1) Les bétaclamines

Pharmacologie générale
Chapitre 1
1ère année
I) Législation
1) Définition
On entend par médicament toute substance ou composition, présentée comme possédant des
propriétés curatives ou préventives, à ‘égard des maladies humaines ou animales, ainsi que tout
produit pouvant être administré à l’Homme ou à l’animal en vue d’établir un diagnostic médical,
ou de restaurer, corriger ou modifier leurs fonctions organiques.
Sont notamment des médicaments les produits hygiéniques contenant des substances vénéneuses
et les produits diététiques qui renferment dans leur composition des substances chimiques ou
biologiques ne constituant pas par elles-mêmes des aliments, mais dont la présence confère à ce
produit soit des propriétés spéciales recherchées en thérapeutique diététique, soit des propriétés
de repas d’épreuve.
2) Les différents noms du médicament
-
Le nom chimique : souvent très long, il est peu utilisé.
La dénomination commune internationale (DCI) (ex : PARACETAMOL).
Le nom de spécialité breveté, choisi en fonction des laboratoires (ex : Doliprane *).
3) Les différentes catégories de médicament
Les médicaments magistraux : c’est la prescription d’un médicament spécifique, fabriqués par le
pharmacien QUE pour le patient.
Les médicaments officinaux : c’est l’ensemble des ttt fabriqués par le pharmacien.
Les préparations hospitalières : c’est la fabrication de médicaments pour les patients d’un hôpital.
Les spécialités pharmaceutiques : c’est l’ensemble des médicaments qui sont préparés à l’avance
par un labo ; ces spécialités possèdent un nom commercial, après avoir subit des essais précliniques.
NB : les essais se font chez l’animal ou l’Homme (volontaire) (sain ou malade), et c’est la loi
Hurriet qui protège les volontaires lors des essais.
AMM : autorisation de mise sur le marché.
Générique : médicament breveté par un labo et dont le brevet tombe dans le domaine public
(après 20 ans environ).
4) La prescription médicale
Toute prescription médicale doit être réalisée sur un support écrit (l’ordonnance). Elle doit
comporter :
- L’identification du prescripteur.
- La date.
-
L’identification du malade (nom, âge et poids).
Le nom du traitement.
La posologie (quantité et rythme).
La durée du ttt.
La signature.
Protocole : ordonnance valable pour un ensemble de patient.
Toutes les substances vénéneuses sont notées d’un cadre vert ou rouge :
- Le cadre vert :
 Les médicaments de liste II : le produit est dangereux et il n’est délivré que sur
ordonnance (pas en vente libre).
- Le cadre rouge :
 Les médicaments de liste I : le produit est toxique et difficile à manipuler (la zone
thérapeutique est proche de la zone de toxicité).
 Les médicaments de liste III : le produit est considéré comme stupéfiant (il crée
une dépendance) ; il doit être prescrit sur une courte durée (max 28j) et les
emballages doivent être récupérés.
5) La distribution d’un ttt
La distribution est sous la responsabilité du pharmacien ; il doit donc tout vérifier.
La dispensation est nominative (pour un patient) ou globale (pour une pharmacie hospitalière,
pour plusieurs patients).
6) L’administration
L’administration fait parti du rôle IDE. Elle nécessite obligatoirement une prescription médicale
écrite (et non pas orale ou téléphonique).
L’IDE doit vérifier :
- La prescription.
- Le médicament (est-ce le bon ?).
- Le dosage et la voie d’administration.
- La posologie.
- La date de péremption.
- L’identité du patient (est-ce le bon patient ?).
Les principales sources d’erreur lors de l’administration sont :
- Les armoires mal rangées.
- La confusion entre e nom du médicament et la DCI.
- Une erreur de dosage.
- Le déconditionnement.
- Une abréviation mal codifiée.
NB : l’IDE doit :
- Surveiller l’administration et la prise réelle du médicament.
- Surveiller l’efficacité du ttt (état clinique et paramètres biologiques).
- Dépister les effets secondaires et indésirables (surdosage ? réaction allergique ? activité
pharmacologique du ttt).
- Renforcer la surveillance chez les enfants, les personnes âgées, les populations à risque
…
NB : la pharmacovigilance a pour rôle de :
- Faire un recueil des effets indésirables.
-
Analyser ces effets indésirables.
Indiquer les mesures pour les éviter.
Retirer les ttt inefficaces du marché.
II) Les modes d’administration
Un ttt peut être curatif (pour supprimer une pathologie), symptomatique (pour supprimer les
symptômes) ou préventif.
1) Origine des ttt
Végétale (ex : les ttt à base de plante).
Animale (ex : l’insuline).
Minérale (ex : le talc).
Microbiologique (ex : la pénicilline).
Chimique (ex : les ttt de synthèse).
Biotechnologique (ex : les anti-cancéreux).
