Signes cliniques
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Principaux désordres hydroéléctrolytiques: Troubles de la natrémie Trouble de la kaliémie Trouble de la calcémie Dr Inès Ferrandiz Répartition de l’eau dans l’organisme L’eau représente 60 % du poids du corps 40 % dans le secteur intracellulaire et 20 % dans le secteur extracellulaire Le secteur extracellulaire est lui-même composé du secteur interstitiel (15%) et du secteur plasmatique (5%) Notion d’osmolarité et trouble de l’hydratation La concentration des substances composant un secteur est appelée osmolarité L’osmolalité de ces compartiment est équivalente (environ 285 mosmol/kg d’eau) à l’état d’équilibre Les substances composant un secteur (osmoles) ne diffusent pas librement entre les secteurs, elle constituent donc la force motrice régissant les mouvements de l’eau Un trouble de l’hydratation intracellulaire est la conséquence d’un bilan hydrique non nul et s’accompagne obligatoirement d’un trouble de l’osmolarité (hyposomolarité si HIC et hyperosmolarité si DIC). Ce trouble peut être isolé ou s’associer à un trouble du secteur extracellulaire Notion d’osmolarité et trouble de l’hydratation Un trouble de l’hydratation extracellulaire est la conséquence d’un bilan sodé non nul Au sein du secteur extracellulaire les mouvements d’eau sont régis par des différences de pression hydrostatique et oncotique La pression oncotique correspond au pouvoir osmotique des protéines qui ne passent pas la barrière vasculaire Cas clinique Mme D 85 ans se présente dans votre centre pour altération de l’état général. A l’examen vous remarquez qu’elle est confuse. La pression artérielle est à 85/40 mmHg, la fréquence cardiaque est à 100 bpm, elle est apyrétique. A l’examen vous remarquez qu’elle a du mal à parler car elle a les muqueuses sèches, vous remarquez également un pli cutané. Une biologie est prescrite et retrouve: Na+ 140 mmol/L, k+3,5 mmol/L, cl- 110 mmol/l, glycémie 5.5 mmol/L, Ca+: 2,3 mmol/L, protides 90 g/l Hb 16 g/dl, Ht 50% 1, Quelle(s) anomalie(s) clinico-biologiques remarquez-vous 2, Que pensez-vous de l’état d’hydratation? Déshydratation extracellulaire Définition: diminution du volume du compartiment extracellulaire aux dépend des secteurs vasculaire et interstitiel Si la DEC est pure, l’osmolarité reste normale et le volume intracellulaire est inchangé (natrémie normale) Signes cliniques de déshydratation : - perte de poids - pli cutané - hypotension artérielle - tachycardie - oligurie avec concentration des urines - soif - sécheresse cutanée Déshydratation extracellulaire Signes biologiques de déshydratation (indirects) : - hémoconcentration ( protide > 75 g/L, HT > 50%) - natriurèse effondrée (< 20 mmol/24h) - IRA fonctionnelle - hyperuricémie - alcalose de contraction Etiologies des déshydratations extracellulaires : - Pertes sodées extra-rénales : digestives (diarrhées, aspi digestives, fistules, abus de laxatif) cutanées (sudation, brûlure, dermatose bulleuse…) - Pertes rénales : néphropathie interstitielle, syndrome levée obstacle diabète décompensé, diurétiques, hypercalcémie, insuffisance surrénalienne Déshydratation extracellulaire Traitement : - apport de NaCl - IV/oral - vitesse administration variable - surveillance du poids Cas clinique n ° 2 Mme L 35 ans se présente dans votre centre pour oedemes des membres inférieurs. La pression artérielle est à 145/90 mmHg, la fréquence cardiaque est à 80 bpm, elle est apyrétique. A l’examen vous ne retrouvez pas de turgescence jugulaire ni de reflux, les BDC sont réguliers sans souffle. Une biologie est prescrite et retrouve: Na+ 140 mmol/L, k+3,5 mmol/L, cl- 110 mmol/l, glycémie 5.5 mmol/L, Ca+: 2,3 mmol/L, protides 50 g/l, albuminémie 20 g/l, protéinurie/créatininurie 4 g/g Hb 10.5 g/dl, Ht 30% 1, Quelle(s) anomalie(s) clinico-biologiques remarquez-vous 2, Que pensez-vous de l’état d’hydratation? 