HTAP-Coeur Pulmonaire (N. DARODES)

HTAP
DIU d ’Echo-Doppler Cardiaque 2012-2013
Dr Darodes (CHU Limoges)
Maladie détectée tardivement, souvent en NYHA III-IV
Pronostic médiocre car retard au diagnostic
DEFINITION ET
CLASSIFICATION
DEFINITION
• Elévation des pressions au niveau des artères pulmonaires dans
lesquelles les résistances à l ’écoulement sanguin sont augmentées.
• Il y a HTAP si la PAP moyenne est > 25 mmHg au repos
> 30 mmHg à l ’effort
• PAPmoy = 25-35 mmHg → HTAP légère (stade I)
PAPmoy = 35-45 mmHg → HTAP modérée (stade II)
PAPmoy > 45 mmHg
→ HTAP sévère (stade III)
• Rappels :
PAPmoy = PCP + (Q x RAP)
PAPmoy normale = 15 mmHg
PCP normale ≤ 12 mmHg
CLASSIFICATION
Groupe 1 = HTAP
•
- Idiopathiques et familiales
- Associées à connectivites, cardiopathies congénitales avec
shunt G-D, hypertension portale, infection HIV, médicaments
(anorexigènes) et toxiques (cocaïne, amphétamines...), …
- Avec atteinte veineuse ou capillaire
Groupe 2 =HTP associée à une cardiopathie gauche
Groupe 3 =HTP associée aux maladies respiratoires
Groupe 4 =HTP avec maladie thromboembolique chronique
Groupe 5 = autres HTP : maladies hématologiques, maladies
systémiques, maladies métaboliques, autres (tumeurs,
médiastinites, insuffisance rénale,..)
DIAGNOSTIC
DEMARCHE DIAGNOSTIQUE
• SUSPICION =
• Clinique:
• Dyspnée d ’effort, malaise à l ’effort
• Symptômes disproportionnés pour une pathologie connue
• Eclat de B2, souffle d ’IT, signes droits
• Facteurs de risque d ’HTAP (sclérodermie,…)
• ECG, RP, EFR ou scintigraphie pulmonaire évocateurs
•DEPISTAGE = Echo-doppler cardiaque
• Recherche de signes évocateurs d’HTAP
• HTAP suspectée si PAPS > 30-35 mmHg au repos
• Evaluation du retentissement
• CONFIRMATION = Cathétérisme droit
• Examen de référence pour le diagnostic d ’HTAP
• Mesures téléexpiratoires :
• PAPM
• PCP = PAPO
• GTP = PAPM – PCP = gradient transpulmonaire
• Index cardiaque (IC)
• Résistances artérielles pulmonaires (RAP).
• HTAP si PAP moyenne > 25 mmHg au repos, 30 mmHg à l’effort
• HTAP pré-capillaire : PCP ≤ 15 mmHg
PAPD-PCP >10 mmHg
avec RAP > 3 u. Wood
• HTAP post-capillaire : PCP > 15mmHg
PAPD-PCP < 10 mmHg
• Passive : GTP ≤ 12 mmHg
• Réactive : GTP > 12 mmHg
• Fixée : non réversible sous NO
• Non fixée : réversible sous NO
• Test de vasoréactivité au NO inhalé (10 ppm pendant 5 min.) :
Positif si
↓ PAPM > 10 mmHg
avec PAPM < 40 mmHg
et IC stable ou ↑
Attention aux fausses HTAP liées à un haut débit (RAP ⊥)
PCP
PAP
PCP 17 mmHg
PAP 57 / 22 / 32 mmHg
Q = 8,4 l/min
RAP 1,8 u. Wood (143 dyn.s.cm-5)
HTAP post-capillaire
HTAP pré-capillaire
Suspicion clinique
Echocardiographie
Cardiopathie G
Shunt
Cathétérisme cardiaque
EFR + GDS + TDM
thorax
Scintigraphie pulmonaire
Idiopathique
Maladie respiratoire / hypoxie
TDM thorax HR + Oxymétrie nocturne
Maladie thrombo-embolique
Angioscan thorax + AngiopneumoG + Coag
HTAP
Familiale
Autres
Bilan sanguin
Connectivites
Bilan immuno
HIV
Bilan rhumato
séro
HT portale
Maladie veino-occlusive
Echo abdo
TDM thorax HR
Bilan hépatique
Lavage broncho-alvéolaire
Bilan thyroïdien
DEPISTAGE ECHOGRAPHIQUE
Résultats semi-quantitatifs
Sensibilité et spécificité insuffisantes
TM sur la valve pulmonaire (PSPA)
- Aplatissement ou disparition de l’onde a en cas d ’HTAP
- Accélération de la vitesse d’ouverture
- Fermeture mésosystolique de la valve.