2) Les voies d’administration
Orale ou per-os :
Avantages
Action assez rapide
Aisément répétable
Facile d’utilisation
Economique
Inconvénients
Irritation possible du tube digestif
Risque d’altération du principe actif par les sucs digestifs
Non utilisable en cas de vomissement ou de coma
Coopération du malade nécessaire
Goût parfois désagréable
Interférence possible avec l’alimentation ou les boissons
Parentale ou injectable :
Intradermique
Avantages
Action locale uniquement
Possibilité d’injecter des suspensions
Intramusculaire
Résorption rapide
Sous-cutanée
Faisable par le malade
Possibilité d’injecter des suspensions
Résorption un peu moins rapide
Intraveineuse
Résorption complète et immédiate
Inconvénients
Parfois douloureux
Volumes injectés réduits
Danger en cas d’atteinte des nerfs,
veines ou artères
Parfois douloureux
Volumes injectés réduits
Danger en cas d’atteinte des nerfs,
veines ou artères
Injection de solutions aqueuses
uniquement
Irritation veineuse possible
Danger en cas d’injection trop rapide
Difficile à répéter
Durée d’action courte
Transmuqueuse : action générale ou locale (ex : le suppo).
Cutanée : action générale ou locale (ex : le patch).
3) Les formes galéniques
Un médicament correspond à l’association d’un principe actif et d’excipients inertes et dépourvus
d’action pharmacologique.
Un ttt ne peut se prendre QUE avec de l’eau (sinon il risque d’être partiellement détruit).
Voie orale :
Les solides :
 Cachet.
 Capsule.
 Comprimé.
 Gélule.
 Granule.
 Pâte.
 Pastille.
 Perle.
 Pilule.
 Tablette.
 Poudre.
Les liquides :
 Soluté buvable (= ampoule jaune).
 Suspension (= solide dans de l’eau).
 Emulsion (= liquide dans l’eau).
 Gouttes buvables.
 Potion.
 Sirop.
Les ttt oraux se présentent en uni ou multidose. Ils peuvent être :
- Sécables (ne couper QUE les sécables).
- A durée prolongée et de forme retard.
- Enrobés, pour masquer le goût et protéger le principe actif.
NB : les contenances :
 1 cuillère à café = 5 mL.
 1 cuillère à dessert = 10 mL.
 1 cuillère à soupe = 15 mL.
Voie parentérale :




Solution (= ampoule blanche).
Emulsion.
Suspension.
Implants.
Un produit utilisé en parentérale doit être stérile, apyrogène, limpide, isotone et de pH proche de
celui du sang.
Voie transmuqueuse :
La voie sublinguale :
 Comprimé.
 Granule.
La voie rectale :
 Suppositoire.
 Lavement.
 Pommade.
La voie vaginale :




Capsule vaginale.
Comprimé vaginal.
Crème.
Gelée.
La voie aérienne et ORL :
 Bain de bouche.
 Collutoire.
 Gargarisme.
 Gouttes nasales.
 Gouttes auriculaires.
 Pommade nasale.
La voie oculaire :
 Capsule ophtalmique.
Cutanée :
Les solides :
 Crème.
 Pâte.
 Pommade.
 Poudre.
Les liquides :
 Lotion.
 Solution.
Les pansements et les adhésifs :
 Emplâtre.
 Pansement.
 Patch.
 Collyre.
 Pommade.
 Solution pour bain oculaire.
La voie pulmonaire :
 Aérosol.
Les galéniques spécifiques et leurs effets
III) Pharmacocinétique
1) La résorption
-
La résorption correspond au passage dans la circulation générale, à partir de son lieu
d’administration.
Le ttt doit, pour cela, franchir la membrane plasmique et cellulaire. Il doit donc être
liposoluble et hydrosoluble.
Un ttt diffuse toujours du milieu le plus concentré au milieu le moins concentré (par gradient
de concentration).
L’absorption d’un ttt se fait en fonction de la taille des particules.
Biodisponibilité : fraction de dose administrée qui atteint la circulation générale. La
biodisponibilité est modifiée par le passage hépatique (par la prise orale) et par les facteurs
extérieurs.
La biodisponibilité
2) La distribution plasmatique
Les médicaments sont transportés dans le sang en formant un complexe protéine-médicament
avec l’albumine (l’albumine étant une protéine).
Il existe 2 formes de complexe :
 La forme libre active.
 La forme liée inactive : elle permet le transport et le stockage des molécules de ttt.
3) La distribution tissulaire
Elle dépend de la vascularisation de l’organe.
Mais dans tous les cas, les ttt ne passent pas dans le système nerveux (protégé par une barrière
hémato-encéphalique) ni dans le placenta.
4) Le métabolisme
La biotransformation des médicaments se fait par les enzymes du foie :
Médicament actif
Métabolite moins actif
Enzymes du foie
NB : la partie liposoluble des médicaments est plus « active » que la partie hydrosoluble.
5) L’élimination
Principalement rénale +++, elle peut également être fécale.
Le taux d’élimination est évalué par le temps de ½ vie du médicament, et l’activité du
médicament est liée à sa concentration plasmique.
IV) Activité et toxicité des médicaments
1) Les effets des médicaments
Les ttt ont une action substitutive, symptomatique, curative ou préventive.
Les modes d’action :
- Mimétique (ils reproduisent un effet).
- Lytique (ils bloquent un récepteur).
- Mécanique (ils protègent).
