chez des sujets diabétiques de type 2 ou non Diabétique

Cardiopathie ischémique du diabétique :
aspects épidémiologiques, diagnostiques
et thérapeutiques.
Jean Marie GIL
Service de Cardiologie, HIA Laveran, Marseille
Diabète & épidémiologie des
événements CV
• Mortalité globale annuelle x 2 :
Moitié des décès : cause coronaire
Durée de vie moyenne : amputée de 5 à 10 ans
• Risque relatif de décès par cardiopathie
ischémique :
x 2 chez les hommes
x 4 chez les femmes, diabétiques type 2
• Etude de Framingham :
Mort subite x 3
Stratification du risque chez l’hypertendu
Dés le stade d’HTA légère :
tout diabétique est considéré
à risque cardiovasculaire élevé
ANAES. Prise en charge des patients atteints d’HTA essentielle (2000)
Diabète = FDR indépendant de cardiopathie
ischémique :
Potentialise les FDR CV associés
140
120
Mortalité CV
100
80
Non diabétique
ajustée pour l’âge
60
/ 10 000 personnes-an
Diabétique
40
20
0
0
1
2
3
Nombre de facteurs de risque
Cohorte MRFIT, Diabetic Med 1999.
DIABETE ou ATCD Coronaire
Un même risque de décès coronaire
Haffner, NEJM 1998.
Probabilité de décès d’origine coronaire chez 1059 diabétique
type 2 et 1378 non-diabétiques, avec et sans antécédent d’IDM
IDM mortels ou non,
/ 100 personne - année
Diabétique type 2 en prévention Primaire
a le même risque d’IDM
qu’un Non Diabétique en prévention Secondaire
8
7,8%
6
4
3,0%
2
3,2%
sans ATCD IDM
avec ATCD IDM
0,5%
0
non-diabétiques
n=1373
diabétiques
n=1059
Incidence annuelle des IDM (suivi de 7 ans)
chez des sujets diabétiques de type 2 ou non
Coronaropathie du diabétique
+ Grave
• Sujets plus jeunes
• Plus sévère : plus extensive, plus diffuse et dista
• Plus évolutive et souvent silencieuse
• Moins bon pronostic :
. Mortalité IDM  x 2 à 3
. Fréquence de l’altération de la FEVG
. Fréquence de l’ICC après IDM
Environnement métabolique des plaques athéromate
1. Plaque vulnérable
.Athérosclérose
accélérée
.Dysfonction
endothéliale
Plaque instable
(risque accru de rupture)
Thrombose
2. Hypercoagulabilité
liée au diabète
Thrombogénicité liée au diabète de
type 2
• Fréquence des syndromes coronaires aigus.
• Thromboses compliquant les procédures
d’angioplastie
Etat d’hypercoagulabilité
. Dysfonction endothéliale
.  agrégation plaquettaire in vitro
.  formation de thrombine
.  activité des protéines fibrinolytiques ( PAI-1
Est-il corrélé à l’équilibre glycémique ?
Thrombogénicité et équilibre glycémique
Effet bénéfique du traitement antidiabétique
oral
optimisé chez des diabétiques type 2 :
Avant
3-mois
Thrombus (in vitro) :
15.607
11.728* m²
Glycémie :
153
119* mg/dl
Hb A1c :
9.1
7.6* %
*: p<0.05
Osende et al., J Am Coll Cardiol 200
Femme de 58 ans,
diabète type 2
et dyslipidémie IIb,
oppression à l’effort,
séquelle IDM inférieur.
Athérome coronaire extensif,
et thrombose de la CD.
D1
VR
D2
VL
D3
VF
Présentation clinique de la coronaropathie
• Angor, IDM, insuffisance cardiaque.
• Ischémie myocardique silencieuse (IMS) : 10 à 30%
• Milan study on athérosclerosis and diabetes
• Type 2 non compliqué
• IMS dépistée par ECG d’effort : 12%
MiSAD group, Am J Cardiol 19
• Infarctus du myocarde : silencieux 1 fois sur 3.
