Invagination intestinale aiguë du nourrisson et de - chu

Journal de pédiatrie et de puériculture (2015) 28, 118—130
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ARTICLE EMC
Invagination intestinale aiguë du nourrisson
et
de l’enfant夽
G. de Lambera, F. Guérina, S. Franchi-Abellab,
J.
Boubnovaa, H. Martellia,∗
aService
de chirurgie pédiatrique, Hôpital Bicêtre, Hôpitaux universitaires Paris-Sud, AP—HP,
78,
rue du Général-Leclerc, 94275 Le Kremlin-Bicêtre cedex, France
bService
de radiologie pédiatrique, Hôpital Bicêtre, Hôpitaux Universitaires Paris-Sud,
AP—HP,
78, rue du Général-Leclerc, 94275 Le Kremlin-Bicêtre, France
MOTS CLÉS
Invagination
intestinale
aiguë ;
Urgence
;
Lavement
pneumatique
ou
hydrostatique
;
Traitement
chirurgical
Résumé L’invagination intestinale aiguë est la cause la plus fréquente d’occlusion intesti-
nale
chez le nourrisson et l’enfant de moins de 2 ans. Elle se définit comme la pénétration
d’un
segment d’intestin dans la lumière du segment qui lui est immédiatement adjacent par un
mécanisme
de retournement en doigt de gant. Elle est liée à un trouble du péristaltisme intes-
tinal
dont l’étiologie est encore mal connue. L’incidence globale de l’invagination varie selon la
zone
géographique et le niveau sanitaire. Dans plus de 60 % des cas, elle survient avant l’âge de
1
an. Dans 90 % des cas, elle est dite idiopathique. Dix pour cent des invaginations intestinales
aiguës
sont secondaires à une cause locale, une maladie générale ou un contexte particu-
lier.
La
triade classique clinique associe douleurs abdominales, vomissements et rectorragies,
mais
ne
concerne qu’un
tiers des patients. La classification de Brighton définie pour permettre
un
recueil standardisé
des données sur l’invagination peut avoir un intérêt clinique pratique.
L’échographie
abdominale est l’examen clé permettant d’affirmer le diagnostic. L’invagination
intestinale
aiguë
est une urgence thérapeutique. Elle peut être réduite non chirurgicalement en
exerc¸ant
une contre-pression dans l’intestin d’aval au moyen d’un lavement rétrograde pneu-
matique
ou hydrostatique (en l’absence de contre-indications) ou réduite manuellement par le
chirurgien.
Le traitement non chirurgical est efficace dans 90 % des cas. Le traitement chirur-
gical
(par ciel ouvert ou par voie laparoscopique) est réalisé en cas de contre-indications au
lavement
ou en cas d’échec de celui-ci ou dans certaines circonstances particulières. Le pro-
nostic
de cette affection est excellent, au prix d’une étroite collaboration entre les différentes
équipes
pédiatrique, chirurgicale, radiologique et anesthésique.
©
2015 Publi´ e par Elsevier Masson SAS.
夽Grâce
au partenariat mis en place en 2010 entre le Journal de pédiatrie et de puériculture et l’EMC, les articles de cette rubrique sont
issus
des traités EMC. Celui-ci porte la mention suivante : G. de Lamber, F. Guérin, S. Franchi-Abella, J. Boubnova, H. Martelli Invagination
intestinale
aiguë du nourrisson et de l’enfant. EMC - Pédiatrie - Maladies infectieuses 2012;(7)4:1-12 [Article 4-330-A-10]. Nous remercions
les
auteurs qui ont accepté que leur texte, publié initialement dans les traités EMC, puisse être repris ici.
∗Auteur
correspondant.
Adresse
e-mail : [email protected] (H. Martelli).
http://dx.doi.org/10.1016/j.jpp.2015.04.001
0987-7983/©
2015 Publi´ e par Elsevier Masson SAS.

Invagination intestinale aiguë du nourrisson et de l’enfant 119
Généralités
Définition
L’invagination intestinale aiguë (IIA) est une urgence chirur-
gicale
et la cause la plus fréquente d’occlusion intestinale
chez
le nourrisson et l’enfant de moins de 2 ans [1]. Elle
se
définit comme la pénétration d’un segment d’intestin
dans
la lumière du segment qui lui est immédiatement adja-
cent
par un mécanisme
de retournement en doigt de gant.