- Activité sur un processus physiologique (ils modifient un processus physiologique).
2) La toxicité des médicaments
Le seuil d’efficacité et le seuil de tolérance des médicaments
Les médicaments ont plusieurs inconvénients :
- Toxicité aiguë : surdosage à manifestation rapide.
- Toxicité chronique : longue administration.
- Risque tératogène : administration à la femme enceinte pouvant entraîner des
malformations du bébé.
- Risque mutagène : risque de mutation.
- Risque cancérigène.
- Pharmacodépendance.
Tolérance : nécessité d’augmenter la dose pour une même douleur.
3) Les effets indésirables
Ils ne sont pas liés à une mauvaise utilisation du médicament ; ils appartiennent à l’activité du
médicament.
En effet, chaque médicament a une certaine action pharmacologique qui entraîne des effets
pharmacologiques et indésirables, indissociables.
4) Les interactions médicamenteuses
Synergie : effets ajoutés pour une activité semblable.
Potentialisation : effet majoré de l’un des 2 médicaments, avec une activité propre à chacun.
Antagonisme : effets annulés car opposés.
médicament inducteur +
Médicament actif
Enzymes du foie
médicament inhibiteur -
Augmentation du
risque d’inactivation
Métabolite moins actif
Diminution du risque
de surdose
Une interaction médicamenteuse peut agir au niveau :
- De l’absorption (les pansements digestifs empêchent l’absorption d’autre médicament).
- De la diffusion (on parle de défixation).
- Du métabolisme (certains ttt sont inhibiteurs ou stimulateurs des enzymes du foie).
- De l’élimination (on parle de compétition).
- Des récepteurs.
Il est donc important de prendre en compte la notion d’incompatibilité, de dose maximale et de
dose usuelle, de posologie ...
La coagulation
Chapitre 2
1ère année
I) Le mécanisme d’arrêt des saignements
Hémostase : arrêt des saignements.
Un saignement se produit lorsqu’une brèche vasculaire se forme. Le sang
entre alors en contact avec les fibres de collagène : c’est le début de
l’hémostase.
1) L’induction des réactions
L’hémostase est déclenchée lorsque les cellules sanguines entrent en contact
avec les fibres de collagène.
Il y a alors modification des plaquettes qui libèrent leur contenu.
2) La vasoconstriction
La coagulation
et la fibrinolyse
La vasoconstriction est engendrée par la sérotonine (libérée par les plaquettes).
Elle permet de réduire les pertes de sang et de ralentir la circulation.
3) La formation du clou plaquettaire
Les plaquettes s’agglutinent alors au niveau de la brèche pour former un bouchon fragile appelé
thrombus blanc (ou clou plaquettaire). Ce bouchon n’est efficace que sur les petits vaisseaux.
4) La coagulation
Les phospholipides des plaquettes et le ralentissement de la circulation entraînent l’activation
des facteurs de coagulation ; cette activation a lieu en cascade :
1. Activation du facteur X inactif en facteur X actif.
2. Activation de la prothrombine inactive en thrombine active.
3. Activation du fibrinogène inactif en fibrine active.
Hémophilie : défaillance d’un des facteurs de coagulation.
5) La fibrinolyse
C’est la dégradation du caillot du permettre une circulation sanguine normale.
Le plasminogène activé en plasmine permet la dégradation de la fibrine en produit de dégradation
de la fibrine (PDF).
II) Les inhibiteurs de la coagulation
Le principal élément inhibiteur de la coagulation est l’anti-thrombose III.
III) Les médicaments utilisés pour contrôler la coagulation
Les anticoagulants : l’héparine (par voie parentérale) ou les anti-vitamines K (par vie orale).
Les anti-agrégants plaquettaires.
Les fibrinolytiques.
1) Les héparines
Les héparines sont des polysaccharides qui existe sous 3 formes :
- L’héparine non fractionnée (HNF).
Héparine sodique * -HEPARINATE DE SODIUM => injection IV.
Héparine calcique * - HEPARINATE DE CALCIUM => injection SC.
Calciparine * - HEPARINATE DE CALCIUM => injection SC.
- L’héparine de bas poids moléculaire (HBPM) fractionnée.
Fragmine * - DALTAPARINE
Lovenox * - ENOXAPARINE
Innohep * - TINZAPARINE
-
Fraxiparine * - NADROPARINE
Clivarine * - REVIPARINE
L’hirudine.
Revasc * - DESIRUDINE
Refludan * - LEPIRUDINE
a) Mécanisme d’action
L’héparine se lie au facteur anti-thrombine III pour agir sur les facteurs de coagulation :
- Les HNF agissent sur le facteur IIa ou le facteur Xa.
- Les HBPM agissent sur le facteur Xa.
- L’hirudine (une héparine spéciale) agit sur l’anti-thrombine III et l’anti-IIa.
Les héparines sont utilisées exclusivement par voie parentérale (injection sous-cutanée ou intraveineuse) ; leur élimination est urinaire.
b) Indications
Elles peuvent être utilisées à titre :
- Préventif :
 En cas de risque thrombo-embolique (ex : en cas d’alitement, en post-op, en cas
de maladie cardiovasculaire …).