DEPISTAGE DOPPLER
Doppler = seule technique capable de quantifier l’HTAP,
basée sur l ’étude des flux d ’IT et d ’IP
mmHg
60
50
40
AP
Etude du flux d ’IT
⇓
Gradient VD-OD
en systole
30
20
10
VD
OD
Etude du flux d ’IP
⇓
Gradient AP-VD
en diastole
ETUDE DU FLUX TRICUSPIDE
1- Rechercher une IT :
• au doppler couleur (apicale4C ou parasternale G)
• retrouvée chez > 75% des patients avec HTAP.
2- Analyser l’IT au doppler continu :
• Mesure de la Vmax de l ’IT
• Equation de Bernouilli : Gradient max VD-OD = 4Vmax²
• Obtenir une bonne enveloppe, multiplier les incidences
• Retenir la vitesse la plus élevée si sinusal, moyenner si FA
Excellente corrélation doppler-cathétérisme (r = 0.89)
pour la mesure du gradient systolique VD-OD
Currie – PJ – J Am Coll Cardiol 1985 ; 6 : 750-6
PAPS (mmHg) = Gmax VD-OD + POD
Yock and PoppCirculation 1984; 70 : 657-62
Limites :
•
Non utilisable en cas de sténose pulmonaire significative +++
•
Pas d’IT détectable chez 40 % des sujets ⊥ ou avec PAP peu élevée
•
Sujets peu échogènes, insuffisants respiratoires (utiliser contraste)
•
Expérience et motivation de l’opérateur
•
Sous-estimation en cas de :
• IT massive (égalisation rapide en systole des pressions VD et OD)
• Mauvaise alignement (enveloppe doppler incomplète)
•
Surestimation si :
• Extrapolation de la Vmax : ne mesurer que ce que l’on voit!!
• Surestimation de la POD
3- Estimation de la POD
• Sur la VCI
min
Ø téléexpiratoire en sous-costal
avant l’abouchement des VSH
Ø ⊥ < 12 mm
Dilatée si Ø > 21mm
max
Collapsus inspiratoire
(Ø max –Ømin /Ø max x100)
Sniff Test >< 50%
Si sniff test impossible >< 20%
Dilatation physiologique chez jeune sportif et patient ventilé
Mauvaise corrélation avec le KT pour estimer la POD (r= 0,36)
• Sur le Flux VSH
Fraction systolique = ITV S / (ITV S + ITV D)
S
D
A
FS > 55%
POD ⊥
FS < 55%
↑ POD
Valable chez les patients ventilés (≠ Ø VCI)
Non valable si arythmie, IT sévère
• Sur le DTI à l’anneau tricuspide
Et/Ea >6 ⇒ POD ≥ 10 mmHg
POD = 1,7 (E/Ea) + 0,8
1,76 (E/Ea) – 3,7 chez les transplantés
Intérêt si mauvaise sous-costale ou chez les ventilés.
VCI ≤ 21 mm
et
Collapsus > 50%
Autres cas
et
Patients ventilés
VCI > 21 mm
et
Collapsus < 50%
E/E’
FS
E/E’ ≤ 6
et
FS ≥ 55%
POD = 3 mmHg
(0-5)
Autres cas
POD = 8 mmHg
(5-10)
Collapsus < 35%
et
E/E’ > 6
et/ou
FS < 55%
POD = 15 mmHg
(10-20)
Rudski L. J Am Soc Echocardiogr 2010; 23 : 685-713
4- Estimer le risque d ’HTAP
Vmax IT
< 2.8 m/s
PAPS ≤ 36 mmHg
Pas d’HTAP
2.9-3,4 m/s
PAPS 37-50 mmHg
> 3,4 m/s
PAPS > 50 mmHg
Pas de dyspnée
ou dyspnée expliquée
par une autre cause
Dyspnée (non
expliquée par
une autre cause)
Pas d’HTAP
Suspicion
d’HTAP
HTAP
Cathétérisme cardiaque droit
La VIT tend à augmenter avec l’âge et l’IMC mais
une VIT > 3,4 m/s est toujours pathologique (PAPS > 50 mmHg)
ETUDE DU FLUX PULMONAIRE
1- Etude du flux d’IP
• Une IP est retrouvée chez plus de 85% des patients avec HTAP.