L’ensemble
formé
par le
cylindre externe (invaginant), le
cylindre
interne (invaginé) et le
ou les cylindres intermé-
diaires
est connu sous le
nom
de boudin d’invagination. Dans
la
forme la plus simple, la zone d’invagination est consti-
tuée
de trois cylindres (Fig. 1). L’IIA débute généralement
au
carrefour iléocæcal et progresse dans le côlon. Elle se
nomme
du nom du segment invaginé, suivi éventuellement
du
nom du segment d’intestin intermédiaire entraîné puis
du
nom du segment invaginant. Elle est iléocolique dans 90 %
des
cas [2,3] mais peut être iléo-cæco-colique, iléo-iléale ou
colocolique.
Elle est dite iléocolique transvalvulaire quand
la
valvule iléocæcale et l’appendice restent en place et iléo-
cæco-colique
quand la valvule iléocæcale constitue la tête
de
l’invagination entraînant l’appendice.
Historique
La première description anatomique de l’IIA est attribuée
à
Paul Barbette en 1674 [4]. La première intervention cura-
trice
fut réalisée en 1871 par Jonathan Hutchinson [5]. En
1876,
Hirschsprung fut le premier à rapporter une série
sur
la réduction hydrostatique dans l’IIA par réduction [6].
L’utilisation
diagnostique et thérapeutique du lavement
opaque
fut rapportée en 1927 en France par Pouliquen [7],
aux
États-Unis par Retan et Stephens, et en Scandinavie par
Olsson
et Pallin [8].
Épidémiologie
L’incidence globale de l’IIA varie selon la zone géographique
et
le niveau sanitaire. Dans les pays industrialisés, son
Figure 1. Boudin d’invagination. 1. Boudin d’invagination ;
2.
segment d’aval, 3. méso ; 4. segment d’amont ; 5. sens du péris-
taltisme.
incidence
est évaluée entre 0,5 et 4,3 cas pour
1000
naissances vivantes ou entre 0,66 et 1,2 cas pour
1000
enfants de moins de 1 an, alors que dans les pays en
voie
de développement cette incidence est plus élevée [9].
Dans
95 % des cas, l’IIA survient pendant les deux premières
années
de vie. Dans plus de 60 % des cas, elle survient
avant
l’âge de 1 an
avec un
pic entre 3 et 8 mois [3,10]. Elle
est
exceptionnelle en anténatal (entraînant une atrésie
intestinale)
et chez le nouveau-né. Le sexe masculin est un
facteur
prédisposant d’IIA et représente 60 % des cas [11].
Il
n’a pas de preuve de variation saisonnière [9].
Éthiopathogénie
L’IIA est liée à un trouble du péristaltisme intestinal dont
l’étiologie
est encore mal connue.
Dans
la plupart des cas, elle est dite idiopathique.
L’obstacle
en cause serait l’hypertrophie des plaques de
Peyer
d’origine virale dans la région iléocæcale. Les argu-
ments
en faveur de cette hypothèse sont : le fait que
l’IIA
se développe le plus souvent au carrefour iléocæcal,
région
riche en tissu lymphoïde ; la prédominance mas-
culine
sachant que le tissu lymphoïde est plus important
chez
le garc¸on que chez la fille ; la quantité de tissu lym-
phoïde
qui est maximale au niveau du carrefour iléocæcal
au
cours des premiers mois de la vie. Les récentes études
sur
la vaccination à rotavirus à grande échelle [12—15],
la
présence d’adénovirus
dans les selles [9,16], dans les
ganglions
mésentériques
ou dans l’appendice associée de
manière
significative
à l’IIA [17] sont d’autres arguments.
Des
infections au virus de l’herpès [18] et à Yersinia entero-
colitica
[19]
ainsi que des parasitoses [20] ont également été
rapportées.
L’infection
virale
elle-même serait responsable
d’une
augmentation
du
péristaltisme intestinal
favorisant
l’invagination.
L’allaitement
maternel
[21] et les antibio-
tiques
[22] ont
également
été impliqués.
Certaines
IIA
sont
secondaires à
une cause locale, une
maladie
générale
ou un
contexte particulier. Elles se voient
à
tout âge de la vie (mais surtout chez l’enfant de plus
de
5 ans) [23] et en tout point du tube digestif. Elles sont
également
à rechercher en cas de récidive.