- Curatif :
 Pour éviter l’extension d’un caillot déjà existant (ex : infarctus du myocarde,
embolie pulmonaire …).
c) Effets indésirables
-
Risque hémorragique (surtout en curatif, et lors de l’utilisation des HNF +++) : effectuer
une surveillance biologique : TCA (pour les HNF) ou anti-Xa (pour les HBPM).
Risque de thrombopénie (surtout en cas d’allergie) : surveiller la NFP.
Hématome au point d’injection.
Ostéoporose.
d) Contre-indications
-
Plaie qui risque de saigner.
ATCD de thrombopénie à l’héparine.
Insuffisance rénale.
Ponction ou IM prévue.
Ostéoporose.
e) Surveillance
La principale surveillance consiste à réaliser une biologie sanguine au moins 1 fois par semaine :
- NFP (avant le ttt, à J5 puis tous les 2-3j).
-
TCA (pour les HNF).
Anti-Xa (pour les HBPM).
Il est possible d’utiliser les héparines chez la femme enceinte : HNF +++.
Les seules interactions notables sont l’utilisation des héparines et des anti-agrégants plaquettaires
simultanément.
En cas de surdosage, l’antidote est le sulfate de protamine.
2) Les anti-vitamines K (AVK)
C’est un relais des héparines, utilisé en longue durée (> 1 semaine).
Les AVK sont des ttt anticoagulants potentiellement dangereux : les effets indésirables sont
importants, et les interactions sont nombreuses.
1) Mécanisme d’action
Les AVK empêchent la fabrication des facteurs de coagulation par le foie.
Conséquences :
- Le délai d’action est assez long : les AVK mettent 3-5 jours pour agir.
- Lors de l’arrêt du ttt, les AVK sont toujours efficaces pendant 2-3 jours.
Résultat, le patient devra effectuer un relais HBPM / AVK sur 3 jours :
- Le médecin décide de passer le patient sous héparine (injection) sous AVK (per os).
- Pour une durée de 3j, le patient devra prendre des HBPM ET des AVK.
- A la fin du 3ème jour, il arrête les HBPM et ne continue que les AVK.
2) Pharmacocinétique
Absorption par voie orale.
Distribution : le taux de fixation aux protéines plasmatiques est important ; le risque d’interaction
est donc élevé. De plus, les AVK traversent la barrière placentaire et peuvent se retrouver dans le
lait.
Métabolisme : l’assimilation du ttt se fait par le foie.
Elimination urinaire.
3) Les médicaments
Les dérivés coumariniques
Coumadine * - WARFARINE
Apegmone * - TIOCLOMAROL
Sintron * - ACENOCOUMAROL
Minisintrom * - ACENOCOUMAROL
Les dérivés de l’indane-dione
Previscan * - FLUINDIONE
Pindione * - PHENINDIONE
4) Indications
-
Relais de l’héparine.
Prévention du risque thrombo-embolique.
Risque de formation d’un caillot.
Après certains infarctus.
5) Effets indésirables
-
-
Risque hémorragique :
 Saignements de nez et de gencive.
 Hématome.
 Hématémèse.
 Grosse hémorragie.
Troubles digestifs : ulcère digestif.
Allergies.
Résistance aux AVK.
6) Interactions
La zone thérapeutique est très faible.
- Risque d’inefficacité avec les inducteurs enzymatiques (ex : les anti-épileptiques) et les
tisanes de millepertuis.
- Risque de surdosage avec l’Aspirine *, les anti-agrégants plaquettaires, les inhibiteurs
enzymatiques et le Dactarin * MICONASOLE.
- Interactions alimentaires : les anti-AVK sont fabriqués naturellement dans notre
organisme ; il faut donc limiter les apports supplémentairement et inutiles (pas trop
manger de légumes à feuille verte, de crucifères, d’abats et de cresson, qui en contiennent
beaucoup).
7) Contre-indications
-
Allergie.
Grossesse.
Allaitement.
Situation à risque hémorragique.
8) Surveillance
La surveillance est essentiellement biologique : l’INR est un résultat stable ou les résultats des
différents labo concordent :
- INR = 1 chez le sujet non traité par AVK.
- 1 < INR < 2 si le ttt AVK n’est pas efficace.
- 2 < INR < 3 dans les préventions cardio-emboliques.
- 3 < INR < 4 si le risque de caillot est important.
Les contrôles sont effectués tous les 2-3 jours (au début), puis 1 fois par mois et à chaque
changement de posologie.
Il est important d’éduque le malade :
- Toujours prendre son ttt à la même heure.
- Ne pas arrêter le ttt sans avis médical.
- Pas de rasage (risque d’hémorragie), pas d’IM (risque d’hématome).
- Ne pas prendre 2 cachets en cas d’oubli.
En cas de surdosage, l’antidote sont les vitamines K.
3) Les anti-agrégants plaquettaires
L'agrégation plaquettaire se fait tout au début de l’hémostase. Les anti-agrégants plaquettaires
vont empêche la formation du clou plaquettaire et donc empêcher la formation du caillot.