• Repérée au doppler couleur en PSGPA ou en sous-costal petit axe.
• Analyse au doppler continu (avec la meilleure enveloppe possible)
• Obtention des vitesses : - protodiastolique (Vpd = Vmax IP)
- télédiastolique (Vtd)
• Application de l ’équation de Bernouilli :
• 4 Vpd² = Gradient AP-VD protodiastolique
• 4 Vtd² = Gradient AP-VD télédiastolique
PAPM (mmHg) = 4 Vpd² (m/s) + POD
PAPD (mmHg) = 4 Vtd² (m/s) + POD
PAPS (mmHg) = 3 PAPM – 2 PAPD
Vpd
Vtd
• Normales :
PAPD ≤ 15 mmHg
PAPM ≤ 20 mmHg
• Limites :
• L ’enveloppe est souvent incomplète : erreur sur la Vpd
• Une erreur d’estimation de la POD est importante pour le
calcul de la PAP diastolique et donc de la PAPS
⇒ Utile ++ si l ’IT est inutilisable
• Si les PAPS par l’IT et l ’IP diffèrent :
Si PAPS par l’IT > PAPS par l’IP : retenir PAPS par l’IT
Si PAPS par l’IP > PAPS par l’IT : optimiser la recherche sur l’IT
En cas d’IT massive : retenir la PAPS évaluée sur l’IP
2- Morphologie du flux pulmonaire antérograde
- Doppler pulsé dans l’infundibulum pulmonaire
- Aspect triangulaire (pic systolique précoce) si HTAP
- Parfois bifide : décélération rapide + encoche mésosystolique
- Temps d’accélération (début – pic flux) : ↓ TA si HTAP
- Temps d’éjection (durée du flux) : ↑ TE si HTAP
HTAP si TA < 90 ms
avec TA/TE < 36%
Pas d’HTAP si TA > 130 ms (bonne VPN)
ESTIMATION DE LA PAPM
ET DES RESISTANCES PULMONAIRES
• PAPM = 4VmaxIP² + POD
• PAPM = 1/3PAPS + 2/3PAPD
• PAPM = (0,61 x PAPS) + 2 mmHg
Chemla Chest 2004; 126 = 1313-7
La circulation pulmonaire est le seul organe à assurer la circulation
complète : Qpul = Qao ⇒ haut débit / faible résistance
Loi d’Ohm : R = (P°entrée – P°sortie)/débit
RVP = (PAP moy – POG)/Q = (PAPmoy – PCP)/Q
RVP ⊥ = 1 u.wood
RVP a⊥ > 3 u.wood
Vmax IT (m/s)
bien corrélée à (PAPm-PCP)
ITV sous-pulmonaire (cm)
reflète Q
Vmax IT/ITV pulm :
≥ 0,2 prédit RAP élevées avec sp 94%, ss 70%
< 0,2 prédit RAP normales
RAP (u.wood) = 10 (Vmax IT / ITV sspul) + 0,16
Abbas JACC 2003; 41 : 1021-7 (n = 44 pts; r = 0,93)
Résistances parfois dissociées du niveau des pressions pulmonaires :
PAP ↑ et RAP ↑ : atteinte du lit vasculaire pulmonaire
PAP ↑ et RAP ⊥ : - ↑ P° remplissage VG (↑ PCP)
- Haut-débit (anémie, hyperthyroidie, obésité)
PAP ⊥ mais RAP ↑ : bas débit
Fiabilité de l’écho pour l’évaluation des résistances pulmonaires??
AUTRES METHODES D’ESTIMATION DE LA PAPS
• Estimation sur une CIV :
-
Parasternal gauche petit axe
Repérage au doppler couleur
Doppler continu aligné sur le flux
Déterminer la Vmax de la CIV :
VtransCIV
- Mesurer la PAS humérale.