Physiopathologie
Le
péristaltisme
intestinal fait progresser le boudin vers
l’aval,
entraînant
également le méso et les vaisseaux qui
sont
étranglés.
Cette progression est facilitée par les défauts
d’accolements
coliques
et n’est limitée que par la longueur
de
la racine du mésentère. La compression au niveau du
collet
entraîne une stase veineuse et lymphatique avec un
œdème
qui majore la compression, interrompant le flux
artériel
et pouvant entraîner des lésions de la muqueuse
intestinale
(avec émission de sang par l’anus), voire la
nécrose
de la paroi intestinale et la perforation en cas
de
délai diagnostique [1,24]. La compression des nerfs
entraînent
les phénomènes douloureux paroxystiques de
l’IIA.
Parfois, cette striction est peu importante malgré
plusieurs
jours d’évolution expliquant la bonne tolérance
clinique.
La désinvagination spontanée est également pos-
sible
[25]. Un cas exceptionnel a été décrit en 1962 avec
gangrène
de l’intestin invaginé puis fusion et rétablissement

120 G. de Lamber et al.
de
la continuité digestive [26] et guérison sans sténose
séquellaire.
Clinique
Il
faut non seulement faire le diagnostic de l’IIA mais égale-
ment
évaluer la gravité de la situation.
Interrogatoire
Il recherche les circonstances de survenue : le début des
symptômes,
les
facteurs favorisants comme la notion d’un
épisode
infectieux oto-rhino-laryngologique
(ORL) récent,
des
antécédents de douleurs abdominales, le terrain (notion
de
maladie générale ou contexte particulier). L’âge de
l’enfant
est un élément important à prendre en compte.
Il
s’agit généralement d’un enfant en bonne santé et sans
antécédent.
Les
symptômes cardinaux de l’IIA sont les douleurs abdo-
minales,
les vomissements et les rectorragies. Cette triade
classique
a une valeur prédictive positive de 93 % [27] mais
elle
ne concerne que 7,5 à 40 % des patients [28—30].
Les
douleurs abdominales violentes paroxystiques se
manifestent
par des crises douloureuses de survenue brutale
avec
accès de pleurs, de sueurs et de pâleur. L’enfant replie
ses
genoux sur son abdomen. Ces crises cessent au bout de
quelques
minutes aussi brutalement qu’elles ont débuté.
Entre
les crises, l’enfant se comporte normalement. Elles se
répètent
avec une fréquence et une intensité variables. Elles
peuvent
être isolées dans 15 % des cas [31] mais peuvent
également
être
absentes
jusque dans 20 % des cas [2,11],
notamment
chez
le nourrisson de moins de 4 mois [32].
Les
vomissements alimentaires
accompagnent souvent la
première
crise
mais ne
sont pas constants lors des crises
suivantes.
Ce
sont souvent
les premiers symptômes chez le
nourrisson
de moins
de 4 mois [32]. Le refus du biberon est
un
signe
quasi constant.
Les
vomissements bilieux signent
l’occlusion
dans
les formes
vues tardivement
ou une forme
anatomique
particulière (invagination iléo-iléale haute ou
jéjunojéjunale).
Les
émissions de sang par l’anus sont une caractéristique
majeure
de l’IIA. Lorsqu’elles signent la congestion vei-
neuse,
les selles sont typiques et dites en gelée de groseille
(sang
et excès de mucus). Des rectorragies plus importantes
ou
du méléna peuvent être le signe d’une nécrose de la paroi
intestinale.
Du sang peut également être retrouvé au tou-
cher
rectal à l’examen clinique. Une diarrhée sanglante doit
faire
évoquer une cause infectieuse.
Les
Tableaux 1 et 2 montrent la classification de Brighton
définie
pour permettre un recueil standardisé des données
sur
l’IIA [33]. La classification peut avoir un intérêt clinique
pratique
même si la démarche diagnostique reste la même.
Examen clinique
L’inspection permet d’apprécier le retentissement de l’IIA
sur
l’état général de l’enfant : fièvre, déshydratation, asthé-
nie,
hypotonie, léthargie. Cette dernière traduit la réaction
vagale
liée à l’invagination et est prédictive d’IIA [34,35],
notamment
chez le nourrisson de moins de 1 an [3]. Les
troubles
hémodynamiques sont rares et tardifs.
Tableau
1 Critères majeurs et mineurs utilisés dans la
définition
des cas d’IIA (classification de Brighton).