3, Quelle étiologie supectez-vous Hyperhydratation extracellulaire Définition: augmentation du volume du compartiment extracellulaire qui se traduit par des œdèmes généralisés Si la HIC est pure, l’osmolarité reste normale et le volume intracellulaire est inchangé (natrémie normale), elle traduit un bilan sodé positif Signes cliniques d’hyperhydratation :- œdèmes périphériques généralisés, épanchement des séreuses (épanchement péricardique, pleural, péritonéal) - prise de poids - élévation de la pression artérielle - œdème pulmonaire Hyperhydratation extracellulaire Signes biologiques (indirects) : - hémodilution ( anémie, hypoprotidémie) Etiologies des hyperhydratations extracellulaires : - 3 grandes causes : insuffisance cardiaque cirrhose ascitique syndrome néphrotique Traitement - régime désodé avec réduction modérée des apports hydriques - repos au lit - traitement diurétique Cas clinique n ° 3 Mr X 70 ans se présente dans votre centre pour trouble de la conscience. La pression artérielle est à 135/70 mmHg, la fréquence cardiaque est à 80 bpm, il est apyrétique. Une biologie est prescrite et retrouve: Na+ 110 mmol/L, K+3,5 mmol/L, cl- 110 mmol/l, glycémie 5.5 mmol/L, Ca+: 2,3 mmol/L, protides 70 g/l Hb 12.5 g/dl, Ht 45% 1, Quelle(s) anomalie(s) clinico-biologiques remarquez-vous 2, Que pensez-vous de l’état d’hydratation? Hyperhydratation intracellulaire Définition : augmentation du volume intracellulaire est due à un transfert d’eau du secteur extracellulaire vers le secteur intracellulaire du fait d’une hypo-osmolalité plasmatique. Contenue en eau supérieur au contenu en sodium Signe clinique d’hyperhydratation intracellulaire : - troubles neurologiques ( nausée, vomissements, anorexie, céphalées, obnubilation coma) - Absence de soif voir dégoût de l’eau Signes biologiques - osmolarité plasmatique basse (< 280 mOsmol/kg d’eau) - hyponatrémie (< 135 mmol/l) Hyperhydratation intracellulaire Etiologies : - Ingestion d’eau supérieure aux capacités d’excrétion physiologiques (potomanies) Défaut de dilution des urines: IRC SIADH Hypovolémie avec sécrétion d’ADH Hypovolémie efficace avec sécrétion d’ADH Fausse hyponatrémie (protides, triglycérides, glycémie) Hyponatrémie HYPONATREMIE Na ↓ Na H20 ↓ ↓ H20 ↑ Na ↑ H20 ↑↑ DEC SEC normal HEC Diarrhées Diurétiques (Esidrex) Potomanie SIADH I.Cardiaque Sd Néphrotique Cirrhose Réhydratation (sérum phy.) Restriction hydrique Restriction hydro-sodée Diurétiques +/- ↑ débit cardiaque Hyponatrémie Eliminer une fausse Hyponatrémie Evaluer le secteur extra-cellulaire Glycémie Trigly Protidémie HEC + HIC DEC + HIC HIC isolée Analyser le traitement du patient Thiazidiques Tt psy, neuro.. Hyponatrémie Correction trop rapide (> 0.5 – 1 mmol/l/h) = Risque de myélinolyse osmotique (démence rapide débutant après un intervalle libre de 15 à 21 jours) Déshydratation intracellulaire Définition : diminution du volume intracellulaire due à un transfert d’eau des cellules vers le secteur extracellulaire du fait d’une hyper-osmolalité plasmatique. Elle est due à une perte nette d’eau libre et se traduit par une hypernatrémie. Signe clinique de déshydratations intracellulaires : - troubles neurologiques ( somnolence, asthénie, troubles du comportements, fièvre, crise convulsive, coma) - Soif parfois intense - Sécheresse muqueuse - Perte de poids Signes biologiques - osmolarité plasmatique élevé (> 300 mOsmol/kg d’eau) - hypernatrémie (> 145 mmol/l) Déshydratation intracellulaire Etiologies : - - Déshydratation globale: perte de sodium et d’eau mais perte d’eau plus importante que la perte en sel ( pertes extra rénales/ rénales) Déshydratation intracellulaire isolée: pertes d’eau rénales ou extra rénales (diurèse++) (diabète insipide ++++) Hyperhydratation extracellulaire associée à une déshydratation intracellulaire: excès de sodium et d’eau avec excès de sodium supérieur à celui d’eau, cause iatrogène Déficit d’apport en eau (nourrisson, vieillards, patients dans le coma) Déshydratation intracellulaire Déshydratation