Ils seront donc utilisés à titre préventif.
1) Les médicaments
Plavix * - CLOPIDOGREL
Cleridium * - DIPYRIDAMOLE
Persantine * - DIPYRIDAMOLE
Ticlid * - TICLOPIDINE
Réopro * - ABCIXIMAB
Integrilin * - EPTIFIBATIDE
Agrastat * - TIROFIBAN
Aspirine *
2) Indications
-
Prévention du risque thrombo-embolique.
3) Effets indésirables
-
Risque hémorragique.
Neutropénie (pour le Ticlid * uniquement).
Réactions allergiques.
Troubles gastro-intestinaux.
Bourdonnements d’oreille.
4) Surveillance
La surveillance consiste à réaliser un examen clinique à la recherche des signes d’une
hémorragie. Il n’y a pas de test biologique.
4) Les thrombolytiques
Ils vont détruire, éliminer les caillots déjà existant. Ils sont donc utilisés comme méthode
curative.
1) Les médicaments
Urokinase * - UROKINASE
Actosolv * - UROKINASE
Streptase * - STREPTOKINASE
Rapilysin * - RETEPLASE
Actilyse * - ACTIVATEUR TISSULAIRE DU PLASMINOGENE
2) Indications
-
Embolie pulmonaire.
Destruction de caillot.
AVC résultant d’un caillot.
Urgence, dans les 6-12h après la formation d’un caillot.
3) Effets indésirables
-
Risque hémorragique majeur.
Allergies.
IV) Surveillance des ttt anticoagulants
-
-
Surveillance de l’efficacité.
Surveillance du risque hémorragique.
Surveillance des effets indésirables.
Surveillance clinique :
 Dépistage du nombre de saignements.
 Constantes.
 Signes de phlébite.
 Signes d’embolie pulmonaire.
Surveillance bio :
 TP / INR (pour les AVK).
 Anti-Xa (pour les HBPM).
 NFP.
 TCA (pour les HNF).
Les anti-hypertenseurs
Chapitre 3
1ère année
Ce sont des ttt au long cours ou d’urgence, utilisés contre l’HTA.
I) La pression artérielle
TA = Dc x Rp = Ves x FC x Rp
TA : tension artérielle
Dc : débit cardiaque
Rp : résistances périphériques
Ves : volume d’éjection systolique
FC : fréquence cardiaque
Volémie : quantité de sang contenue dans le cœur.
II) Le ttt anti-HTA
Si l’on diminue la TA, on diminue également tous les risques associés :
- Insuffisance cardiaque.
- Insuffisance rénale.
- AVC.
- Hyperlipidémie.
- Obésité
- Maladies métaboliques.
Il est donc important de stabiliser la TA :
- Ttt anti-HTA.
- Arrêt du tabac et de l’alcool.
- Exercice physique.
Lors d’un ttt anti-HTA, il est néanmoins nécessaire de surveiller les signes d’hypotension
orthostatique et/ou les signes d’hypertension artérielle.
III) Les médicaments utilisés contre l’HTA
1) Les diurétiques
a) Mécanisme d’action
Les diurétiques augmentent l’élimination urinaire de l’eau et du sodium.
Ils permettent également de diminuer la volémie, le volume d’éjection systolique, le débit
cardiaque et donc la pression artérielle.
On les classe en fonction de leurs effets sur la kaliémie, dont la norme est de 3,5 à 4,8 mmol / L.
Les diurétiques hypokaliémants :
Les diurétiques de l’anse : ils sont utilisables même en cas d’insuffisance rénale
Lasilix * - FUROMESIDE
Burinex * - BUMETANIDE
Eurilex * - PIRETANIDE
Les diurétiques thiazidiques
Esidrex * - INDAPAMIDE
Les anti-HTA faiblement diurétiques
Fludex * - INDAPAMIDE
Les diurétiques hyperkaliémants :
Les anti-aldostérone
Aldactone * - SPIRONOLACTONE
Soludactone * - CANRENOATE DE SODIUM
Les pseudo-anti-aldostérone
Modamide * - AMILORIDE
Les associations de diurétiques :
Aldalix * - FUROMESIDE / SPIRONOLACTONE
Logirène * - FUROMESIDE / AMILORIDE
Moduretic * - HYDROCHLOROTHIAZIDE / AMILORIDE
b) Indications
Ils sont très utilisés dans les pathologies cardio-vasculaires et les pathologies rénales :
- HTA.
- Oedèmes.
- Insuffisance cardiaque.
c) Effets indésirables
-
Déshydratation (diurétiques de l’anse +++) avec fatigue, asthénie et hypotension.
Hypokaliémie avec troubles du rythme cardiaque.
Hyperkaliémie avec troubles du rythme cardiaque.
Allergies.
Hyperglycémie.
d) Surveillance
La surveillance est essentiellement clinique et biologique :
- Poids.
- Diurèse.
- Signes d’allergie.
-
Kaliémie urinaire et sanguine.
ECG.
Signes d’interaction avec d’autre ttt.
Il faut faire extrêmement attention à la moindre variation de la kaliémie, qui est alors responsable
de perturbation du rythme cardiaque.