Critères majeurs Critères mineurs
Signes
d’obstruction
intestinale
(un ou plusieurs
des
signes suivants)
Vomissements
bilieux
À
l’examen clinique :
distension
abdominale
aiguë
ou absence de bruits
hydro-aériques
À
l’ASP
: niveaux
hydro-aériques
et
dilatation
anses
intestinales
Signes
d’IIA (un ou
plusieurs
des
signes
suivants)
Masse
abdominale
ou
rectale
Prolapsus
rectal
ASP
révélant
une
invagination
ou
masse des
tissus
mous visible
Échographie
révélant
une
invagination
ou
masse des
tissus
mous visible
TDM
révélant
une
invagination
ou
masse des
tissus
mous visible
Signes
de congestion
veineuse
(un ou plusieurs
des
signes suivants)
Rectorragies
Selles
en gelée de groseille
Sang
au toucher rectal
Facteurs
prédisposants
:
âge
< 1 an et sexe
masculin
Douleurs
abdominales
Vomissements
Léthargiea
Pâleurb
Choc hypovolémiqueb
ASP : répartition
anormale
mais non
spécifique
des gaz
intestinaux
IIA : invagination intestinale aiguë ; ASP : abdomen sans
préparation
; TDM : tomodensitométrie.
aSi
les vomissements sont bilieux, ils ne peuvent pas être comp-
tés
deux fois comme critères majeur et mineur.
bLéthargie
et pâleur surviennent généralement de fac¸on
intermittente
en association avec des douleurs abdominales
spasmodiques.
Chez les patients présentant une IIA sévère ou
prolongée,
la léthargie et la pâleur peuvent devenir un trait
constant
associé à une dégradation de l’état cardiovasculaire
et
au risque imminent de choc hypovolémique.
La palpation
recherche une vacuité de la fosse iliaque
droite
(FID) et une masse mobile palpable située sur le cadre
colique
sensible, voire douloureuse (25—50 %) correspondant
au
boudin
d’invagination qui se situe dans l’hypochondre
droit
s’étendant vers
le côlon transverse jusque dans le
côlon
descendant,
voire le
rectum jusqu’au prolapsus rectal.
Ce
signe
est plus présent dans les pays en voie de dévelop-
pement
(7 %) que dans les pays développés (1,5 %) [1].
L’examen
clinique abdominal recherche un météorisme
abdominal
évoquant l’occlusion ou bien des signes en faveur
d’une
complication péritonéale. Le toucher rectal peut

Invagination intestinale aiguë du nourrisson et de l’enfant 121
Tableau 2 Niveaux de certitude du diagnostic proposés par la collaboration de Brighton.
Niveau 1 (cas certain) Mise en évidence de l’IIA :
—IIA
visible à la chirurgie (critère chirurgical)
—IIA
au lavement pneumatique ou hydrostatique ou masse typique à l’échographie
dont
la réduction est prouvée (critères radiologiques)
—IIA
retrouvée à l’autopsie
Niveau
2 (cas probable) Critères cliniques :
—2
critères cliniques majeurs ou
—1
critère majeuraet 3 critères mineurs
Niveau
3 (cas possible) Critères cliniques : au moins 4 critères mineurs
Niveau
4Informations insuffisantes (moins de
4 critères mineurs)
Niveau
5
(non-cas) Suspicions réfutées
IIA : invagination intestinale aiguë.
aSi
le critère majeur est l’émission de sang par le rectum et qu’il est associé à une selle diarrhéique, évoquer le diagnostic de diarrhée
infectieuse.
Dans ce cas, rechercher deux critères majeurs.
compléter l’examen à la recherche de rectorragies ou du
boudin.
La
fièvre est présente dans 21 à 35 % des cas [11],
en
rapport avec le contexte infectieux ou évoquant des
complications,
ou bien apparaissant au décours de l’épisode
d’IIA.
L’examen
clinique recherche également des signes en
faveur
d’une forme secondaire : purpura, masse abdomi-
nale,
lentiginose périorificielle, etc.
Formes cliniques
L’IIA est primitive et idiopathique dans 90 % des cas. Dans les
autres
cas, la présentation clinique dépend de l’étiologie de
l’IIA.
