La Maladie Coronaire en 2014 Jean Marie GIL Cardiologie, HIA Laveran Formation AMIFORM 2014, Marseille Une évolution permanente des recommandations 2011 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation The Task Force for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation of the European Society of Cardiology 2012 ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Universal Definition of Myocardial Infarction 2012 ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with STsegment elevation The Task Force on the management of ST-segment elevation acute myocardial infarction of the European Society of Cardiology Epidémiologie Française 150 000 décès /an Epidémiologie Française … Les Chiffres • 1ère cause de Mortalité cardio-vasculaire = – Cardiopathies ischémiques (25%) : 37 526 décès (SCA, mort subite, insuffisance cardiaque post IDM) Inserm 2008 • Syndromes Coronaires Hospitalisés – 80 à 100 000 personnes • Mort Subite d’origine coronaire en pré-hospitalier : – 20 à 30 000 personnes Danchin et al.; Ann Cardiol Angeiol (Paris). 2010 Dec;59 Suppl 2:S37-41. Petits Rappels d’histoire Cardiologique Nouvelle Classification de la maladie coronaire: - La maladie Coronaire Stable - Les Syndromes Coronaires Aigus (avec ou sans Sus décalage ST) …qui intègre Troponine et Physiopathologie On continue à parler d’infarctus dans la maladie coronaire lorsque la Troponine est positive: SCA ST- Troponine + SCA ST + La (Les) Troponine(s) Protéines qui interagissent avec le Calcium lors de la contraction musculaire (muscle squelettique et cœur). Plusieurs Types et sous Types : – Tropo C (non spécifique) – Tropo I (TnIc spécifique du cœur) – Tropo T (4 isoformes cardiaques : TnTc) Sarcomère 1 2 3 Lors de la mort de la cellule myocardique : Libération de Troponine Ic et Tc dans la circulation sanguine Troponine Critère d’infarctus aigu du myocarde Mouvement de Troponine (préférentiellement) avec au moins une valeur au-delà de la normale et au moins un des critères suivants: - Symptômes d’ischémie - Modifications ECG ( ST-T, Apparition BBG ou Q) - Imagerie compatible (ischémie/nécrose récente) - Présence d’un thrombus intra coronaire lors de la coronarographie Définition de l’IDM Intègre une notion de physiopathologie Mort de cellules myocardiques à cause d’une Ischémie Prolongée Notion d’ischémie prolongée Évite le diagnostic d’IDM par excès Lésions myocardiques élevant la Troponine D’origine: Ischémique IDM ( SCA ST- Tropo+ et ST+) Non ischémique Indéterminée / polyfactorielle Lésion myocardique (Tropo+) non ischémique = Pas d’IDM= pas de SCA Contusion myocardique Pace maker – défibrillation Rhabdomyolyse Myocardite Maladie infiltrative (Amylose, Sarcoidose) – CMH Trt Cardiotoxique (Anthracycline/Herceptine) Insuffisance cardiaque Embolie pulmonaire grave et HTAP Sepsis / Réanimation I rénale AVC et hémorragie sous arachnoïdien IDM = Ischémie prolongée • IDM type I: ++++ – Déstabilisation Plaque Athérome avec thrombose (+/- occlusive) Dans le cadre d’un SCA • IDM Type II: infarctus fonctionnel – Insuffisance d’apport d’O2 / Besoins : • Spasme Coronaire • hypoxie/Anémie/ brady-tachycardie/ hypo-hypertension • dans un contexte de Coronaires saines ou d’Athérome stable Une nouvelle Terminologie … qui intègre Troponine et Physiopathologie Aujourd’hui Avant 1. Chronique • Angor 2. Aigue • Angor Instable • Infarctus non Q • Infarctus transmural (Q) 1. Maladie coronaire stable • Angor 2. Syndrome Coronaire Aigu – Sans sus décalage ST • Troponine négative • Troponine positive – Avec sus décalage ST Physiopathologie des Syndromes Coronaires Aigus Plaque d’athérome Risque de rupture !!! Trigger Physique – Chimique - Psychologique Plaque Ulcérée Flux Coronaire Normal Ulcération de plaque : Exposition de matériel thrombogène intra plaque dans la circulation sanguine RISQUE DE THROMBOSE ++++ Thrombus Fibrino plaquettaire Flux Coronaire Diminué Douleurs intermittentes SCA sans Sus décalage ST : SCA non ST Si « des petits caillots » se détachent du thrombus … TROPONINE + Embolies coronaires distales Bouchent des artérioles «mort cellulaire très localisée» SCA sans Sus SCA décalage non ST ST Tropo : SCA + non ST Obstruction Complète de l’artère Nécrose du territoire d’aval = Troponine + Flux Coronaire Aboli SCA avec Sus décalage du segment ST IDM Sus ST Syndromes Coronaires Aigus Bref Bulletin épidémiologique des SCA SCA Sus ST SCA non ST + Jeune : 64 ans Versus 70 ans + Inaugural: (80%) Versus 58% + Mortalité Hospitalière:7% Versus 4% + Fréquent + de co-morbitités Mortalité à 6 mois 12% Mortalité à 6 mois 13% Yeh et al. Population trends in the incidence and outcomes of acute myocardial infarction. N Engl J Med 2010 Évolution de la Mortalité à 30 jours des Infarctus avec Sus ST (en France) : - 50% en 10 ans (1995-2005) Trt invasifs Trt médical : Double AAP Béta Bloquant IEC Statines 2010 Etude FAST MI : 4.5% de décès à 30 jours dans le SCA sus ST (3.3% dans le SCA non ST) Importance de la prévention secondaire Registre CNAM Récidive ou décès à 30 mois d’un SCA – 7.3% si patients adhérents au traitement – 17.3 % si patients non adhérents Tuppin P et al. Characteristics and management of diabetic patients hospitalized for myocardial infarction in France. Diabetes Metab 2010;36(2):129-36. Diagnostic des Syndromes Coronaires Etapes Diagnostiques Des SCA 1. Etablir une probabilité Clinique ATCD + FDR + Caractéristiques de la Douleur Examen Clinique 2. Passer de la suspicion clinique au diagnostic 1. 2. 3. 4. ECG +/- Test TNT Biologie Examens non Invasifs Coronarographie Tentent de confirmer le diagnostic Première étape : Etablir une Probabilité clinique 1. Facteurs de risque + ATCD (vasculaires/coronaires +++) 2. La Douleur : Interrogatoire ULTRA PRECIS (c’est 75% du Diagnostic !!!!!!!!!!) Suspicion / Probabilité de SCA 3. Examen éliminer un diagnostic différentiel LES FACTEURS DE RISQUE CARDIOVASCULAIRES Les Facteurs de risque Cardiovasculaires Sexe Les Facteurs de risque Cardiovasculaires Age : + 50 ans pour les Hommes + 60 ans pour les Femmes Les Facteurs de risque Cardiovasculaires Hérédité : Parents du premier degré - 65 ans pour une Femme - 55 ans pour un Homme Les Facteurs de risque Cardiovasculaires Tabac Les Facteurs de risque Cardiovasculaires Diabète Parmi les SCA : 21% diabétiques connus 17 % découverte de diabète 15% Glycémie > 6.1mmol/l 53% Les Facteurs de risque Cardiovasculaires Hypertension Arterielle Les Facteurs de risque Cardiovasculaire Dyslipidémie Les Facteurs de risque Cardiovasculaire Obésité IMC > 30 Surpoids IMC > 25 Les Facteurs de risque Cardiovasculaire Sédentarité Un Melting Pot à Haut risque : le syndrome métabolique • Patients ayant une Insulinorésistance Présence de 3 facteurs sur 5 : – Obésité Abdominale (102 cm H, 88 cm F) – Glycémie à jeun élevée (> 5.6 mmol/l, > 1 g/l) – PA > 130/85 – HDL bas (< 1 mmol/l , 0.4 g/l H; < 1.29mmol/l, 0.5 g/l F) – TG élevés (> 1.7 mmol/l, 1.5 g/l) Les Facteurs de risque Cardiovasculaires Insuffisance