les perturbations du bilan de l'eau peuvent être :
Trop d'eau = hyposmolarité = hyperhydrataion intracellulaire
Manque d'eau = hyperosmolarité = déshydratation intracellulaire
I. Quelques formules
Pour estimer si une cellule a augmenté de volume, on regarde la natrémie extracellulaire
(normale = 135 à 145 mmol/L)
– Natrémie basse = cellules gonflées
– Natrémie augmentée = cellules vidées
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/!\ Attention, la natrémie est faussée s'il existe une hyperprotidémie et une hyperlipidémie, et si la glycémie
n'est pas équilibrée.
• Na corrigée = Na mesurée + 1,6 x Δ glycémie (g/l)
Lorsqu'on corrige la glycémie (qu'on l'abaisse), la natrémie augmente un peu mais pas de manière
proportionnelle, elle suit cette formule ( Δ glycémie = gly du patient – gly normale = gly du patient – 1)
Il faut anticiper la natrémie une fois la glycémie corrigée !
Exemple : Na mesurée = 140, glycémie = 8 : Na corrigée = 140 + 1,6 x 7 = 151 mmol/L
Ce patient est fortement déshydraté alors que sa natrémie mesurée est normale : il est primordiale de vérifier
les paramètres pouvant fausser l’interprétation de la natrémie.
Na mesurée x 930
1000 – protidémie
930 = 930 mL d'eau dans un litre de plasma, 1000 = 1000mL de plasma
•
Na corrigée =
• Déficit hydrique = 0,6 x poids x (Na/140 – 1) (formule importante ++ à retenir selon le prof)
Pour mettre en place la prise en charge d'une dysnatrémie, on doit savoir calculer la quantité d'eau à mettre dans
un corps pour rétablir une natrémie normale. A savoir impérativement.
0,6= 60% d'eau dans le corps
•
•
Osmolarité calculée = Na x2 + Gly → Normale : 275-290 mOsm/L
Osmolarité urinaire = (Na+K) x2 + urée (+/- Glycémie si diabète) par jour (X diurèse) ou par litre
II. Hyperhydratation intracellulaire
Elle se traduit par une hyposmolarité et une hyponatrémie (Na < 135mmol/L)
Osmolarité = Na + K + Cl + CO3H + Glycémie + Ca + P + … /L de plasma ≈ Na x2 + glycémie
Or, si on fait gonfler les cellules, elles risquent d'éclater : on assiste à un oedème cellulaire.
Entre tous les organes, le cerveau dans sa boîte crânienne inextensible y est particulièrement sensible, et les
conséquences sont plus graves :
– Troubles de la conscience, ébriété, convulsions, coma. Ces troubles sont aspécifiques, et très fonction de
la vitesse d'installation de l'hyperhydratation (légers troubles de l'équilibre à coma)
– Rhabdomyolyse modérée
– Dégoût de l'eau, prise de poids
Les cellules luttent contre l’œdème cellulaire (cerveau +++).
Après qu'elles se soient gonflées en solvant, les cellules vont « jeter » des osmoles à l'extérieur de la cellule
(Na+, Cl-, K+). Le volume de la cellule va alors décroître. La cellule a donc des capacités d'adaptation si
l'installation est progressive donc lors du traitement, il ne faudra pas rétablir trop rapidement une natrémie
normale afin que la cellule puisse récupérer les éléments perdus.
a. La natrémie dans l'estimation du volume cellulaire
Par la natrémie, on peut connaître la tendance de la cellule (gonflée ou dégonflée). Pour une estimation
efficace, on procède à 3 étapes :
•
1ere étape : on vérifie l'absence d'erreurs
Vérifier que l'osmolarité soit bien corrélée à la natrémie
➢ Une hyperglycémie traduit une hyperosmolarité, avec souvent une pseudo hyponatrémie par
attraction d'eau. Natrémie corrigée = Na + 1,6 x Δ glycémie
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➢ Une hyperprotidémie et une hyperlipidémie entraînent une fausse hyponatrémie.