2) Les β-bloquants
a) Les médicaments
Ténormine * - ATENOLOL
Lopressor * - METOPROLOL
Seloken * - METOPROLOL
Sectral * - ACEBUTOLOL
Célectrol * - CELIPROLOL
Avlocardyl * - PROPANOLOL
Corgard * - NADOLOL
Sotalex * - SOTALOL
Trandate * - LABETOLOL
b) Mécanisme d’action
Les récepteurs β du système parasympathique sont :
- Cardio-accélérateurs.
- Vasoconstricteurs.
- Bronchodilatateurs.
- Responsables de l’augmentation de la force contractile du cœur.
Les β-bloquants sont des substances qui vont bloquer ces récepteurs β, permettant alors :
- De ralentir le rythme du cœur.
- De diminuer la force de contraction.
- La vasodilatation.
- La bronchostriction.
- Et par conséquent la baisse de la TA.
c) Indications
-
HTA.
Angor.
Troubles du rythme cardiaque.
Infarctus.
Prévention du glaucome.
Hyperthyroïdie.
d) Effets indésirables
-
Insuffisance cardiaque.
Hypotension.
Bronchostriction (asthme).
Troubles du rythme.
Insomnies et cauchemars.
e) Contre-indications
-
Asthme.
Insuffisance cardiaque.
Allergie.
f) Surveillance
Il est important de surveiller le rythme cardiaque et la TA dès le début du ttt.
Tout au long du ttt, il faut surveiller l’apparition de signes d’insuffisance cardiaque, et à la fin, le
ttt ne doit JAMAIS être arrêté brutalement (risque d’effet rebond).
Lorsqu’un patient est sous β-bloquants et qu’il doit se faire opérer, il faut absolument le signaler
au chirurgien et à l’anesthésiste.
A la fin d’une grossesse, il faut surveiller l’apparition d’hypotension et de bradycardie chez le
nourrisson.
3) Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion
a) Les médicaments
Acuitel * - QUINAPRIL / HYDROCHLOROTHIAZIDE
Korec * - QUINAPRIL / HYDROCHLOROTHIAZIDE
Acuilix * - QUINAPRIL / HYDROCHLOROTHIAZIDE
Koretic * - QUINAPRIL / HYDROCHLOROTHIAZIDE
Cibacène * - BENAZEPRIL / HYDROCHLOROTHIAZIDE
Briem * - BENAZEPRIL / HYDROCHLOROTHIAZIDE
Briazide * - BENAZEPRIL / HYDROCHLOROTHIAZIDE
Cibadrex * - BENAZEPRIL / HYDROCHLOROTHIAZIDE
Lopril * - CAPTOPRIL / HYDROCHLOROTHIAZIDE
Captolane * - CAPTOPRIL / HYDROCHLOROTHIAZIDE
Captea * - CAPTOPRIL / HYDROCHLOROTHIAZIDE
Acazide * - CAPTOPRIL / HYDROCHLOROTHIAZIDE
Coversyl * - PERINDOPRIL / INDAPAMIDE
Preterax * - PERINDOPRIL / INDAPAMIDE
Bipreterax * - PERINDOPRIL / INDAPAMIDE
Fozitec * - FOSINOPRIL / HYDROCHLOROTHIAZIDE
Foziretic * - FOSINOPRIL / HYDROCHLOROTHIAZIDE
Gopten * - TRANDOLAPRIL
Odrik * - TRANDOLAPRIL
Justor * - CILAZAPRIL
Moex * - MOEXIPRIL
Prinivil * - LISINORPIL / HYDROCHLOROTHIAZIDE
Prinzide * - LISINORPIL / HYDROCHLOROTHIAZIDE
Zestri * - LISINORPIL / HYDROCHLOROTHIAZIDE
Zestoretic * - LISINORPIL / HYDROCHLOROTHIAZIDE
Renitec * - ENALAPRIL / HYDROCHLOROTHIAZIDE
Co-renitec * - ENALAPRIL / HYDROCHLOROTHIAZIDE
Tanatril * - IMIDAPRIL
Triatec * - RAMIPRIL
b) Mécanisme d’action
L’angiotensine II permet la vasoconstriction, l’augmentation de la volémie et de la sécrétion
d’aldostérone.
Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion auront donc un effet vasodilatateur, avec un délai
d’action court (de 1 à 4h).
c) Indications
-
HTA.
Insuffisance cardiaque.
d) Effets indésirables
-
Troubles des électrolytes.
Hyperkaliémie.
Hyponatrémie.
Toux sèche sans anomalie pulmonaire.
Céphalées.
Asthénie.
L’action de l’enzyme de
conversion
e) Contre-indications
-
Insuffisance rénale.
f) Surveillance
Il faut contrôler la kaliémie et l’apparition de signes d’insuffisance rénale.
Attention aux diabétiques : les inhibiteurs interfèrent avec l’insuline.