Rénale sévère Première étape : Etablir une Probabilité clinique 1. Facteurs de risque + ATCD (vasculaires/coronaires +++) 2. La Douleur : Interrogatoire ULTRA PRECIS (c’est 75% du Diagnostic !!!!!!!!!!) Suspicion / Probabilité de SCA 3. Examen éliminer un diagnostic différentiel La Douleur: Localisation/ Type Pas Punctiforme La Douleur Thoracique : Où/Quand/Comment ? • Localisation / Type ? • Ancienneté Ancienne : Maladie coronaire stable ? SCA ? Récente: SCA ? Intermittente ou Persistante ? • Durée ? (> 20min +++) • Relation à l’exercice ? Facteurs déclenchants/atténuants? • Signes associés : Nausée / Syncope / Dyspnée…. La douleur thoracique Atypique - Très atypique - Absente > 75 ans Femmes Diabète Insuffisance rénale sévère Démence Première étape : Etablir une Probabilité clinique 1. Facteurs de risque + ATCD (vasculaires/coronaires +++) 2. La Douleur : Interrogatoire ULTRA PRECIS (c’est 75% du Diagnostic !!!!!!!!!!) Suspicion / Probabilité de SCA 3. Examen Clinique éliminer un diag différentiel L’examen Clinique • Tenter d’Éliminer Péricardite Embolie Pulmonaire Dissection Aortique Maladie Valvulaire (Rao) Cause Pulmonaire Masse Abdominale …. Etapes Diagnostiques Des SCA 1. Etablir une probabilité Clinique ATCD + FDR + Caractéristiques de la Douleur Examen Clinique 2. Passer de la suspicion clinique au diagnostic 1. 2. 3. 4. ECG +/- Test TNT Biologie Examens non Invasifs Coronarographie Tenter de confirmer le diagnostic L’électrocardiogramme • Peut confirmer le diagnostic de SCA (ECG per-critique ++ / Comparaison Tracé antérieur) Si troubles de la repolarisation systématisés • Négativation des ondes T • Sous Décalage • Sus décalage ( +/- Image en Miroir) Traiter le SCA • Ou ne permet pas de confirmer le SCA – Si Normal ou « Non concluant » Rôle de la Biologie / Répéter ECG (H3, 6, 9, 24) / Echo Cœur Indication de la Trinitrine ? • Si Douleur Persistante • Ou Anomalie ECG sans Douleur • Condition : Si PAS > 90 mmHg • Test Contributif si: – Disparition douleur / Modification ECG – En moins de 5 min Rôle de la Biologie / Répéter l’ECG ( H3,6,9,24) / Echo Coeur • A L’HOPITAL • Pas de TROPONINE EN VILLE exception DT il y a 72h avec ECG non contributif Début d’élévation Troponine à H4 • Nouveau dosage à H6 H1 avec Tropo ultrasensible • Nouveau dosage à H3 TROPONINE ELEVEE = SCA ? TROPONINE = Thrombus dans une Artère Coronaire ? NON, Contexte « Clinico+/-Électrique » SCA Douleur Thoracique + Troponine : Dissection Aortique Embolie pulmonaire Myocardite Faux Positifs : AVC / Hémorragie méningée Hypothyroïdie Brûlure > 30% Rhabdomyolyse Insuffisance Rénale > 220umol/l Souffrance cellulaire : Insuffisance cardiaque Crise Hypertensive Tachy / Brady Arythmie HTAP CMH Maladie Valvulaire Contusion Myocardique Stimulateur cardiaque SEPSIS Chimiothérapie Maladies infiltratives Et si la Troponine ne s’élève pas ? Suspicion Clinique isolée (Patient à bas risque) Techniques Non invasives : • • • • Épreuve d’effort, Echo d’effort Echo de stress Scintigraphie Myocardique Scanner Coronaire / IRM cardiaque Épreuve d’effort / Écho d’effort Écho de stress à la Dobutamine Scintigraphie Myocardique Scanner Coronaire IRM Cardiaque Traitement des SCA « Artère bouchée responsable d’une souffrance » • Déboucher l’artère REVASCULARISATION • Empêcher qu’elle ne se bouche plus, éviter qu’elle ne se rebouche ANTI PLAQUETTAIRES ET ANTI COAGULANTS • Diminuer la souffrance ANTI ISCHEMIQUE +/- ANTALGIQUES SCA Sus Décalage ST Absence de sus-décalage ST Hospitalisation Urgente USIC REVASCULARISATION URGENTE • Coronarographie selon le risque Dans les 2h / 24h / 72h ou • Traitement Conservateur « TIME IS MUSCLE ! » Délai de revascularisation : Angioplastie vs fibrinolyse? Pinto & al. Circulation. 