SYNDROMES GÉRIATRIQUES

SYNDROMES
GÉRIATRIQUES
Formes gériatriques des maladies
Le vieillard risque de mourir des maladies de l’adulte plus que de celles liées au
vieillissement. Les risques de l’adulte se sont accumulés au cours du temps :
athérome, diabète, maladies de surcharge, lithiase biliaire ou urinaire, infec-
tions diverses. La compression de morbidité qui résulte d’une meilleure
hygiène de vie et des traitements préventifs a reculé l’âge de la maladie. Ces
maladies ne sont pas pour autant supprimées, mais reportées sur le grand âge
où elles acquièrent une symptomatologie différente. Désormais la pathologie
artérielle est devenue une maladie de l’âge. Le risque de rencontrer un cancer
s’élève avec l’âge. Le cancer est devenu une maladie de la vieillesse.
Cela explique la richesse des pathologies gériatriques : toutes les
maladies de l’adulte y figurent, plus les maladies et syndromes propres au
grand âge. Cette variété aboutit à une difficulté diagnostique et thérapeutique,
mais constitue aussi l’intérêt de la gériatrie. Elle est le contraire de la routine.
Différents syndromes gériatriques sont décrits dans les chapitres sui-
vants. Seuls les plus fréquents sont évoqués, ceux que le généraliste a toutes
chances de rencontrer dans sa pratique quotidienne.
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Leur description est récente : la recherche gériatrique en est à ses
débuts. Prudence et attention doivent accompagner leur abord clinique.
Chaque symptôme peut être le résultat de causes multiples.
Polypathologies
La polypathologie est une caractéristique de la gériatrie. Le recul de l’âge de la
maladie et la compression de morbidité expliquent que la coexistence de plu-
sieurs maladies chez la même personne ait une fréquence croissante avec l’âge.
Il existe plusieurs polypathologies. Quel qu’en soit le type, on ne peut soigner
une des maladies en ignorant les autres.
■ La coexistence de deux maladies
peut être aléatoire
Les malchances de rencontrer plusieurs affections par coïncidence s’accroissent
avec l’âge. On peut avoir une insuffisance cardiaque, un cancer et une catarac-
te, ou bien une dépression, une artérite et une appendicite.
Dans ces cas, les interférences thérapeutiques sont un risque perma-
nent. Des interférences peuvent survenir entre médicaments : les accidents
iatrogènes sont plus à craindre en cas de polypathologie. Doivent être particu-
lièrement présents à l’esprit :
– l’insuffisance rénale sous toutes ses formes. Toute manifestation
nouvelle, inflammatoire ou circulatoire, altère la fonction rénale ;
– les états inflammatoires aigus, causes de baisse de l’albumine et des
clairances ;
– l’insuffisance cardiaque à cause de l’augmentation des espaces de
dilution, de la baisse du métabolisme hépatique et des clairances rénales et
hépatiques ;
– les troubles de la conscience qui interdisent la voie orale par risque
de fausse-route ;
– les états confusionnels et les démences, situations où on ne peut
obtenir la coopération du malade, ce qui limite les possibilités thérapeutiques.
Il importe à chaque demande d’avis spécialisé d’informer le confrère
de l’ensemble des problèmes médicaux du patient, en particulier de tous ceux
qui peuvent retentir sur sa proposition thérapeutique.
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■ Les pathologies peuvent être intriquées :
une maladie, des manifestations multiples
Une cause unique peut être à l’origine d’expressions morbides variées. Les
exemples en sont multiples :
– la maladie vasculaire peut associer des lésions carotidiennes, coro-
naires, rénales, etc.
– l’insuffisance cardiaque réalise un tableau multisymptomatique vas-
culaire, hépatique, rénal, neuropsychique. Seul l’examen complet et la
réflexion physiopathologique peuvent attribuer à l’insuffisance cardiaque, l’ori-
gine d’un état confusionnel aigu, d’une dyspnée asthmatiforme, d’une
cachexie progressive, d’un syndrome douloureux abdominal, etc.
– le diabète est à lui seul une polypathologie. Il associe maladies des
artérioles (rétinopathie, neuropathie) et des grosses artères (maladie vasculaire).
Dans ces pathologies intriquées, chaque maladie nécessite son propre
traitement. Pour limiter le nombre des médicaments utilisés, on peut choisir
des produits traitant deux affections à la fois, par exemple des bêtabloquants
chez un patient hypertendu et coronarien, de l’amiodarone pour un sujet ayant
une fibrillation rapide et une coronarite, etc.
Le malade âgé doit à chaque instant être envisagé dans sa globalité. La
réflexion thérapeutique ne peut se limiter au seul organe malade.
■ Cascades, syndrome des dominos
Les pathologies en cascade sont l’apanage des malades âgés fragiles dont
l’équilibre est précaire. Soumis à une affection initiale, ils se trouvent entraînés
dans une cascade de complications et de défaillances potentiellement mor-
telles.
L’enjeu médical est alors multiple :
– identifier l’épisode initial de façon à le traiter de manière adéquate,
sinon les mêmes causes continueront à produire les mêmes effets;
– connaître et comprendre l’enchaînement des éléments;
– équilibrer l’ensemble des défaillances organiques les unes après les
autres;
– prévenir l’apparition de nouvelles étapes de la cascade;
– identifier les patients à risque de façon à prévenir ces épisodes.
