Maladie coronaire 1- Rappels Anatomiques ECG et artères
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Séméiologie Cardiaque - UE Cardio-Vasculaire - DFGSM2 11/19/2015 Maladie coronaire De la physiopathologie à la séméiologie des douleurs thoraciques d'origine cardiaque ou cardiovasculaire : angor stable, angor instable, infarctus Introduction Maladie cardiovasculaire: 146.000 décès par an en (2008) 1er cause de mortalité chez femme 2ieme cause de mortalité chez homme 150 - 200 000 SCA par an en France SCA: 25 .000 décès par an en France Guillaume Cayla, Service de cardiologie CHU Nîmes 50 % des décès pendant les premières heures Mortalité divisée par 2 en 10 ans 1- Rappels Anatomiques ECG et artères coronaires Rappel Coronaire gauche Coronaire droite VENTRICULE GAUCHE Pr Guillaume Cayla - UFR Médecine Montpellier (F) 1 Séméiologie Cardiaque - UE Cardio-Vasculaire - DFGSM2 11/19/2015 Coronarographie Schéma Coronaire gauche Tronc Commun (TC) Coronarographie Schéma Coronaire droite (CD) Interventriculaire ant (IVA) RAO RAO LAO Tiers proximal Circonflexe (CX) A.rétroventriculaire (RV) S = septales (IVA) D = diagonales (IVA) Tiers moyen M = marginales (CX) Crux Tiers distal A. Interventriculaire post (IVP) ECG et artères coronaires Rappel V1 V7 Paroi postérieure 2- Athérosclerose Plaque d’athérome Paroi latérale athêré = bouillie athérosclérose D1 VL sklêros = dur Développement de la plaque d’athérome VENTRICULE GAUCHE Définition Affection des grosses et des moyennes artères V9 Infiltration lipidique de l’intima (athérome) V6 Pointe D2 D3 Vf Infiltration fibreuse collagène (sclérose) Paroi inférieure Pr Guillaume Cayla - UFR Médecine Montpellier (F) 2 Séméiologie Cardiaque - UE Cardio-Vasculaire - DFGSM2 11/19/2015 Rappel structure d’une artère Athérosclerose Athéroslérose Développement en fonction des facteurs de risque cardiovasculaire Facteurs de risque cardiovasculaire Etat physiologique (l’âge par exemple), pathologique (HTA) ou encore une habitude de vie (tabagisme) associés à une incidence accrue de la maladie Age: le risque cardiovasculaire augmente avec l’âge H>F •âge > 55 ans chez homme et 65 ans chez femme Accidents familiaux cardiovasculaires précoces <55 chez H et < 65 chez F ans chez un homme et avant 65 ans chez une femme. le père, la mère ou un parent du premier degré. Tabac: risque X 3, le sevrage entraine une baisse du risque important et précoce HTA: Le lien entre niveau tensionnel et risque cardiovasculaire est continu, ce qui signifie qu’il n’ y a pas de seuil individualisé en dessous duquel le risque peut être considéré comme nul Pr Guillaume Cayla - UFR Médecine Montpellier (F) Cholesterol Facteurs de risque Hypercholestérolemie: Le lien entre hypercholestérolémie et maladies par athérosclérose est particulièrement bien établi, essentiellement pour les pathologies coronariennes. L'élévation du Cholestérol Total et du LDL-Cholestérol est associée à une augmentation du risque coronarien de façon curvi-linéaire LDL= mauvais chol: facteur de risque pas de seuil HDL =bon chol: facteur protecteur Diabète: Le diabète majore fortement le risque de maladie coronarienne. Ce risque est globalement multiplié par un facteur 3 chez la femme, 2 chez l’homme Autres: Obésité androïde ++ Facteurs nutritionnel Sédentarité Hyperhomocystéinemie Stress (si frustration) Facteurs thrombogéniques CRP 3 Séméiologie Cardiaque - UE Cardio-Vasculaire - DFGSM2 11/19/2015 Plaque d’athérome Monocyte Physiopathologie des SCA Strie lipidique Lumière Artérielle LDL Complications de la plaque d’athérome HDL Endothelium MCP-1 molecules d’adhésion Plaque d’athérome LDL VCAM ICAM LDL Modifiée Cytokines 1ere décade Atherothrombose Cellules spumeuse Macrophage Intima Définitions Physiopathologie • ANGOR: traduction clinique d ’une ischémie myocardique Situation normale équilibre entre apport et besoin • INFARCTUS DU MYOCARDE: nécrose d ’origine ischémique d’une partie du myocarde → maladie athéromateuse des gros troncs coronaires Les besoins en O2 du muscle cardiaque (= consommation en O2 du myocarde = MVO2) -La fréquence cardiaque -La contractilité myocardique -La tension pariétale du VG Les apports d’O2 au myocarde, que l'on peut assimiler au flux sanguin coronaire qui dépend de trois facteurs Perfusion coronaire Saturation du sang en O2 Extraction en O2 du sang épicardiques Pr Guillaume Cayla - UFR Médecine Montpellier (F) 4 Séméiologie Cardiaque - UE Cardio-Vasculaire - DFGSM2 11/19/2015 Physiopathologie Physiopathologie Angor= Ischémie Angor= Ischémie déséquilibre entre apport et besoin Les besoins en O2 du muscle cardiaque (= consommation en O2 du myocarde = MVO2) -La fréquence cardiaque -La contractilité myocardique) -La tension pariétale du VG déséquilibre entre apport et besoin Les besoins en O2 du muscle cardiaque (= consommation en O2 du myocarde = MVO2) Les apports d’O2 au myocarde, que l'on peut assimiler au flux sanguin coronaire qui dépend de deux facteurs -La fréquence cardiaque -La contractilité myocardique -La tension pariétale du VG Perfusion coronaire Saturation du sang en O2 Extraction en O2 du sang •La contractilité myocardique= ionotropisme •Tension pariétale (Loi de Laplace) Px d T= 2e Augmentation des besoins P= Postcharge d= Diamètre de la cavité : précharge e= épaisseur pariétale Diminution des apports Physiopathologie Rappels: Atherosclerose Angor= Ischémie Ischémie d’effort déséquilibre entre apport et besoin Perfusion coronaire Saturation en O2 Extraction en O2 Les apports d’O2 au myocarde, que l'on peut assimiler au flux sanguin coronaire qui dépend de trois facteurs Sténose coronaire Exercice Perfusion coronaire Saturation du sang en O2 Extraction en O2 du sang Pr Guillaume Cayla - UFR Médecine Montpellier (F) 5 Séméiologie Cardiaque - UE Cardio-Vasculaire - DFGSM2 11/19/2015 Physiopathologie Douleur angineuse conséquences chronologiques de l’ischémie • Métaboliques: • angor pectoris = "constriction de la poitrine » – lactates • Hémodynamiques: – Hypoperfusion initialement sous-endocardique – Altération de la fonction diastolique – Au delà, atteinte de la fonction systolique Le diagnostic de l’angor est clinique+++ • Electrocardiographiques: – Ischémie sous endocardique puis sous épicardique • Cliniques – La douleur angineuse Douleur angineuse Siège •médian, •rétrosternal, en barre, •montré par le malade du plat de la main. Type •constriction++++ •étau •pesanteur Douleur angineuse Irradiations •variables •membre supérieur gauche++++ •épaule gauche et face interne du bras gauche •poignets •parfois membre supérieur droit •région des maxillaires inférieurs++++ •plus rarement le dos Mode de survenue •lors de l’effort •marche •marche rapide •marche au froid •émotions •digestion… •Cessation rapide à l’arrêt de l’effort Pr Guillaume Cayla - UFR Médecine Montpellier (F) 6 Séméiologie Cardiaque - UE Cardio-Vasculaire - DFGSM2 11/19/2015 Douleur angineuse Douleur angineuse Durée Irradiations •Toujours brève < 15 minutes. Action de la trinitrine •action immédiate de la trinitrine •classiquement critère diagnostic •mais effet possible de le TNT sur autres pathologies (hépatalgie d’effort, œdème pulmonaire d’effort, spasme oesophagien) Mode de survenue Examen clinique Le plus souvent normal et réalisé en dehors de la crise Il est pauvre et recherche surtout •Les facteurs de risque cardiovasculaire •Une localisation extra-coronarienne de l'athérome (souffle vasculaires , pouls , aorte abdominale …) •Une anomalie auscultatoire cardiaque pouvant laisser supposer que l'angine de poitrine ne procède pas d'un athérome coronaire mais d'une cause fonctionnelle : un souffle systolique éjectionnel orientera vers un obstacle à l'éjection ventriculaire gauche (rétrécissement