Fréquence, gravité et caractère volontiers silencie
Intérêt du DEPISTAGE de la cardiopathie
ischémique chez le diabétique
Diabétiques à plus haut Risque
CV
AOMI,
Athérome carotide
protéinurie
µalbuminurie +2 FDR
Reprise
sport
et + 45
ans
Diabète type I
+ 45 ans
Ou
évo > 15 ans +
2FDR
Diabète type II
+ 60 ans
Ou
évo > 10 ans + 2 FDR
Recherche d’une ischémie myocardique silencieus
Stratégie de dépistage
Patient diabétique à haut risque
ECG d’effort
possible
-
+
+/-
ECG d’effort
impossible
Scinti / Echo stress, d’effort
Coroscanner
+
Surveillance
Coronarographie
Surveillance
 Traitement médical IMS / Revascularisation
=même pronostic
Etude COURAGE, NEJM, 2007
Etude BARI 2D, NEJM, 2009
 IMS peut régresser
Wackers et al., diabete care, 2007;30:2892-2898
 Aucun bénéfice à revasculariser les patients
asymptomatiques avec ECG normal
Young et al., JAMA,2009;301:1547-1555
Patients symptomatiques (
présentations atypiques)
2) ECG de repos anormal
1)
Standards of medical care in diabetes 2012, Diabetes Care,20
Aspects de la coronarographie du diabétique
•Atteinte plus sévère : plus extensive, plus diffuse
40% d’atteintes tritronculaires (vs 25% non-dia
-angiopathie myocardique :  réserve coronai
•Atteinte des troncs proximaux
•Atteinte distale des artères épicardiques
•Peu de développement de la circulation collatérale
•Fréquence des sténoses coronaire modérées (<70%
Patient de 63 ans, diabétique type 2,
tabagique, hypertendu, dyslipidémiq
SCA non ST en territoire antérieur.
Diabète et sténoses modérées (50 à 75%) :
Les patients diabétiques présentent plus souven
des sténoses modérées (50.6 vs 30.3%, p<0.001)
•Substrat potentiel pour des ruptures de plaque
•Incidence des syndromes coronaires aigus et
des morts subites.
Henry, Am Heart J. 1
Précautions avant et pendant la coronarographie
vis à vis du risque rénal.
•Hyperhydratation avant et pendant l’examen
•Arrêt des biguanides depuis 72 heures
•Si insuffisance rénale avancée (Cl créat < 30 ml/mn
•  quantité des produits de contraste iodés
• prévention par l’acétylcystéine (Mucomyst) ?
.per os, 600 mg x 2 / j
.action anti-oxydante.
 Fonction de la sévérité des lésions
 Tronc Gauche – Tritronculaire  Pontage
 Néanmoins depuis l’avènement des stents actifs :
Même pronostic mais procédures de
revascularisations plus fréquentes
Hannan E et al., Drug-eluting stents vs. coronary-artery bypass grafting in multivessel
coronary disease. N Engl J Med 2008;358:331–341.
Onuma Y et al., 5-Year follow-up of coronary revascularization in diabetic patients with
multivessel coronary artery disease: insights from ARTS (arterial revascularization therapy
study)-II and ARTS-I trials. JACC Cardiovasc Interv 2011;4:317–323.
Angioplastie ou pontage ?
Occlusion
chronique
Pas de différence dans leur prise en Charge / non diabétiques
Flux Coronaire Normal
Ulcération de plaque : Exposition de matériel
thrombogène intra plaque dans la circulation
sanguine
 RISQUE DE THROMBOSE ++++
Thrombus
Fibrino plaquettaire
Flux Coronaire Diminué
Douleurs intermittentes
SCA sans Sus décalage ST : SCA non ST
Si « des petits caillots »
se détachent du thrombus …
TROPONINE +
Embolies coronaires distales
Bouchent des artérioles  «mort cellulaire très localisée»
SCA non
sansST
Sus
Tropo
décalage
+
ST : SCA non ST
Obstruction Complète de l’artère
Nécrose du territoire d’aval = Troponine +
Flux Coronaire Aboli
SCA avec Sus décalage du segment ST
IDM Sus ST
 IDM Sus ST
 SCA Non ST
 Mortalité Hospitalière
 Mortalité Hospitalière
 7%
 Mortalité à 6 mois
 12%
 4%
 Mortalité à 6 mois
 13%
Yeh RW, Sidney S, Chandra M, Sorel M, Selby JV, Go AS. Population trends in the
incidence and outcomes of acute myocardial infarction. N Engl J Med 2010 ; 362:2155–
The Task Force on the management of STsegment elevation acute myocardial infarction
of the European Society of Cardiology 2008
The Task Force for the management of acute
coronary syndromes without persistent STsegment elevation of the European Society of
Cardiology
2011
1.
ATCD + FDR + Douleur
 Suspicion clinique
2.
ECG + Test TNT
 Suspicion Clinique / Diagnostic
3.
Biologie
 Suspicion Clinique / Diagnostic
4.
Examen non Invasif / invasif

5.