Invaginations intestinales
aiguës idiopathiques
du
nourrisson
Elles représentent 10
à
20 %
des IIA. La forme classique est
très
typique. Les
formes à symptomatologie incomplète sont
fréquentes
et
trompeuses car elles mettent un symptôme
inhabituel
au premier plan qui retarde le diagnostic et la
prise
en charge thérapeutique :
•formes
entérocolitiques avec diarrhée fébrile (10 % des
cas)
;
•formes
hémorragiques avec rectorragies importantes fai-
sant
évoquer, à tort, le diagnostic de diverticule de Meckel
hémorragique
;
•formes
occlusives pouvant correspondre à une invagina-
tion
iléo-iléale ;
•formes
avec boudin extériorisé : dans le cas de l’IIA, il
existe
un espace laissant passer un abaisse-langue entre
le
boudin et le canal anal [36]. Elles ne contre-indiquent
pas
un traitement par lavement ;
•formes
pseudoméningées où les symptômes neurologiques
sont
au premier plan (hypotonie, convulsions, altération
de
la conscience) [34,35] orientant vers une méningite ou
une
hypertension intracrânienne. La normalité du liquide
céphalorachidien
doit faire évoquer la possibilité d’une
IIA.
Quels
que soient les signes cliniques, il importe, chez
un
nourrisson âgé de 2 mois à 2 ans, d’évoquer le diagnostic
d’IIA
et de réaliser une échographie abdominale.
Invaginations intestinales aiguës secondaires
Elles représentent moins de 10 % des IIA [10,23,37] mais leur
fréquence
augmente avec l’âge de l’enfant [10] et sont favo-
risées
par une cause locale, une maladie générale ou un
contexte
particulier.
Cause locale
•le
diverticule de Meckel : une IIA est responsable de 50 %
des
formes occlusives [38] ;
•les
tumeurs : il peut s’agir de tumeurs bénignes :
angiomes,
polype isolé, juvénile ou hamartomateux [39],
polypes
multiples dans le cadre d’une polypose juvénile
ou
d’un
syndrome de Peutz-Jeghers [40]. Dans le syn-
drome
de
Peutz-Jeghers, les IIA sont jéjunojéjunales ou
iléo-iléales
(Fig.
2). Elles conduisent souvent à des laparo-
tomies
itératives avec résections aboutissant parfois à des
Figure 2. Aspect peropératoire d’une invagination intestinale
aiguë
sur polype dans le cadre d’un syndrome de Peutz-Jeghers.

122 G. de Lamber et al.
grêles
courts [41]. Il faut rechercher à l’examen clinique
une
lentiginose périorificielle au niveau de la bouche et de
l’anus.
L’atteinte des muqueuses chez l’enfant est quasi
constante.
Pendant la laparotomie pour IIA, il faut recher-
cher
d’autres polypes non encore symptomatiques, soit
par
entéroscopie peropératoire,
soit par palpation. Des
tumeurs
malignes, sarcomes ou lymphomes peuvent éga-
lement
être à l’origine d’une IIA [42,43]. Dans ce cas, les
symptômes
peuvent évoluer depuis quelques semaines et
être
associés à une perte de poids [23]. Trente-trois à 55 %
des
lymphomes non hodgkiniens de l’enfant se présentent
comme
une urgence abdominale, l’IIA en étant le mode
révélateur
le plus
fréquent [42] ;
•les
malformations digestives :
duplications, hétérotopies
pancréatiques
ou gastriques ;
•l’appendicite
[44] ;
•les
sondes de gastrojéjunostomie [23,45].
Maladie générale
•Le
purpura rhumatoïde : une IIA, iléo-iléale ou iléo-
colique,
est diagnostiquée dans 3 à 10 % des cas de
purpura
rhumatoïde [46]. Les IIA transitoires sont pro-
bablement
beaucoup plus fréquentes, responsables en
partie
des manifestations douloureuses abdominales. Cela
doit
conduire à rechercher systématiquement un pur-
pura,
notamment au niveau des chevilles et dans les
espaces
interorteils
des grands enfants qui ont des dou-
leurs
abdominales
paroxystiques. Le diagnostic de cette
complication
reste cependant difficile car les crises
douloureuses
qui font partie du tableau du purpura rhu-
matoïde
sont
parfois inaugurales avant l’apparition du
purpura.
Leur traitement
est controversé, pour certaines
équipes
conservateur
[46] avec corticothérapie [47], et
pour
d’autres chirurgical
[48], reposant sur l’évolution cli-
nique,
radiologique et
échographique.