2006;114:2019-2025 Prise en Charge du SCA ST + Douleur thoracique suspecte de SCA 1er contact Médical : ECG en moins de 10 minutes SCA ST + Délai pour Coro < 2 heures Ou douleur > 12 heures ou Choc Délai pour Coro > 2 heures et douleur < 12 heures Angioplastie Primaire Thrombolyse dans les 30 min Contrôle par Coronarogaphie ANGIOPLASTIE ET STENT Coronarographie Normale Sub occlusion CD1 SCA Sus Décalage ST Absence de sus-décalage ST Hospitalisation Urgente USIC REVASCULARISATION URGENTE • Coronarographie selon le risque Dans les 2h / 24h / 72h ou • Traitement Conservateur Traitement des SCA « Artère bouchée responsable d’une souffrance » • Déboucher l’artère REVASCULARISATION • Empêcher qu’elle ne se bouche plus, éviter qu’elle ne se rebouche ANTI PLAQUETTAIRES ET ANTI COAGULANTS • Diminuer la souffrance ANTI ISCHEMIQUE +/- ANTALGIQUES Antiplaquettaires DOUBLE ANTIAGREGATION PENDANT 1 AN Aspirine Clopidogrel 250mg PO ou IV 600mg : 8 cp/75mg Puis 2cp/j une semaine (ou +) • Puis 75mg/j à vie Puis 1/j un An Ou Brilique • NB : Pas d’AINS chez les coronariens sous Aspirine (Ticagrelor 180mg puis 90 mg* 2/j pendant 1 ans) Autre Prasugrel (Efient 10mg) Antiplaquettaires: Antagonistes des récepteur à l’ADP • Thienopyridines : – Ticlid – Plavix (Clopidogrel) – Efient (Prasugrel) • Cyclopentyl-triazolo-pyrimidine – Brilique (Ticagrelor) Différences Plavix / Efient / Brilique en quelques mots… • Plavix (Clopidogrel) : prodrogue 2 étapes d’activation • Efient (Prasugrel) : Prodrogue 1 étape activation Même site d’action Action plus rapide (6h) Plus efficace (75% inhibition plaquettaire vs 50%) Moins de « résistance » (3% vs 12-30%) • Brilique : Action directe/ site action différent 98% d’inhibition plaquettaire en 1 heure Balance of Efficacy and Safety 15 138 events Clopidogrel 12.1 Endpoint (%) CV Death / MI / Stroke 9.9 10 HR 0.81 (0.73-0.90) P=0.0004 NNT = 46 Prasugrel 5 TIMI Major NonCABG Bleeds Prasugrel 2.4 HR 1.32 1.8 (1.03-1.68) Clopidogrel P=0.03 0 0 30 60 90 180 270 Days 35 events 360 450 NNH = 167 Net Clinical Benefit Death, MI, Stroke, Major Bleed (non CABG) 15 Clopidogrel ITT= 13,608 13.9 Endpoint (%) 12.2 Prasugrel 10 HR 0.87 P=0.004 Events per 1000 pts 10 +6 5 0 5 -5 -10 -15 -20 -25 -23 Major Bleed (non CABG) MI 0 0 30 60 90 180 270 Days 360 All Cause Mortality Clop 3.2% Pras 3.0 % P=0.64 450 Primary safety event: major bleeding (“engageant le pronostic vital”) STEMI K-M estimated rate (% per year) 10 Clopidogrel 9.3 8 Ticagrelor 9.0 6 « Pas de différence mais + saignement globalement dont intra cranien » 4 2 0 HR 0.96 (95% CI = 0.83–1.12), p=0.63 01 No. at risk Ticagrelor 4,1653,431 Clopidogr 4,1813,430 el 2 3 3,254 3,297 4 5 3,137 3,159 6 7 8 Months 2,440 2,441 9 1,786 1,804 10 11 1,640 1,635 12 Différences Plavix / Efient / Brilique en quelques mots… • Plavix: 1 prise /j vs 2 prises/j pour Efient/Brilique • + de saignement avec Efient : A ne donner que chez les patients à haut risque après coronarographie (Diabétique -75 ans + 60kg) • Brilique ou Plavix si SCA Sus ST et ST – Brilique ou Plavix ? Savoir relativiser les infos des Labo Etudes! • Brilique : – EII dyspnée / Pause cardiaque >3s / élévation Créat – Avis HAS : différence efficacité modeste / Plavix – Points faibles de l’Etude PLATO : • 20% groupe Clopidogrel à une dose de charge 600mg • 46% groupe Ticagrelor à reçu une dose de charge de Plavix Traitement des SCA « Artère bouchée responsable d’une souffrance » • Déboucher l’artère REVASCULARISATION • Empêcher qu’elle ne se bouche plus, éviter qu’elle ne se rebouche ANTI PLAQUETTAIRES ET ANTI COAGULANTS • Diminuer la souffrance ANTI ISCHEMIQUE +/- ANTALGIQUES Anticoagulants IDM Sus ST SCA Non ST HEPARINE Bolus IV 60 Ui/kg ARIXTRA 2.5mg SC/j 100 Ui/kg si pas d’Anti GPIIb/IIIa ….Puis HBPM SC « en prévention de la phlébite » ! Lovenox ou Arixtra 2.5mg IV si thrombolyse puis SC Autre: AntiGp2b3a ou Lovenox / heparine Jusqu’à la fin de l’hospitalisation Anti-ischémiques • Trinitrine : – Test Thérapeutique si douleur persistante (ECG) – IV si OAP / Récidive de Douleur • Béta Bloquant : – si HTA / Tachycardie en l’absence d’Insuf card • Inhibiteur Calcique : Angor Spastique Traitement de la Douleur Morphine 3-5 mg IV ou Sous Cut +/- 2mg à 10 min Pas d’AINS +/- Anxiolytiques Rôle du Médecin Traitant • Evoquer le SCA +/- ECG dans les 10 minutes • Identifier SCA non ST vs IDM sus ST +/- SAMU (Coro/USIC) • Aspirine 250mg +/- Pose d’une VVP • Morphine 3 mg si douleur intense/ Anxiolytique • ECG branché • Gestion des Complications Quand Appeler le SAMU ? • • • • Si Suspicion de SCA Sus ST Si Suspicion de SCA ST – avec modif ECG Si Suspicion de SCA sans modif ECG … Si Instabilité Complications immédiates de l’IDM Insuffisance Cardiaque Complications Mécaniques Trouble de la Conduction : BAV 3 Trouble du Rythme : TV + FV / FA L’Insuffisance cardiaque aigue • Origine Mécanique : – Altération FEVG, Infarctus VD – Insuffisance mitrale Aigue (Dysfonction/Rupture Pilier) – Rupture Septale • Sur trouble du rythme : – Arythmie supraventriculaire (FA) – Arythmie Ventriculaire • Sur Trouble conductif : BAV 3 OAP / Choc cardiogénique • • • • Semi Assis O2 pour sat > 95% Lasilix 40mg IV ( même si Hypotension) Dérivés nitrés – > Attention si PA < 90mmHg • Si choc Amine : Dobutamine • Traitement de la cause : Angioplastie / Chir/ SEES/ Assistance circulatoire/ CEE Choc et Infarctus VD • Triade – Hypotension / TJ / Auscultation Pulm normale • Infarctus Inférieur + V4 R (sus St) Remplissage Pas de Vasodilatateur (Nitrés, morphine, IEC) ni de Diurétiques Risque de FA ++ (la réduire car diminue le remplissage VD) Les Complications Mécaniques • Rupture Paroi libre ==> Tamponnade ==> Dissociation électromécanique • Rupture septum IV ==> CIV ==> Tableau droit/bas débit systémique – 2-5 ème Jour – Chirurgie immédiate après CPIA • Insuffisance Mitrale aiguë ==> Rupture ou ischémie d'un pilier • Thrombus VG Anticoagulation 3 à 6 mois (contrôle Echo) Rupture paroi libre Thrombus VG Troubles du Rythme et de la conduction post IDM • A 15 jours post IDM avec Altération FEVG : – – – – – – – FA : 28% TVNS : 13% BAV haut degré : 10% (Fc <40/min pdt 8s) Bradycardie sinusale < 40/min : 7% Pause sinusale 5 secondes : 5% TV soutenue 3% Fibrillation ventriculaire 3% Bloch Thomsen et al. CARISMA study; Circulation 2010 Trouble de la conduction et Bradycardie • IDM inférieur : – Bradycardie sinusale , Mobitz I – Mobitz II ou BAV III Vagal ++ (QRS fin / Fc > 40/min) • IDM Antero-septal : – Apparition d’un Bloc de Branche – BAV II mobitz II et BAV III : Grave ++ BAV 3 • • • • • • • Faire Tousser le Patient Coup de poing sternal SAMU Atropine 0.5mg jusqu’à 2mg Isuprel Massage Cardiaque … Adrenaline SEES +/- stimulateur Cardiaque définitif Les Troubles Du