Rétrécissement Aortique

4e année médecine – Rotation 3 – 2015/2016 ISM Copy
Module de Cardiologie
Rétrécissement Aortique
Définition
 Rétrécissement Aortique (RA) : obstacle à l'éjection sanguine lié à une rigidité, une fusion
commissurale et/ou une calcification des feuillets valvulaires (sigmoïdes).
 Cet obstacle induit un retentissement d'amont dans : les cavités gauches, la circulation pulmonaire,
plus rarement les cavités droites
Physiopathologie
 Dans le Ventricule Gauche :
 Au début : le RA induit :
 une élévation de la post-charge
 une hypertrophie concentrique du Ventricule Gauche
 fonction systolique conservée (contraction normale)
 fonction diastolique précocement altérée (trouble du remplissage)
 À terme :
 équilibre rompu
 patients symptomatiques
 Au stade avancé :
 Dilatation du Ventricule Gauche
 Altération de la fonction contractile du myocarde
Etiologies
Trois principales étiologies du RA :
 RA dégénératif (maladie de Monckeberg) :
 Cause la plus fréquente
 Maladie du sujet âgé
 Dépôts de calcium (hydroxyapatite)
 Physiopathologie mal connue
 Similitudes avec l'athérosclérose (facteurs de risque)
 RA sur bicuspidie calcifiée :
 1ère étiologie si âge est inférieur à 70 ans
 2 sigmoïdes valvulaires au lieu de 3
 Malformation congénitale la plus fréquente
 Association fréquente à une dilatation de l'aorte ascendante
 Physiopathologie associe :
 des contraintes hémodynamiques liées à l'existence de deux feuillets
 des processus proches de ceux rencontrés dans le RA dégénératif (dépôts calcaires)
 RA rhumatismal :
 Prévalence : RA Rhumatismal = Rhumatisme Articulaire Aigu.
 Sujet jeune ou d'âge moyen.
 Feuillets épaissis, rigides, rétractés, parfois calcifiés.
 lésion caractéristique : fusion commissurale.
 Autres : RA valvulaire congénital

Examen clinique
Signes fonctionnels :
 RA minime ou modéré :
 Asymptomatique +++
 Existence de symptômes :
 Sous-estimation de la sévérité du RA
 Autre cause
 RA serré :
 Phase de latence plus ou moins longue
 Symptômes à l'effort, puis au repos
 Dyspnée effort :
 Symptôme le plus fréquent
 Parfois révélateur du RA
 Origine : dysfonction diastolique (augmentation de la pression capillaire pulmonaire)
 Angor d'effort :
 Deuxième symptôme (fréquent)
 Origine multifactorielle :
 Augmentation de la consommation myocardique en oxygène (Hypertrophie Ventriculaire
Gauche)
 Ecrasement des vaisseaux (Hypertrophie Ventriculaire Gauche)
 Diminution de la réserve coronaire (bas débit)
 Lésions coronaires athéromateuses associées
 Syncope (ou lipothymie) d'effort :
 Hypoperfusion cérébrale à l'effort (bas débit)
 Trouble du rythme (Hypertrophie Ventriculaire Gauche)
 Trouble de la conduction
 Utilisation des vasodilatateurs (Dérivés Nitrés)
Signes cliniques :
 Auscultation : temps essentiel :
 Souffle systolique :
 Méso-systolique : débute après B1 et se
termine avant B2
 Timbre dur et râpeux
 Maximal au foyer aortique
 Irradiation vers les carotides
 Diminution ou abolition de B2 :
 RA serré : B2 aboli
 RA rhumatismal : B2 normal
 Dédoublement de B2 :
 RA serré (tempe d’éjection allongé)
 Présence d’un B4 (Ventricule Gauche peu compliant lors de la systole auriculaire)
Le reste de l’examen :
 Signes d‘Insuffisance Cardiaque gauche :
 Œdème Aigu du Poumon
 Tachycardie
 Bruit de galop
 Insuffisance Mitrale fonctionnelle
 Signes d’Insuffisance Cardiaque globale : en cas de forme évoluée
 Atteinte vasculaire périphérique

Examens complémentaires
 Électrocardiogramme :
 Hypertrophie Ventriculaire Gauche de type systolique :
 Rotation axiale gauche
 Augmentation des indices de Lewis et de Sokolow
 Négativation des ondes T dans les dérivations précordiales gauches)
 Troubles du rythme ou de conduction associés
 Radiographie pulmonaire :
 Index Cardio-Thoracique le plus souvent normal (Hypertrophie Ventriculaire Gauche
concentrique)
 Calcifications valvulaires
 Dilatation aortique associée
 Calcifications pariétales dans l'aorte ascendante (aorte porcelaine)
 Signes d‘Insuffisance Cardiaque (syndrome interstitiel, Embolie Pulmonaire)
 Échocardiographie trans-thoracique :
 Examen-clé qui permet de :
 Confirmer le diagnostic du RA.
 Evaluer la sévérité.
 Déterminer l’étiologie.
 Rechercher des anomalies associées.
 Préciser le retentissement.
 Éliminer une autre étiologie (Cardiomyopathie Obstructive, Insuffisance Mitrale,
Rétrécissement Pulmonaire…)
 Diagnostic positif :
 Remaniements / calcifications des sigmoïdes aortiques.
 Limitation de leur ouverture.
 Existence d'une accélération du flux traversant l'orifice aortique (élévation de la
vitesse maximale et du gradient moyen +++)
 Diminution de la surface valvulaire aortique +++ (Normale = 2,6- 3,5 cm2)
 Sévérité du RA :
 RA sévère (ou serré) :
 Vmax > 4m/s (normale = 1-1,7 m/s).
 Gradient moyen > 40 mmHg (États-Unis) / >50 mmHg (Européens)
 Surface valvulaire < 1 cm2 (< 0,6 cm2/m2 de surface corporelle)
 Diagnostic étiologique échographique :
 Appréciation du nombre de sigmoïdes
 Existence d'un raphé
 Caractère fusionné (RA rhumatismal)
 Présence de calcification
 Anomalies associées :
 Autre valvulopathie associée : une atteinte mitrale associée oriente vers une étiologie
rhumatismale
 Dilatation de l’aorte initiale : rechercher une bicuspidie.
 Retentissement :
 Fonction systolique et diastolique du Ventricule Gauche.
 Masse ventriculaire gauche (Hypertrophie Ventriculaire Gauche).
 Pression artérielle pulmonaire systolique
 Taille de l’Oreillette Gauche