PAPS = PAS – 4 V²transCIV
• Estimation sur un canal artériel :
-
PSPA, sous-costal ou sus-sternal
Repérage au doppler couleur
Doppler continu aligné sur le flux
Déterminer la Vmax du flux :
VtransCanal
- Mesurer la PAS.
PAPS = PAS – 4 V²transCanal
RECHERCHE D ’UNE HTAP D ’EFFORT ?
• But : dépister les patients à risque avec PAP moyenne < 25 mmHg.
• Epreuve d ’effort avec mesure de la Vmax de l ’IT.
• Valeur « cut-off » de la PAPS = 40 mmHg (> 3 m/s)
Mais 10% des patients normaux dépassent cette valeur
⇒ L ’épreuve d ’effort doit être :
- brève et non maximale (< 100 watts et < 75% FMT)
- avec des paliers de 25 Watts /2 minutes
• Limites : opérateur-dépendant, échogénicité du patient, qualité de
l ’échographe, présence d ’une IT, variabilité temporelle de la PAP,
erreur d ’évaluation de la POD.
⇒ Cette technique est en cours d ’évaluation.
RETENTISSEMENT =
CŒUR PULMONAIRE
CŒUR PULMONAIRE
• PLAN D ’EXAMEN
VD :
- Dilatation ?
-
DTD > 25-30 mm (PSGA)
Rapport DTD VD/VG > 0,6
STD ≥ 28 cm² (Apicale4C) Rapport STD VD/VG > 0,6
Apex arrondi
Mesures en fin d’expiration
- HVD ? épaisseur de paroi libre > 4 mm (PSGA ou SCGA)
- Dysfonction systolique ?
- Fraction de raccourcissement de surface (FRS) diminuée :
FRS = (STD – STS)/STD < 35 %
STD
STS
- Onde S anneau tricuspide latéral < 11 cm/s (DTI)
- TAPSE < 16 mm (tricuspid annular plane systolic excursion)
TM en AP4C sur la portion latérale de l’anneau tricuspide
Mesure du déplacement vers l ’apex en systole
Onde S
TAPSE
Cinétique septale a⊥ :
La surcharge de pression augmente la durée d’éjection du VD
⇒ inversion du gradient P° VG-VD en télésystole
⇒ déplacement maximal du septum vers le VG en télésystole
et protodiastole
⇒ aplatissement du SIV
puis inversion de courbure en protodiastole
VG :
Diminution de VTD et VTS
Aspect en D (aplatissement septal)
FE préservée mais trouble du remplissage.
OD : Dilatée
VCI : Dilatée : ∅ > 20 mm (2 cm avant abouchement)
Absence de collapsus inspiratoire (↓ ∅ < 50%)
AP : Dilatée : ∅ TAP > ∅ aorte (corrélé au degré d’HTAP)
Modification de la cinétique de la valve pulmonaire
Doppler :
Appréciation de l’IT et de l’IP
HTAP
• CŒUR PULMONAIRE AIGU
Retentissement sur le cœur droit d’une HTAP brutale.
Embolie pulmonaire : cruorique ou non
Détresse respiratoire aiguë
Poussées aiguës d’une HTAP chronique.
Installation brutale des signes de cœur pulmonaire avec :
Hypokinésie de la paroi libre du VD
L’apex reste normokinétique, parfois hyperkinétique
Absence d’HVD +++
HTAP modérée :
- mais mal tolérée car brutale et sans HVD.
- si PAPS > 60 mmHg, HTAP pré-existante :
maladie thrombo-embolique pulmonaire chronique?