Natrémie corrigée = (Na x 930) / (1 000 - protidémie)
•
2eme étape : on cherche le mécanisme
– Apport d'eau trop important par rapport aux capacités de dilution : Osm U < 100 – 150 mOsm/L
–
Défaut d'élimination rénale : Osm U > 100 – 150 mOsm/L
➢ Stimulation de la synthèse d'ADH par hypovolémie avec rétention sodée urinaire associée
➢ Sécrétion Inappropriée d'ADH (SIADH)
– Apport d'eau trop important par rapports aux capacités de dilution
On a alors une osmolarité urinaire < 100 – 150 mOsm/L
➢ Potomanie (besoin irrépressible de boire constamment)
➢ Tea toast syndrome : mamies anglaises à l'heure du thé qui n'ingèrent que du thé et des biscuits
secs, puis sautent le dîner. Les apports osmotiques (NaCl + urée) sont faible, << 900 mOsm/j,
mais les boissons sont conservées.
➢ Buveurs de bière : la bière contient glucides + alcool, les apports en sucre de la boisson font que
l'on urine beaucoup sans manger. Comme le Tea Toast Syndrome, les apports osmotiques sont
faible : on a une hyponatrémie sans osmoles.
–
Défaut d'élimination rénale : osm U > 100-150mosm/L : sécrétion d'ADH avec :
➢ Oedèmes : natriurèse <10mmol/L et oligurie : hypovolémie relative (IC, cirrhose, syndrome
néphrotique, cirrhose, chocs)
➢ Pli cutané : hypovolémie vraie (perte sodée rénale ? Na U > 20mmol/L, perte sodée extrarénale NaU <10mmol/L)
➢ Volume extracellulaire normal : évoquer SIADH avec la natriurèse fonction des apports sodés
habituels.
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Causes de SIADH
SNC
AVC, hydrocéphalie, traumatisme crânien, tumeur
cérébrale, méningite, porphyrie
Pulmonaires
BPCO, pneumopathie, mucoviscidose, asthme, cancer,
ventilation artificielle...
Cancer
Poumon, cérébral, gastro-intestinal, génito-urinaire,
lymphomes....
Médicamenteuses
Psychotropes, anti-dépresseurs, théophylline, IPP,
sulfamides,
hypoglycémiants,
vincristine,
amphétamnes...
Autres
Hypothyroïdie, insuffisance surrénalienne, postopératoire, syndrome nauséeux
Pour retenir plus facilement les étiologies, il faut se rappeller que l'ADH est synthétisée dans la posthypophyse donc tout ce qui se passe dans le cerveau peut en perturber la sécrétion, ensuite les pathologies du
thorax peuvent perturber la sécrétion d'ADH via leur action sur les barorécepteurs, ainsi que certains cancers
et de nombreux médicaments. Penser aussi ++ à l'hypothyroidie et à l'insuffisance rénale comme autres causes
possibles.
•
3ème étape : ancienneté/ vitesse d'installation
– < 48h ou très mal tolérée (exceptionnelle)
– > 48 h : forme chronique d'hyponatrémie. Assez bien tolérée. Adaptation cellulaire (cerveau)
b. Traitement de l'hyponatrémie
Il faut :
– Supprimer la cause
– Corriger l'hypokaliémie associée, O2 selon SaO2, TA
– Evaluer les pertes sodées/eau : diurèse quotidienne/horaire avec bilan urinaire (Na/K/Cl/Urée/créatinine)
– Contrôle toutes les 4-6heures du bilan sanguin et urinaire
– Restriction hydrique (y compris les perfusions !) : 200-500cc/j (sauf si polyurie)
– Dans les livres (seulement) : diurétiques de l'anse, anti-ADH (VAPTANT, déméclocycline)
En l'absence de trouble neurologique majeur (coma/convulsions), les plus gros risques sont liés à la
correction ! En effet, une correction trop rapide est absolument inadaptée à ce genre de phénomène. Elle
entraînerait un stress cellulaire cérébral avec un volume cellulaire bien trop bas. Les lésions associées peuvent
être cause d'une myélinolyse centropontique.
Terrains à risque : dénutrition, éthylisme, hypokaliémie, femme.