rythme post IDM Fibrillation Auriculaire – Ralentir • Digoxine IV ou Amiodarone préférentiellement • BB ou calcique bradycardisant si pas d’insuf Cardiaque / TA ok – Cardioversion • Si Echec trt ralentisseur et IC / Choc / ischémie • Cordarone IV – Anticoagulation au long cours (CHA2DS-VASC à 1 min) TDR Ventriculaire et IDM • ESV sont systématiques • Savoir reconnaitre RIVA – Signe de reperfusion, <120/min, QRS large • TVNS (< 30sec : ne majore pas le risque de FV ) Pas de Traitement RIVA Tachycardie ventriculaire Tachycardie Ventriculaire soutenue « LA REDUIRE !» – Pas toujours syncopale • CEE après brève AG • AMIODARONE (25% succès) 1 amp (150mg) sur 10min – Si Syncope : MCE + CEE Fibrillation ventriculaire Les complications + tardives de l ’IDM • Insuffisance cardiaque • Trouble du rythme (Défibrillateur si FEVG < 35% à 40 jours post IDM) • Récidive • Anévrysme cardiaque (Sus décalage ST persistant / Echo) – Thrombus – Tb du rythme / Rupture • Péricardite (exceptionnelle si revascularisation) Traitement au long cours post SCA 1. Règles Hygieno dietétiques 2. Trt médical BASIC Beta bloquant Antiagrégants Contrôle des FDR Statine IEC/ARA2 RHD & Prévention Secondaire • Arrêt du Tabagisme • Exercice, Rééducation cardiovasculaire • Gestion du stress • Régimes +/- Traitement médical : – – – – HBA1c < 6.5% … plutôt < 7% LDL < 0.7g/l (↓ 50% si impossible) IMC < 30 PA ≤ 130/80mmHg Arrêt du tabac • Parmi les SCA : les tabagiques font plus de SCA Sus ST Rôle procoagulant probable Mesure la Plus Efficace Diminue de 50% la mortalité post IDM • OK pour Nicotine / Zyban / ATD Activité physique et maladie Coronaire • Réduit anxiété et Majore estime de soi • ↓ Mortalité de 26% chez les coronariens • Réduit les événements CV : 1. 2. 3. 4. Améliore la fonction endothéliale Ralentie la progression de l’athérome Réduit le risque de thrombose Développe une collatéralité • Programme de réhabilitation : 30min*5/semaine à intensité modérée Gestion du stress • Thérapie comportementale: Gestion du stress – 1 petite étude – 362 patients de -75ans – ↓ 45% récidive IDM sur 94 mois (7.8 ans) Gullikson et al. SUPRIM study Arch Intern Med 2011 Ordonnance Type Post SCA • Bi-antiagregation plaquettaire (1 an, 6 mois min si stent Actif, 1 mois min si stent « nu ») Kardegic+Plavix / Duoplavin / Kardegic+Efient / Kardegic + Brilique • IEC (si intolérance ARA2) Surtout si FEVG < 40% , Diabète, HTA • Béta Bloquant Si FEVG < 40%, Post IDM , Angor … + HTA • Statine (+/- Ezetrol) • Eplerenone (Inspra) (post IDM si Insuf Card ou diabete et FEVG < 40% en l’absence I renale, hyperkaliemie) La maladie coronaire stable Maladie coronaire Stable Caractérisée par : – Déséquilibre épisodique et réversible entre apport et besoin en O2 du myocarde – Origine Ischémique ou Hypoxique – Induit par Exercice / Emotion ++++ …. Parfois au Repos – +/- Gêne thoracique = Angine de poitrine – Inclut également les patients asymptomatiques ayant un antécédent de SCA Physiopathologie Apports en O2 Besoins en O2 du myocarde FC Inotropisme Taille VG Tension pariétale Flux coronaire Extraction myocardique O2 Pression VG Pression de perfusion Résistances coronaires Différents mécanismes coronaires 1. Sténose coronaire athéromateuse stable 2. Spasme coronaire 3. Atteinte microvasculaire N’inclut pas les causes Ischémiques fonctionnelles • • • • • Anémie Hypoxie Valvulopathie : Rao++ CMH et HTA Arythmies Rapides Coronarographie pour suspicion Angor stable 53 % Atteinte Coronaire Athéromateuse 20% ??? 