4) Les antagonistes de l’angiotensine II
a) Les médicaments
Atacand * - CANDESARTAN / HYDROCHLOROTHIAZIDE
Kenzen * - CANDESARTAN / HYDROCHLOROTHIAZIDE
Hytacand * - CANDESARTAN / HYDROCHLOROTHIAZIDE
Co-kenzen * - CANDESARTAN / HYDROCHLOROTHIAZIDE
Teveten * - EPROSARTAN
Aprovel * - IRBESARTAN / HYDROCHLOROTHIAZIDE
Co-aprovel * - IRBESARTAN / HYDROCHLOROTHIAZIDE
Cozaar * - LOSARTAN / HYDROCHLOROTHIAZIDE
Hyzaar * - LOSARTAN / HYDROCHLOROTHIAZIDE
Fortzaar * - LOSARTAN / HYDROCHLOROTHIAZIDE
Pritor * - TELMISARTAN
Micardis * - TELMISARTAN
Nisis * - VALSARTAN / HYDROCHLOROTHIAZIDE
Tareg * - VALSARTAN / HYDROCHLOROTHIAZIDE
Cotareg * - VALSARTAN / HYDROCHLOROTHIAZIDE
Nisisco * - VALSARTAN / HYDROCHLOROTHIAZIDE
b) Mécanisme d’action
Les antagonistes de l’angiotensine II ont une action ressemblant à l’action des inhibiteurs de
l’enzyme de conversion : ils bloquent les récepteurs de l’angiotensine II.
Ils permettent donc la vasodilatation et la baisse de la volémie.
En contre partie, le débit sanguin rénal est augmenté.
c) Indications
-
HTA.
d) Effets indésirables
-
Hypotension (favorisée par l’insuffisance rénale ou cardiaque, par les sténoses rénales).
Troubles électrolytiques : hyperkaliémie.
Hypernatrémie.
5) Les inhibiteurs calciques
a) Les médicaments
Tildiem * - DILTIAZEM
Isoptine * - VERAPAMIL
Amlor * - AMLODIPINE
Flodil * - FELODIPINE
Icaz * - ISRADIPINE
Caldine * - LACIDIPINE
Loxen * - NICARDIPINE
Lercan * - LERCANIDIPINE
Adalate * - NIFEDIPINE
b) Mécanisme d’action
Le calcium intervient :
- Au niveau osseux.
- Au niveau musculaire : pour la contraction.
- Au niveau nerveux : pour la conduction des messages.
- Dans la coagulation.
Les inhibiteurs calciques sont des médicaments qui s’opposent aux mouvements de calcium : ils
l’empêchent de rentrer dans les cellules du myocarde et dans les cellules musculaires. Il y a donc
vasodilatation.
Les effets cardiaques :
- Effet inotrope négatif : la diminution de la force de contraction empêche le calcium de
pénétrer dans la fibre musculaire.
- Effet chronotrope négatif : la baisse de la fréquence cardiaque diminue la conduction et
l’excitabilité.
Les effets vasculaires :
- Ils favorisent le débit circulatoire.
- Ils suppriment les spasmes coronarien.
- Ils possèdent une action vasodilatatrice.
c) Indications
-
HTA.
Angor.
Troubles du rythme cardiaque.
Syndrome de Raynaud : doigts blancs, décoloration d’une partie du visage (= troubles de
la vascularisation artérielle).
d) Effets indésirables
-
Céphalées.
Bouffées vasomotrices (coups de chaleur).
Oedèmes des membres inférieurs.
Troubles du rythme.
Réactions allergiques.
e) Surveillance
Il faut dépister les signes d’insuffisance cardiaque : dyspnée, cyanose, fatigue, œdème, tension et
anxiété.
IV) Les autres ttt en cardiologie
Les vasodilatateurs :
Les α-1-bloquants
Eupressyl * - URAPIDIL
Médiatensyl * - URAPIDIL
Alpress * - PRAZOSINE
Minipress * - PRAZOSINE
Les vasodilatateurs directs
Lonoten * - MINOXIDIL
Hyperstat * - DIAZOXYDE
Nitriate * - NITROPRUSSIATE DE SODIUM
Les anti-hypertenseurs centraux :
Hyperium * - RILMENIDINE
Physiotens * - MONOXIDINE
Catapressan * - CLONIDINE
Aldomet * - METHYLDOPA
Les dérivés nitrés :
Par voie injectable
Lenitral * - TRINITRINE
Risordan * - ISOSORBIDE DINITRATE
Par voie per-linguale
Trinitrine * - TRINITRINE
Natispray * - TRINITRINE
Lenitral * - TRINITRINE
Risordan * - ISOSORBIDE DINITRATE
Isocard * - ISOSORBIDE DINITRATE
Par voie orale
Risordan LP * - ISOSORBIDE DINITRATE
Langoran LP * - ISOSORBIDE DINITRATE
Monicor LP * - ISOSORBIDE MONONITRATE
Par voie transdermique
Trinipatch * - TRINITRINE
Discotrine * - TRINITRINE
Cordipatch * - TRINITRINE
Diafusor * - TRINITRINE
Les digitaliques :
Digoxine * - DIGOXINE
Hemigoxine * - DIGOXINE
Les anti-arythmiques :
Les stabilisants de membrane (classe I)
Serecor * - HYDROQUINIDINE
Rythmodan * - DISOPYRAMIDE
Isorythm * - DISOPYRAMIDE
Cipralan * - CIBENZOLINE
Exacor * - CIBENZOLINE
Xylocard * - LIDOCAINE
Fiboran * - APRINDINE
Rythmol * - PROPAFENONE
Flécaïne * - FLECAINIDE
Les β-bloquants (classe II)
Les modificateurs de la repolarisation (classe III)
Cordarone * - AMIODARONE
Carbionax * - AMIODARONE
Les inhibiteurs calciques (classe IV)
OSOD et pharmacologie
Chapitre 4
1ère année
I) Les ttt en ophtalmologie
1. Les collyres sont destinés à être appliqués sur la conjonctive, pour un ttt local (faire attention
au risque de passage dans la circulation sanguine). Ce sont des flacons de liquide stérile dont
la durée de conservation est courte (marquer la date d’ouverture sur le flacon), en particulier
pour les collyres en unidose qui ne contiennent pas de conservateur.