Une correction lente et adaptée se fait au rythme de 8 à 10 mmol/L/j
S'il existe des troubles neurologiques ou d'installation < 48h, une augmentation initiale rapide du
traitement est possible : 6 mmol en 4h, puis 6 mmol en 20h avec un objectif de 12 mmol/L le premier jour.
Puis comme chronique.
Pour une SIADH chronique, la prise en charge se fait au long court : apport d'osmoles (Urée) ou d'antiADH (VAPTAN n'ayant pas encore d'AMM) ou de déméclocycline.
Une p'tite mamie asthénique à une hyponatrémie à 115 mmol/L : quelle est la base du traitement ?
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→ Arrêt de l'eau.
III. Déshydratation intracellulaire
Déshydratation intracellulaire = hyperosmolarité = hypernatrémie : Na > 145 mmol/L
Cas particulier : déshydratation intracellulaire sans hypernatrémie.
– Dans ce cas, on a un « trou » osmotique : Osmolarité calculée < Osmolarité mesurée
– Lié à la présence d'osmoles inhabituelles : glucose, mannitol, éthylène glycol
– Attention, certaines osmoles sont inefficaces car traversent la membrane cellulaire (urée, éthanol)
Clinique :
– Troubles neurologiques : somnolence, asthénie, troubles de la conscience, convulsions …
– Fièvre
– Soif (si conscience normale)
– Sécheresse des muqueuse (joues, langue)
– Perte de poids
– Souvent associée à u déficit extracellulaire
Etiologie :
– Pertes d'eau NON compensées.
➢
Extra-rénale : Osm U > 500mosm/L
Sueurs, coups de chaleur, brûlures digestives, fièvre, polypnée
➢
Rénale : Osm U < 500mosm/L
Diabète insipide
Polyurie osmotique (polyurie et osmolarité journalière > 900 mosm/j), diabète, levée
d'obstacle...
– Déficit de la soif : Osm U > 500mOsm/L : lésions hypothalamiques, vieillard, nourrisson, coma...
- Diabète insipide (en situation d'hypernatrémie)
Diabète caractérisé par une soif excessive et l'excrétion de grande quantté d'urines très diluées, qui ne peuvent
être réduites par une réduction de l'apport de liquides. Ce sont des patients polyuriques et polydypsiques
– Osm U < 500 mosm/L et Osm U/j < 900mosm/j
– Cause centrale : déficit de synthèse d'ADH
– Cause néphrogénique : défaut d'action d'ADH
– Test à l'ADH : l'injection d'ADH augmente l'osmolarité urinaire, diminue la diurèse et permet la
correction de l'hypernatrémie plus facilement.
Le plus souvent, les causes sont des pertes d'eau et de sel avec difficultés d'accès à l'eau
– Coma
– Déficit soif (vieillard)
– Immobilisation
– Troubles digestifs, fièvre
la quasi-totalité des liquides éliminées par l'organisme sont hypotoniques (plus d'eau que de NaCl), donc la
perte de ces liquides entraînent une hypernatrémie.
Traitement
– Suppression de la cause (diabète, insuline, diarrhée...)
– Correction du déficit en eau
– Déficit hydrique = (Na/140 -1) x 0,6 x poids
– Vitesse : 1 mmol/h jusqu'à ce que Na = 145 mmol/L, ou si bien tolérée 10 mmol/j
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–
–
Moyen : apport hydrique (sonde gastrique), perfusion glucosé G2,5% ou G5%
Si collapsus, hypotension : remplissage vasculaire associé
C. Conclusion
–
L'hydratation intracellulaire s'évalue par l'osmolarité elle même évaluée par la natrémie (attention
glycémie, protidémie et lipidémie)
Le traitement se fait en jouant sur les apports d'eau : Traitement : +/- eau
–
–
Les troubles de l'attention et les risques neurologiques sont importants à prendre en charge
Bilan urinaire essentiel pour trouver l'étiologie (Na, K, Urée, Créat)
–
Souvent associé à un trouble du volume extracellulaire à prendre en compte
–
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Pas merci aux dictaphones à piles.
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