Biologie - Urofrance

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Chapitre X
Biologie
Les constantes biologiques sériques sont importantes à
doser en présence d’un cancer du rein car elles peuvent
avoir une signification pronostique (Tableau 1).
HYMEN, en 1950, décrit une accélération de la vitesse
de sédimentation (VS) dans les cancers du rein.
Une accélération de la VS supérieure à 30 à la premiè-
re heure est un facteur de mauvais pronostic. Cette
accélération de la VS existe dans 40 à 50% des cas [2].
La vitesse de sédimentation se normalise après
néphrectomie radicale [3].
Ce paramètre pronostique est actuellement contesté, en
effet un dosage isolé de la VS ne renseigne pas sur le
caractère localisé ou métastatique du cancer du rein [5].
Pour le suivi des cancers du rein opérés, le dosage de
la VS est un moyen simple et peu coûteux.
La numération formule sanguine montre plus souvent
une anémie qu’une polyglobulie.
1. Polyglobulie
Son association avec un cancer du rein est décrite en
1934 par MEDVEI.
Cette association classique est rare, elle existe dans 3%
des cas [14].
Elle est isolée sans splénomégalie et disparaît après
néphrectomie.
Elle serait en rapport avec une sécrétion accrue d’éry-
thropoïétine (glycoprotéine élaborée par le cortex rénal
pour réguler l’érythropoïèse), dont des taux sériques
élevès sont retrouvés chez les patients atteints de can-
cer du rein. Cette substance serait sécrétée par la celu-
le tumorale ou par la cellule rénale normale en réponse
à l’hypoxie relative induite par la tumeur [7].
Le cancer du rein représente 4% des étiologies de poly-
globulie [12].
2. Anémie
L’anémie (hémoglobine 10g/l ou hématocrite
33%) est l’anomalie hématologique associée à un car-
cinome à cellules rénales la plus fréquente, retrouvée
chez 30% des patients [9].
Il s’agit le plus souvent d’une anémie ferriprive secon-
daire à une sidération médullaire par effet toxique
d’une substance circulante sécrétée par la tumeur [11].
Elle peut aussi être secondaire à des métastases
osseuses, à un trouble du métabolisme du fer ou à une
résistance à l’érythropoïétine (IL - 6).
1. Phosphatases alcalines
Les phosphatases alcalines sont parfois élévées (au
dessus de 100 U.I./l) sans autre anomalie biologique
III. Le bilan hépatique
II. Hémogramme
I. Vitesse de sédimentation
PLAN
I. Vitesse de sédimentation
II. Hémogramme
III. Bilan hépatique
IV.Fonction rénale
V. Calcémie
Tableau 1. Les facteurs de mauvais pronostic.
VS accélérée (> 30 à 1 h.)
Hypercalcémie > 2,80 mmol/l
-GT > 20 UI/l
Phosphatases alcalines > 100 UI/l

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hépatique [1]. Cette élévation est considérée comme un
paramètre pronostique significatif [10]. Cette élévation
existe dans 30% des formes métastatiques.
2. Gamma - glutamyl transpeptidase (gammaGT)
Une élévation des gamma-GT existe dans 70% des
formes métastatiques [13].
Ce dosage n’est pas utile en pré-opératoire pour les
cancers du rein de faible stade.
Lors du suivi, une élévation des gammaGT doit faire
rechercher des métastases osseuses ou hépatiques.
Ce dosage est le meilleur paramètre biologique pro-
nostique sur le plan des métastases [13].
La créatinine sanguine est le plus souvent normale en
l’absence de néphropathie.
Une hypercalcémie associée à un carcinome rénal est
rapportée par ALBRIGHT en 1941.
L’incidence de l’hypercalcémie varie de 3 à 15% [4, 14].
Cette hypercalcémie est due à une production de sub-
stances «parathormone-like» («PTH-related protein»)
[15] ou de prostaglandines par la tumeur [8, 9].
Elle peut être associée à une hypophosphorémie, une
augmentation de l’excrétion rénale du calcium, une
parathormone normale ou faible.
L’hypercalcémie est un paramètre pronostique signifi-
catif au stade métastatique (la moyenne de survie est de
45 jours chez les patients normocalcémiques et de 286
jours chez les patients hypercalcémiques, dans la série
de FAHN, 1991) [6].
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V. La calcémie
IV.La fonction rénale