CAS DE L ’EMBOLIE PULMONAIRE
Intérêt diagnostique:
− Examen de 1ère intention en cas de suspicion d ’EP grave
− Forte présomption si cœur pulmonaire aigu + contexte évocateur
− Signes les plus sensibles :
− Dilatation du VD avec VD/VG > 0.6
− Aplatissement diastolique du SIV
− Compression du VG
− Diagnostic + si visualisation d’un thrombus (4% des EP) :
− Tronc de l’AP ou ses branches : difficile en ETT
- Thrombus flottant dans l’OD ou le VD :
pas si rare, très mobile, serpentin, marqueur de gravité
Une échographie normale n’élimine pas le diagnostic +++
Les signes de CPA sont présents si
l’obstruction du lit vasculaire est > 50%
• Suspicion d’EP massive (=grave)
- 10% des EP
- Mortalité hospitalière = 25-30%
- Clinique : Collapsus circulatoire
- Echocardiographie :
- Examen de 1ère intention
- Absence de dysfonction VD = pas d ’EP
- Une dysfonction VD ne signifie pas obligatoirement EP
- Ne suffit pas à poser le diagnostic, sauf si thrombus visible
- Angioscanner pulmonaire nécessaire
pour le diagnostic et la fibrinolyse
• Suspicion d’EP non massive
- Clinique :
Dyspnée 25%
Syndrôme d ’infarctus pulmonaire 65%
Bonne tolérance : pas d ’état de choc
- Echocardiographie :
- N ’est pas un examen de 1ère intention
- Sa réalisation permet de stratifier la gravité de l ’EP :
- EP sans dysfonction VD : mortalité < 5%
- EP avec dysfonction VD (= EP submassive ou majeure) :
20% des EP
Mortalité 10%
Pas d ’indication à la fibrinolyse
Intérêt dans la surveillance:
En cas de fibrinolyse :
- Disparition des thrombi en quelques heures
- ↓ PAPS de 35% en fin de fibrinolyse, ⊥ en quelques heures
- ↓ taille VD et ↑ taille VG.
- Amélioration du mouvement septal en 12-24h après fibrinolyse
Sous héparinothérapie seule :
- Progressivement : ↓ taille VD et ↑ taille VG.
- Normalisation du mouvement septal en 2-3 semaines.
- ↓ PAPS
- Diminution de l’IT
- Disparition de tous les signes en 1 mois
Limites de l ’écho :
- Réalisation parfois difficile (polypnée,..)
- Evaluation peu fiable de la PAPS sur l’IT si défaillance du VD
- Une écho normale n ’élimine pas le diagnostic.
Intérêt de l’ETO :
- Non recommandée en routine
- Réalisable au lit du malade
- Visualise le TAP et ses branches, surtout la gauche
- Diagnostic + d’EP par détection des thrombi
- Permet ainsi la fibrinolyse dans les EP graves
± Recherche un foramen ovale perméable
Diagnostic différentiel :
- Infarctus inférieur avec extension au VD.
- Les autres HTAP aiguës : évolution échographique différente.
• CŒUR PULMONAIRE CHRONIQUE
Retentissement sur le cœur droit d’une HTAP chronique
HTAP progressive ⇒ hypertrophie-dilatation VD
⇒ dysfonction VD ⇒ IVD.
Installation progressive des signes de cœur pulmonaire avec :
Dilatation majeure des cavités droites
HVD +++ (10 ± 3 mm)
+ comblement apical (trabéculations hypertrophiées)
Dysfonction VD sévère (paroi libre et apex)
SIV akinétique et constamment refoulé vers le VG (surcharge
de pression systolique et diastolique)
VG et OG refoulés +++
HTAP +++ (mesure sur l’IP si IT massive)
• DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Dysplasie arythmogène du VD
Shunt G-D (ETO+++)
Rétrécissement pulmonaire
Insuffisance cardiaque globale
PRONOSTIC
EVALUATION DE LA GRAVITE
• Classe fonctionnelle (NYHA modifiée par OMS) :
• Classe I : pas de limitation pour les activités physiques habituelles
• Classe II : limitation légère / activités physiques normales
(dyspnée, fatigue, douleurs thoraciques, malaise).
• Classe III : limitation importante / activités physiques peu importantes
• Classe IV : Incapacité à réaliser toute activité physique
et/ou signes d ’insuffisance cardiaque droite.
La dyspnée et la fatigue peuvent être présentes au repos
et accentuées par toute activité physique.
• Test de marche des 6 minutes
• Cathétérisme cardiaque : résistances pulmonaires, index cardiaque
• Echo-doppler cardiaque :
• BNP et troponine T
-
fonction VD et index de Tei
Taille de l ’OD (pressions de remplissage)
Degré de compression du VG
Epanchement péricardique ?
FONCTION VD
• Indices systoliques de mauvais pronostic (JASE 2013; 26 : 1-14) :
• FRS < 35%
• TAPSE < 16 mm
• S < 10 cm/s
Meluzin J. Eur J Echocardiography 2003 ; 4 : 262-71
• Vélocités diastoliques :
Survie diminuée si Ea < 9 cm/s (altération précoce si HTAP)
• Etude de la déformation longitudinale (2D-strain)
-
Strain longitudinal global paroi libre : ⊥ = 28-29 %, a⊥ si > - 20%
En cours de validation dans l’HTAP.