aortique, cardiomyopathie obstructive), un souffle diastolique orientera vers une insuffisance aortique. Pr Guillaume Cayla - UFR Médecine Montpellier (F) Angor atypique • - par sa localisation = limité à une ou plusieurs de ces irradiations sans intéresser le thorax • - manifestations digestives = comme des éructations • - manifestations respiratoires = dyspnée qui peut prendre l’aspect d’un blocage respiratoire (blockpnée ++ ), ou encore de palpitations. • valeur du risque a priori +++ = autre localisation de l’athérothrombose , risque cardiovasculaire global et reconnaissance des symptômes chez un coronarien connu 7 Séméiologie Cardiaque - UE Cardio-Vasculaire - DFGSM2 11/19/2015 Diagnostic Diagnotic Electrocardiogramme • Suspecter un angor instable DT angineuse prolongée > 20 minutes DT de repos Angor sévère de novo Angor accéléré Récidive angineuse post IDM ECG: hors crise – Peut être normal+++ – Signes évocateurs d’une insuffisance coronaire Inversion onde T = ischémie sous épicardique Sous décalage= Courant de lésion sous endocardique Un électrocardiogramme normal en dehors d’un épisode de douleur angineuse n’écarte pas le diagnostic d’angine de poitrine Diagnotic Les syndromes coronariens aigus Tests fonctionnels Suspicion d’angor d’effort Confirmation par test fonctionnel Epreuve d’effort Scintigraphie myocardique Echographie à la dobutamine Coronarographie? Pr Guillaume Cayla - UFR Médecine Montpellier (F) 8 Séméiologie Cardiaque - UE Cardio-Vasculaire - DFGSM2 11/19/2015 Complications de la plaque: rupture plaque Rappel pathologie coronaire Rupture de la plaque+++++ La plaque Instabilité Syndromes coronaires aigus Sans susdécalage Avec susdécalage Stabilité La rupture de plaque Angor stable La thrombose Infarctus: Définition L’infarctus: épidémiologie • Nécrose • Urgence cardiologique absolue • Ischémique • 110 000 cas par an • Du muscle cardiaque • Lié à une occlusion coronaire aigue par thrombus Pr Guillaume Cayla - UFR Médecine Montpellier (F) • 26 000 DC • 37 % des hospitalisations pour SCA dues à un IDM 9 Séméiologie Cardiaque - UE Cardio-Vasculaire - DFGSM2 Physiopathologie 11/19/2015 Anatomo pathologie epicarde Introduction Début de la nécrose 15 à 30 minutes après l’occlusion Extension IDM en profondeur: transmural: Extension IDM non transmural: Nécrose complète du muscle après 6 heures endocarde epicarde « Time is muscle! » endocarde Diagnostic Clinique: signes fonctionnels Douleur thoracique angineuse Retrosternale en barre Constrictive Très violente, Irradiation avant bras et mâchoire Prolongée > 30 minutes Trinitrorésistante Violente Survenant au repos Formes atypiques Près de 25% des IDM confirmés ne s’accompagnent pas de symptômes typiques. - Forme indolore Fréquente chez le patient diabétique, chez le sujet très âgé, chez la femme et en cas d’hypothyroïdie. Dans ce cas, le diagnostic est évoqué lors d’une complication précoce ou tardive ou a posteriori sur un électrocardiogramme qui révèlera les séquelles d’un IDM. On parle couramment d’IDM “ambulatoire”. - Forme trompeuse La douleur peut ne pas dominer le tableau et l’IDM se présente comme une pathologie digestive avec gêne épigastrique, nausées, vomissements. Une vague gène thoracique ou dyspnée ou blockpnée au premier plan. Un syndrome vagal peut aussi dominer le tableau notamment dans les IDM inférieurs. - Formes gravissimes d’emblée État de choc cardiogénique, arrêt cardiaque, accident vasculaire cérébral révélateur d’un IDM. Le diagnostic est clinique et ne requiert aucune confirmation biologique Pr Guillaume Cayla - UFR Médecine Montpellier (F) 10 Séméiologie Cardiaque - UE Cardio-Vasculaire - DFGSM2 Diagnostic 11/19/2015 Diagnostic différentiel Clinique: signes fonctionnels Douleur thoracique d’origine cardiaque Péricardites aigues Douleur thoracique peut manquer!! Dissection aortique Douleur thoracique