12% spasme coronaire 14% atteinte microvasculaire La Douleur thoracique • • • • Localisation Caractère Durée Relation à l’exercice et facteurs prédisposants Le seuil Y Angineux Pour Penser Angor mémoire sivarie blockpnée Atypique … d’un : Angor isolée jour à l’autre Angor < 10 minutes en général pression, Efficacité lourdeur, plusde fréquent brulure, …la Trinitrine constriction… Si Quelques secondes Angor peu probable Demander D’un Que moment l’Angor si Fatigue «…. Gêne … typique à l’autre thoracique » ? Classification des douleurs thoraciques • Douleur Angineuse Typique : 3 caractéristiques – Gêne retrosternale en caractère et en durée – Provoquée par l’exercice ou une émotion – Calmée par repos et/ou Trinitrine • Douleur Atypique : 2 de ces caractéristiques • Douleur non Angineuse: aucune ou 1 seule des caractéristiques Diagnostic paraclinique de la maladie coronaire stable Bilan paraclinique initial ECG de repos Echographie transthoracique +/- TSAO Bilan biologique: Hb, Clairance créatinine Bilan Lipidique, Glycémie, HbA1C Maladie Coronaire Stable Recommandations 2013 Démarche diagnostique Intérêt de la probabilité pré test avant la réalisation du bilan paraclinique non invasif du malade suspect de maladie coronaire stable Probabilité pré test de maladie coronaire Age / Sexe / Symptômes Sensibilité / Spécificité des différents tests diagnostics Moyenne = 85% 15% de faux diagnostic Probabilité pré test de maladie coronaire Age / Sexe / Symptôme < 15%: envisager une autre origine pour symptôme 15-85%: Tests non invasifs >85%: Diagnostic de Maladie coronaire → Coronarographie Quand prescrire une Epreuve d’effort ? Epreuve d’effort recommandée si probabilité pré test 15-65% EE ininterprétable si Bloc de Branche Gauche / WPW / Pace Maker Si probabilité pré test 66-85% la même si façon préférer d’ischémie avec avec imagerie De Préférer possible un un testtest d’ischémie Imagerie si trouble de la repolarisation sur ECG / HVG ou alteration FEVG Echo d’effort / Echo dobutamine / Scintigraphie Quand prescrire un coroscanner ? • Artefacts lié aux calcification coronaires ++ /Age • En seconde intention si test d’ischémie douteux • Première intention : sujet Jeune avec probabilité prétest peu importante car bonne VPN (98%) Traitement Maladie Coronaire Stable Traiter Symptômes / Ischémie Traiter Maladie Coronaire ‘éviter SCA futurs’ Traitement Anti ischémique • Première ligne : – Beta Bloquant – Inhibiteur calcique • Deuxième ligne – Patch nitrés – Procoralan – Ikorel Traitement ‘Anti ischémique’ - Si symptômes ou ischémie > 10% -NE PAS OUBLIER TNT SPRAY - Première ligne: Bétabloquant ou AntiCa2+ - Seconde ligne: Nitrés patch, Ivabradine, nicorandil Béta bloquant pas de preuve sur la morbimortalité dans la maladie coronaire stable : extrapolation des études sur IDM et Insuffisance cardiaque. Traitement ‘Anti SCA futurs’ Prévention secondaire après identification maladie coronaire stable afin d’éviter les formes instables - Aspirine à vie - Statines +/- IEC surtout si diabète/ HTA /I rénale /FEVG <40% Suivi du coronarien stable • Consultation Cardio : – Tous les 4 à 6 mois la première Année – Puis Tous les ans (+ ECG) • Test ischémique : – Si symptômes (Apres avoir éliminer un SCA) – Asymptomatique : selon jugement clinique 2 ans en fonction des FDR Dépistage du patient asymptomatique ? • ECG si Diabète / HTA • si risque intermédiaire (cf SCORE) – Doppler TSAO. – Score Calcique /scanner coronaire – Mesure des IPS Merci de votre attention