Moins dépendant de la postcharge.
Intérêt dans les sclérodermies (recherche d’HTAP d’effort si altéré?)
•
Index de Tei :
= Index de performance globale
= (TCI + TRI)/TE
= (a-b)/b
a
TCI = temps de contraction isovolumique
TRI = temps de relaxation isovolumique
TE = temps d ’éjection pulmonaire
Flux tricuspide Ap4C
Flux pulmonaire PSPA
⊥ = 0,28 ± 0,04
↑ si HTAP, dysfonction VD car TE ↓ , TCI et TRI ↑
b
Indépendant des pressions
Dysfonction VD si Tei > 0,40 par doppler pulsé
Tei C – JASE 1996 ; 9 : 838-47
Yeo TC – Am J Cardiol 1998 ; 81 : 1157-61
Serait le meilleur facteur prédictif du pronostic en cas d ’HTAP :
Pronostic défavorable si > 0,83
53 HTAP primitives suivies 2.9 ans; 30 décès
Yeo TC – Am J Cardiol 1998 ; 81 : 1157-61
L’indice de Tei peut aussi de calculer sur le DTI
b
a
Dysfonction VD si Tei > 0,55 par DTI
(ASE 2010)
TAILLE DE L ’OD
• OD dilatée si :
• Diamètre supéro-inférieur ≥ 50 mm
• Diamètre transverse ≥ 45 mm
• Surface > 15 cm² (valeur critique 27 cm²)
• Dilatation est en rapport avec des pressions de remplissage
élevées = un des facteurs pronostiques dans l ’HTAP
DEGRE DE COMPRESSION DU VG
•
Index d ’excentricité systolique du VG :
EI = D2/D1
D2 = Diamètre antéro-postérieur
D1 = Diamètre latéro-septal
Mesures en PSPA en télésystole
EI = 1 si VG circulaire
EI ↑ si compression du VG
Pronostic et EI évoluent inversement
•
Anomalie de remplissage mitral
•
Débit cardiaque
D2
D1
EI = 47/26 = 1,8
Valeur pronostique taille OD, index excentricité, ép. péricardique
Raymond RJ – JACC 2002 ; 39 : 1214 -9
SURVEILLANCE
SOUS TRAITEMENT
• Clinique :
- ↓ dyspnée ?
- ↑ Périmètre de marche?
- Pronostic défavorable si NYHA stable, PM < 380 m désaturation ≥ 10%
• Biologie : ↓ BNP, troponineT, acide urique ?
• Cathétérisme : RAP et IC stables ? Après 3 mois de traitement
Pronostic défavorable si RAP stables et IC < 2,1 l/min/m²
• Echo-doppler cardiaque :
-
↓ surface OD et VD ?
↑ FE, TAPSE du VD ?
↑ surface VG ?↓ index d ’excentricité ?
↑ index cardiaque ?
Absence ou disparition d ’épanchement péricardique ?
Surveillance de la PAPS ?
•
•
Hinderliter AL – Circulation 1997 ; 95 : 1479 - 86
81 HTAP primitives suivi 12 semaines sous prostacycline :
- Régression de la dilatation ventriculaire droite
- Diminution de l’index d’excentricité
- Assez bonne corrélation entre PAPs doppler et KT
mais mauvaise corrélation entre baisse des PAP au doppler et au KT
•
•
•
•
Variations souvent minimes des PAPs
Variabilité temporelle de l’HTAP
Nécessite une méthodologie rigoureuse
Variabilité inter-observateurs
⇒ Un cathétérisme reste souhaitable pour évaluer l’effet d’un traitement sur
la régression de l’hypertension pulmonaire
CONCLUSION
Buts de l’écho-doppler cardiaque :
- Dépistage d’HTAP chez les patients dyspnéiques ou à risque
- Evaluation de la sévérité, du retentissement et du pronostic
- Surveillance sous traitement :
- Amélioration de la taille et de la fonction VD
- Amélioration du remplissage ventriculaire gauche
- Modifications précoces
- Surveillance des pressions pulmonaires