pleuro-pulmonaire Embolie pulmonaire Pneumopathie digestive Pneumothorax spontané Brulûre retrosternal simple Nausées vomissements Pleurésie Douleur d’origine digestive Reflux gastro-oesophagien Asymptomatique (sujets âgés, diabétiques) Ulcère gastro-duodénal Autres Diagnostic Diagnostic différentiel Electrocardiogramme Douleur thoracique d’origine pariétale Syndrome de Tieze Onde de Pardee+++++ Douleur post-traumatique Autres Douleur neurologique Sus-décalage du segment ST Convexe vers le haut Englobant l’onde T Pr Guillaume Cayla - UFR Médecine Montpellier (F) 11 Séméiologie Cardiaque - UE Cardio-Vasculaire - DFGSM2 11/19/2015 Diagnostic Diagnostic Signes biologiques: les troponines Impliquées dans la régulation de la contraction du muscle cardiaque et des muscles striés protéine hétérotrimérique. Troponine C (TnC) liaison avec le calcium Troponine I (TnI) liaison entre la myosine et l'actine Troponine T (TnT) liaison avec la tropomyosine Dosage immunoenzymatique d’isoforme cardiaque spécifique Conclusion • Le diagnostic de maladie coronaire repose sur l’interrogatoire • Les caractéristique sémiologiques de la maladie angineuse doit être connue • La différence entre pathologie stable et instable doit être faite Pr Guillaume Cayla - UFR Médecine Montpellier (F) Dissection de l’aorte Physiopathologie: La lésion principale est un clivage (ou fissuration) longitudinal de la paroi aortique à partir d'une porte d'entrée (ou déchirure) intimale siégeant à un niveau variable de l'aorte thoracique, entraînant la création d'un faux chenal circulant d'extension variable, source de complications précoces ischémiques et hémorragiques. 12 Séméiologie Cardiaque - UE Cardio-Vasculaire - DFGSM2 Dissection de l’aorte Physiopatholog ie 11/19/2015 Dissection de l’aorte Douleur thoracique 1 Aiguë, brutale, 2 Localisation: Thoracique, antérieure large irradiant entre les deux omoplates, ou seulement postérieure, pouvant s'associer à des douleurs au cou à la base des mâchoires ou aux bras comme dans l'angor ou l'infarctus. 3 Sévère, intense, 4 Migratrice, typiquement commençant comme une violente douleur de la poitrine, puis du dos entre les omoplates, puis douleur abdomino-lombaire, suivie parfois de douleurs des membres inférieurs. Dissection de l’aorte EXAMEN CLINIQUE Pericardites DEFINITION: C’est une inflammation aiguë du péricarde s’accompagnant ou non d’un épanchement péricardique EXAMEN CLINIQUE ASSYMETRIE POULS / TENSION témoignant de l'obstruction du vrai chenal par la compression d'un faux chenal en tension, SIGNES D’ISCHEMIES TOUS LES TERRITOIRES -CEREBRAL -MS -DIGESTIVE -OLIGOANURIE -MI +/- SOUFFLE DIASTOLIQUE D ‘IAO Pr Guillaume Cayla - UFR Médecine Montpellier (F) 13 Séméiologie Cardiaque - UE Cardio-Vasculaire - DFGSM2 11/19/2015 Pericadites Les signes fonctionnels La douleur thoracique brutale et violente, Caractéristique: - augmentant classiquement à l’inspiration ++++ - Diminue en position assise Type :elle est tantôt pseudo-angineuse, constrictive mais elle n’est pas sensible à la prise de trinitrine. Péricardites Les signes généraux Les signes généraux Non spécifiques Fievre plus souvent modérée (contexte infectieux dans les semaines précédant ). Asthénie La dyspnée, elle est le plus souvent modérée, plus nette en décubitus, mais elle est soulagée aussi par la position assise, penchée en avant. Péricardites Examen clinique Conclusion Douleur thoracique Auscultation: frottement péricardique+++ • il persiste en apnée, • il augmente lors de l’inspiration forcée, • son timbre est rude, il peut être systolique, diastolique ou à cheval sur les bruits du cœur, il s’accompagne d’une tachycardie et parfois d’un assourdissement des bruits du cœur. • Son absence ne permet pas d’éliminer le diagnostic. Pr Guillaume Cayla - UFR Médecine Montpellier (F) Angor d’effort IDM Péricardite Dissection Aortique 14