•La
mucoviscidose :
une IIA, le plus souvent iléo-cæco-
colique,
touche 1
%
des patients et est secondaire à une
impaction
de selles.
La réduction
par lavement à l’air ou
à
la
gastrografine, chez
un
enfant réhydraté, a supplanté
le
traitement chirurgical [49]. Une mucocèle appendicu-
laire
peut également être à l’origine d’une invagination
intestinale
récidivante [50].
•Autres
: troubles de la coagulation, hémophilie, maladie
cœliaque
[51].
Contexte
•L’IIA
chez le nouveau-né : elle est exceptionnelle et géné-
ralement
induite
par la présence d’une malformation
intestinale
[52,53].
Le tableau clinique est celui d’une
occlusion
basse du grêle. L’association à une rectorragie
ou
la palpation d’un boudin oriente le diagnostic qui n’est,
le
plus souvent réalisé, qu’à l’intervention. Cette patho-
logie
a également été décrite chez le prématuré où la
présentation
clinique simule fréquemment une entéroco-
lite
ulcéronécrosante [54—56].
•En
postopératoire : l’IIA est dans la majorité des cas iléo-
iléale
ou jéjunojéjunale. Elle est décrite dans 0,08 à 0,5 %
des
laparotomies et survient préférentiellement après
toute
chirurgie modifiant les rapports anatomiques, en
particulier
après la chirurgie rétropéritonéale avec grands
décollements,
les exérèses de masses volumineuses ou
bien
en cas de cure de hernie diaphragmatique [23,57]
dans
les deux semaines postopératoires. Un iléus postopé-
ratoire
prolongé ou l’apparition d’un syndrome occlusif
après
reprise du transit fait envisager le diagnostic et
conduit
à l’échographie. Le traitement est le plus souvent
chirurgical
[58] car l’IIA concerne l’intestin grêle.
•La
chimiothérapie : les enfants en cours de chimiothéra-
pie,
notamment sous méthotrexate, peuvent
présenter
des
troubles du péristaltisme ainsi que des épaississe-
ments
de la paroi intestinale favorisant la survenue d’IIA
volontiers
iléo-iléales. Le diagnostic est particulièrement
difficile
en raison du caractère souvent subaigu des mani-
festations
cliniques et de la fragilité de ces patients [59].
•Le
postvaccin à rotavirus [12—15].
Point
fort
Formes
atypiques
d’invagination
intestinale aiguë
•Clinique
trompeuse :
formes
digestives,
neurologiques
•Âge
trompeur : nouveau-né ou enfant
•Terrain
trompeur : IIA postopératoire, sur purpura
rhumatoïde,
sur mucoviscidose
•Délai
trompeur : formes vues précocement ou
tardivement
Examens
complémentaires
Une
fois
le
diagnostic suspecté,
la réalisation des examens
complémentaires
doit se
faire
chez un enfant réhydraté et
analgésié.
Échographie
L’échographie
est
l’examen diagnostique de choix avec une
sensibilité
et une
valeur prédictive négative proches de
100
%
et
une spécificité
de 88 à 100 %, même dans des mains
expertes
[24,27,60,61].
Elle
comporte un
balayage complet de l’abdomen avec
une
sonde curvilinéaire de fréquence moyenne (4—7 MHz) et
un
balayage des structures digestives par une sonde haute
fréquence
(≥ 7 MHz) qui permettra de mieux caractériser
le
boudin d’invagination. La grande majorité des IIA se
localise
dans la région sous-hépatique droite. Tous les sec-
teurs
de l’abdomen doivent être explorés, la tête du boudin
d’invagination
pouvant arriver jusqu’au rectum.
Un
boudin d’invagination iléocolique ou colocolique
mesure
entre 3 et 5 cm de diamètre et se situe sous la paroi
abdominale.
Il s’agit donc d’une masse « facile » à déceler
en
échographie.
Les
invaginations grêlogrêliques ont la même sémiologie
mais
leur diamètre est inférieur (< 3 cm), leur locali-
sation
est plutôt centrale ou dans le flanc gauche et
leur
détection parfois plus difficile [60]. Elles sont rare-
ment
secondaires [62]. Elles se réduisent spontanément en
quelques
minutes dans la très grande majorité des cas [62],
notamment
lorsqu’elles sont de petit diamètre (< 2 cm),
de
moins de 3,5 cm de long avec une vascularisation nor-
male
au Doppler et sans œdème de la paroi [63,64]. Chez