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Schématiquement, chez le patient âgé plusieurs effets peuvent se
combiner, voire se potentialiser dans des proportions variables : l’effet du
vieillissement sur l’organe (I), l’existence d’une ou plusieurs pathologies pré-
cises touchant cet organe (II), la survenue d’une ou de plusieurs causes préci-
pitantes, souvent extérieures à l’organe touché (III).
Par exemple, un patient au vieillissement cardiaque normal (I) pré-
sente une arythmie complète par fibrillation auriculaire (II) bien tolérée. Il fait
brutalement une anémie et passe en insuffisance cardiaque. Le traitement de
l’anémie guérira l’insuffisance cardiaque. S’il est dément (II), l’anémie pourra
aussi provoquer une confusion (III), qui sera améliorée par la transfusion.
Les retombées diagnostiques et thérapeutiques sont évidentes dans
l’immédiat, mais aussi à moyen et long terme. Tout traitement au long cours
expose à un risque iatrogène. Il faut savoir le rediscuter lorsque le facteur
déclenchant a disparu.
■ Défaillance multiviscérale (MOF)
Le syndrome de défaillance multiviscérale (MOF : multi organ failure) est d’une
grande fréquence en gériatrie, comme en réanimation. La cause la plus fré-
quente est un syndrome inflammatoire.
Clinique
Le tableau est banal au début. Au cours d’une affection aiguë, subaiguë ou
chronique, l’état s’aggrave : le malade fatigue, s’essouffle, devient tachycarde,
maigrit et perd rapidement du poids, à moins qu’il ne développe des œdèmes.
Il ne tolère plus les médicaments qu’il consommait depuis des années. La créa-
tinine s’élève, ainsi que les polynucléaires et les enzymes hépatiques. Les lym-
phocytes baissent. La CRP s’élève, l’albumine descend et reste basse tant que
le syndrome persiste. Les complications s’enchaînent, touchant peu à peu tous
les systèmes jusqu’au décès, sauf si le facteur étiologique disparaît, encore faut-
il l’identifier.
À l’origine, une cause unique, de nature très diverse
Peuvent être en cause: un traumatisme, avec des tissus détruits à résorber
(hématomes, fracture, intervention chirurgicale) ; une infection viscérale,
qu’elle soit urinaire, biliaire, pulmonaire, aiguë ou chronique (tuberculose) ; un
cancer évolutif d’autant plus que la lyse cellulaire est massive ; une destruction
tissulaire par ischémie : AVC ou artérite des membres inférieurs avec lésions
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ischémiques ou lyse d’une plaque athéromateuse ; un phénomène auto-
immun : maladie de Horton, périartérite noueuse, etc.
Le syndrome peut s’installer dès qu’il existe dans l’organisme une
souffrance tissulaire avec des destructions cellulaires. Le mécanisme est uni-
voque : production de signaux stimulant de façon non spécifique les lympho-
cytes T (ex : heat shock proteins), production de cytokines pro-inflammatoires,
stimulant les macrophages et ainsi la phagocytose des débris cellulaires, et la
production de cytokines (IL-6, TNF-alpha, IL-1), de radicaux libres, de facteurs
vasodilatateurs (NO).
Les effets de ce syndrome inflammatoire chronique peuvent toucher
toutes les fonctions, et sont amplifiés par ses conséquences nutritionnelles et
immunitaires. Les organes déjà altérés sont les premiers à entrer en insuffisance
fonctionnelle.
Les conséquences multiples et s’amplifiant
Le MOF entraîne un hypercatabolisme, quels que soient les apports. Le foie
limite la synthèse des protéines de transport (albumine, préalbumine) au profit
des protéines inflammatoires (CRP, orosomucoïde). Les muscles sont consom-
més, servant de réserves glucidiques (néoglucogenèse) et protéiques. Simple
asthénie, ou fonte musculaire, les conséquences musculaires sont constantes.
Moins il dispose de réserves musculaires, moins le malade est capable de résis-
ter à l’agression responsable du syndrome inflammatoire. C’est ce qui fait la
gravité de la sarcopénie. Il importe d’expliquer au malade la nécessité d’une
reprise d’activité physique au plus tôt après un tel épisode.
Le goût se modifie. L’anorexie peut aller jusqu’à un dégoût alimen-
taire. Cette dénutrition ne peut être guérie que par la disparition de sa cause
inflammatoire. Une supplémentation alimentaire est nécessaire, mais insuffi-
sante pour corriger la dénutriton.
Le MOF, résultat d’une stimulation immunitaire non spécifique, pro-
voque, par rétro-inhibition, un déficit immunitaire prédominant sur les fonc-
tions lymphocytaires T (immunité cellulaire). Le malade est exposé à un risque
infectieux élevé. Ce déficit immunitaire n’est pas « sénile » ; il disparaît après
guérison de sa cause. La lymphopénie en est un marqueur simple. L’infection
étant cause d’inflammation, un cercle vicieux peut aggraver la situation.
Complications du syndrome inflammatoire chronique
En plus des troubles constants de l’état nutritionnel et immunitaire, tous les
systèmes peuvent être touchés.
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