 Échocardiographie trans-œsophagienne : intérêt limité dans le RA :
 Etiologie du RA.
 Caractère bi- ou tricuspide de la valve aortique
 Planimétrie de l'orifice aortique.
 Dimensions de l'aorte ascendante.
 Mécanisme et sévérité d'une valvulopathie mitrale associée.
 Test d'effort :
 Formellement contre-indiqué en cas de RA symptomatique +++
 En cas de RA asymptomatique : démasquer des patients faussement asymptomatiques
 Mauvaise tolérance à l'effort (principalement absence d'élévation ou chute de la PA).
 Échographie dobutamine :
 Indication : RA avec altération de la fonction systolique
 Surface peut être inférieure à 1 cm2
 Gradient trans-aortique < 40 mmHg.
 Intérêt : permet de distinguer :
 RA serré avec dysfonction Ventricule Gauche secondaire liée au RA.
 RA pseudo-sévère ou modérées avec dysfonction VG liée à une Cardiomyopathie
ischémique ou dilatée autonome associée
 Résultats : Absence de réserve myocardique =
Risque chirurgical majeur +++
 RA serré :
 Gradient augmente
 Surface < 1 cm2
 RA pseudo-sévère :
 Ouverture de la valve
 Surface > 1 cm2
 Gradient reste stable
 Scanner cardiaque :
 Parfois utilisé pour effectuer :
 une planimétrie de l'orifice aortique (cas difficile).
 une évaluation de l'anatomie coronaire et de la fonction systolique du Ventricule
Gauche.
 Mais, interprétation difficile en cas de calcifications coronaires associées
 Quantifier objectivement le degré de calcification valvulaire aortique : mesure du score
calcique
 Facteur natriurétique de type B :
 Le taux plasmatique de BNP (Brain Natriuretic Peptide) est corrélé à la sévérité
hémodynamique du RA.
 L’intérêt du BNP dans la prise en charge des patients présentant un RA serré asymptomatique
reste discuté

 Coronarographie :
 La coronarographie n'a de place qu'en préopératoire.
 Indications :
 Recherche de lésions coronaires associées (pontage associé).
 Homme de plus de 40 ans.
 Femme de plus de 50 ans.
 Présence de facteurs de risque cardiovasculaires
 Degré de calcification valvulaire aortique.
 Existence de calcification pariétale de l'aorte ascendante (aorte porcelaine).
 Cathétérisme cardiaque :
 Il n'a d'intérêt que dans les rares cas où il existe une discordance entre la sévérité
échographique et les symptômes
 Le franchissement du RA n'est pas anodin et est associé à un risque potentiel de complication
embolique
 Autres examens préopératoires :
 Recherche de foyer infectieux ORL ou stomatologique.
 Doppler des troncs supra-aortiques.
 Explorations fonctionnelles respiratoires.
Histoire naturelle et pronostic
 La progression annuelle du RA est en moyenne de :
 + 7 mmHg
 - 0,1 cm2
 + 0,3 m/s
 Progression extrêmement variable d'un individu à l'autre
 Aucun traitement médical permettant de ralentir ou de stopper la progression du RA
 Lorsque le RA est serré, les symptômes apparaissent après une phase de latence plus ou moins longue
 La sévérité hémodynamique du RA est un élément pronostique majeur : pic de plus de 5 m/s (RA
hyper-sévère) = pronostic péjoratif à court terme.
 Autres facteurs pronostics :
 Degré de calcification.
 Progression hémodynamique rapide.
 La place du BNP reste incertaine.
Traitement
Traitement médical : Il est limité :
 Tonicardiaques (digitaliques, dobutamine...) : sont classiquement contre-indiqués.
 Vasodilatateurs : doivent être utilisés à petites doses sous peine d'une trop forte diminution du
remplissage des ventricules avec risque de chute de la PA.
 Diurétiques : peuvent être utiles en cas d‘Insuffisance Cardiaque pour améliorer l'essoufflement
 Un traitement préventif de l’endocardite oslérienne est nécessaire.
 Statines : ont été proposées pour tenter de limiter la progression de la maladie. Les résultats sont,
pour l'instant, mitigés
Traitement chirurgical :
 Indications chirurgicales formelles :
 RA serré.
 Présence de symptômes.
 Dysfonction ventriculaire gauche systolique.
 Test d'effort pathologique