Suspicion Clinique / Diagnostic
Coronarographie

Diagnostic / Traitement
 A L’HOPITAL
 Pas de TROPONINE EN VILLE
 Début d’élévation Troponine à H4
 Si négative : nouveau dosage à H3 (troponine ultrasensible)
TROPONINE ELEVEE = SCA
?
NON, c’est un Contexte « Clinico-Électrique »
qui fait le SCA
Douleur Thoracique + Troponine :
Dissection Aortique
Embolie pulmonaire
Myocardite
Faux Positifs :
AVC / Hémorragie méningée
Hypothyroïdie
Brûlure > 30%
Rhabdomyolyse
Insuffisance Rénale > 220umol/l
Souffrance cellulaire :
Insuffisance cardiaque
Crise Hypertensive
Tachy / Brady Arythmie
HTAP
CMH
Maladie Valvulaire
Contusion Myocardique
Stimulateur cardiaque
SEPSIS
Chimiothérapie
Maladies infiltratives
 Suspicion Clinique isolée (Patient à bas risque)
Techniques Non invasives :
 Épreuve d’effort, Echo d’effort
 Echo de stress
 Scintigraphie Myocardique
 Scanner Coronaire / IRM cardiaque
« Artère Bouchée responsable d’une souffrance »
 Déboucher l’artère  REVASCULARISATION
 Empêcher qu’elle ne se bouche plus, éviter qu’elle ne se
rebouche
 ANTI PLAQUETTAIRES ET ANTI COAGULANT
 Diminuer la souffrance
 ANTI ISCHEMIQUE +/- ANTALGIQUES
SCA
Sus Décalage ST
Absence de sus-décalage ST
Hospitalisation Urgente USIC
REVASCULARISATION
URGENTE
Coronarographie selon le
risque
dans les 2h / 24h / 72h
ou Traitement Conservateur
Aspirine
250mg IV
 Puis 75mg/j
Clopidogrel
600mg puis
75-150 mg/j une semaine (ou +)
Puis 75mg un An
Resistance au Clopidogrel chez le
Diabétique fréquente
 NB : Pas d’AINS chez les
coronariens sous Aspirine
 Prasugrel
(Efient 10mg)
IDM Sus ST
SCA Non ST
HEPARINE
Bolus IV 60 Ui/kg
ARIXTRA 2.5mg SC/j
100Ui/kg si pas d’Anti GPIIb/IIIa
ou Lovenox / heparine
….Puis HBPM en prévention de la
phlébite
 Jusqu’à la fin de
l’hospitalisation
 Trinitrine :
 Test Thérapeutique si douleur persistante (ECG)
 IV si OAP / Récidive de Douleur
 Béta Bloquant :
 BB IV si HTA / Tachycardie en l’absence d’I card
 Inhibiteur Calcique : Angor Spastique
Morphine 3-5 mg
IV ou Sous Cut
+/- 2mg à 10 min
Pas d’AINS
+/- Anxiolytiques
 Arrêt du Tabagisme (Nicotine, Zyban, ATD)
 Exercice, Rééducation cardiovasculaire
 Régimes +/- Traitement médical :
 HBA1c < 6.5% … ????
 LDL < 0.7g/l
 IMC < 30
 PA ≤ 135/80mmHg
 Biantiagregation plaquettaire (1 an)
 IEC (si intolérance ARA2)
 Statine (+/- Ezetrol)
 Béta Bloquant
 si FEVG < 40%, Post IDM , Angor … + HTA
 Eplerenone (Inspra) (post IDM si dyspnée sous BB+IEC
et FEVG < 35% en l’absence I renale, hyperkaliemie)
 Etude DIGAMI I
 Trt intensif (par Insuline) pdt 3mois post IDM :
 -30% mortalité à 1 an
Malmberg et al., Am coll cardiol, 1995;26:57-65
 Etude DIGAMI II
 Contrôle glycémique similaire entre Insuline / ADO
 Meilleur contrôle glycémique que DIGAMI I
 Pas de Différence de mortalité Insuline /ADO
Malmberg et al., Eur Heart J, 2005; 26:650-661
Contrôle Glycémique +++
(peu importe la molécule) (IIa)
 Préférer insuline pdt Hospit si glycémie élevée
Registre CNAM :
Récidive ou décès à 30 mois d’un SCA:
 7.3% si patients adhérents au traitement
 17.3 % si patients non adhérents
Tuppin P et al. Characteristics and management of diabetic patients
hospitalized for myocardial infarction in France. Diabetes Metab
2010;36(2):129-36.