intracellulaire Traitement: Réhydratation orale (H20 / SNG) Ou Réhydratation parentérale produits HYPOTONIQUES : G2.5%, G5% avec moins de 9g/l de NaCl IV ou S/C Hyperkaliémie Définition : concentration en potassium > à 5 mmol/l - Attention aux fausses hyperkaliémies : garrot serré ou prélèvement difficile, centrifugation tardive du tube, hyperleucocytose majeure (> 100 000/mm³) ou thrombocytémie (> 100 000/mm³) Signes cliniques : anomalies ECG +++++ - Augmentation amplitude ondes T - Anomalie de la conduction auriculaire (pas d’onde p) - Anomalie de la conduction ventriculaire: ELARGISSEMENT DES QRS - Tachycardie ventriculaire puis FV puis ACR Hyperkaliémie Signes cliniques : signes neuromusculaires - Paresthésies extrémités et région péribuccale - Faiblesse musculaire - Paralysie débutant au mb inférieurs ascendante Etiologies: - Excès d’apport Rare en dehors IR ou administration massive IV ou per os (vitesse d’infusion +++) - Transfert exagéré du compartiment intracellulaire vers extracellulaire Acidose métabolique - Lyse cellulaire accrue (rhabdomyolyse, lyse tumorale…) - Insuffisance rénale aigue ou chronique +++ - Iatrogénie (digitalique, IEC/ARAII, AINS, ciclosporine, Héparine) - Déficit minéralocorticoides (insuffisance surrénalienne +++) Hyperkaliémie Traitement : - Gluconate de calcium IV si signes ECG - Protocole insuline glucose - Alcalinisation par bicarbonate de sodium - Résine échangeuse d’ions (Kayexalate®) - Diurétiques de l’anse - Epuration extra rénale Hypokaliémie Définition : concentration en potassium < à 3.5 mmol/l Signes cliniques : anomalies ECG +++++ - Dépression du segment ST - Augmentation d’amplitude de l’onde U - Elargissement des QRS puis troubles du rythme supra ventriculaires ou ventriculaires (TORSADE de POINTE ++) Hypokaliémie Signes cliniques : signes neuromusculaires - Crampes - Myalgie - Faiblesse musculaire voir paralysie par accès d’évolution ascendante Etiologies: - Carence d’apport (anorexie mentale++) - Transfert exagéré du compartiment extracellulaire vers intracellulaire Alcalose métabolique Insuline au cours acidocétose - Pertes digestives (diarrhées, vomissements) - Pertes rénales Diurétiques Hyperaldostéronisme primaire ou secondaire Hypokaliémie Traitement : - Arrêt des traitements hypokaliémiants - Supplémentation orale si absence de signes ECG (DIFFU K®) - IV si kaliémie basse (< 3 mmol/l) ou signes ECG. Ne pas dépasser 1g/h sur voie veineuse centrale et 3 à 4 g/jour sur VVP +++++ - Toxicité veineuse du K IV +++ Calcium : physiopathologie Hypocalcémie Définition : concentration en calcium < à 2.2 mmol/l Signes cliniques : anomalies ECG - Elargissement du QT - BAV - Manifestations neuromusculaire Crampes Spasmes laryngés Tétanie voir convulsion Hypocalcémie Etiologies : - Insuffisance rénale chronique - Hypoparathyroïdie post chirurgicale, post radiothérapie - Carence en vitamine D (malabsorption, exposition UV insuffisante) Traitements : - Apports per os Apports IV Correction d’une carence en vitamine D Hypercalcémie Définition : concentration en calcium > à 2.55 mmol/l. Penser à regarder l’albuminémie (calcium lié à l’albumine) Signes cliniques : anomalies ECG - Tachycardie sinusale - Racourcissement QT - Trouble du rythme - Manifestations neuropsy Asthéniee Confusion Manifestations digestives - Anorexie - Nausée, vomissements, constipation Hypercalcémie Etiologies : - Intoxication vitamine D - Hyperparathyroidie - Néoplasie avec métastase osseuse - Myélome - Sarcoidose Traitements : - Arrêt des médicaments hypercalcémiants - Hyperdiurèse (réhydratation sérum phy.) - Biphosphonates - Parfois corticoïdes (tumeur, sarcoïdose) - dialyse Hypercalcémie • • • • Douleurs abdominales Lithiases urinaires Troubles neurologiques (somnolence, confusion, convulsions) Troubles du rythme cardiaque Traitement • Arrêt des médicaments hypercalcémiants • Hyperdiurèse (réhydratation sérum phy.) • Biphosphonates • Parfois corticoïdes (tumeur, sarcoïdose) / dialyse