Les collyres anesthésiques sont utilisés pour une anesthésie de la cornée et de la conjonctive ;
ils agissent vite mais peu longtemps. Ils sont réservés à un usage exclusivement professionnel,
pour permet l’extraction de corps étranger ou en per-opératoire.
En cas d’usage inadapté, il existe un risque d’altération grave de la cornée.
Cébésine * - OXYBUPROCAINE
Novésine *
Les collyres mydriatiques (sur PM) permettent une dilatation de la pupille ; ils sont utilisés
avant un examen (diagnostic), en pré-opératoire ou en thérapeutique, mais peuvent entraîner
de nombreux effets : glaucome aigu, gène à la lumière, cyclopégie (= paralysie de l’œil),
troubles de l’accommodation …
Sympathomimétiques vasoconstricteurs
Néosynéphrine * - PHENYLEPHRINE
Atropiniques
Mydriaticum * - TROPICAMIDE
Skiacol * - CYCLOPENTOLATE
Chibro-atropine * - ATROPINE
Les ttt contre le glaucome : le glaucome est une HTA oculaire qui peut engendrer des lésions
du nerf optique (conduisant à la cécité). Il existe plusieurs types de glaucome :
- Le glaucome aigu correspond à la fermeture de l’angle ; l’évacuation de l’humeur
aqueuse n’est plus possible ; cela se manifeste brutalement par une forte douleur.
C’est une urgence médicale puisque le pronostic visuel est en jeu.
- Le glaucome chronique à angle ouvert est une pathologie qui se développe sans
aucune manifestation fonctionnelle ; c’est une atteinte progressive du nerf optique
sans que le patient ne s’en rende compte.
Collyres β-bloquants : ils diminuent la sécrétion de l’humeur aqueuse et donc la pression
intra-oculaire (attention au risque de passage systémique, en particulier chez les
insuffisants cardiaques et chez les asthmatiques)
Bétoptic * - BETAXOLOL
Timoptol * - TIMOLOL
Bentos * - BEFUNOLOL
Cartéol * - CARTEOLOL
Collyres myotiques : ils permettent un myosis de l’œil
Isopto-pilocarpine * - PILOCARPINE
Glaucostat * - ACECLIDINE
Collyres inhibiteurs de l’anhydrase carbonique : ils permettent de limiter la sécrétion
d’humeur aqueuse
Azopt * - BRINZOLAMIDE
Collyres sympathomimétiques
Propine * - DIPIVEPHRINE
Traitement par voie générale (en perfusion) : il permet de diminuer la pression intraoculaire
Diamox * - ACETAZOLAMIDE
Mannitol *
Les antiseptiques oculaires
Collyres antiseptiques
Bétadine collyre * - POVIDONE IODEE
Biocidan *
Vitabact *
Solutés pour lavage oculaire
Dacudose *
Dacryosérum *
Optraex *
Les collyres et pommades ophtalmiques antibiotiques
Collyres antibiotiques
Bacitracine *
Tobrex *
Chibroxine *
Pommades ophtalmiques antibiotiques
Tobrex *
Rifamycine *
Les collyres et pommades anti-inflammatoires
Collyres corticoïdes : il faut faire attention au risque d’aggravation des infections et aux
effets indésirables qui peuvent engendrer un retard de cicatrisation en cas de plaie de la
cornée.
Flucon * - FLUOROMETHOLONE
Maxidex * - DEXAMATHASONE
Collyres corticoïdes et ATB
Chibro-cadron * - DEXAMETHASONE / NEOMYCINE
Maxidrol * - DEXAMETHASONE / NEOMYCINE / POLYMYXINE B
Bacicoline * - HYDROCORTISONE / COLISTRINE / BACITRACINE
Pommades corticoïdes et ATB
Sterdex * - DEXAMETHASONE / OXYTETRACYCLINE
Cidermex * - TRIAMCINOLONE / ACETONIDE / NEOMYCINE
Collyres AINS
Indocollyre * - INDOMETACINE
Voltarène * - DICLOFENAC
Les collyres anti-allergiques non cortisoniques
Almide * - LODOXAMIDE
Cromoptic * - CROMOGLYCATE DE SODIUM
Opticron * - CROMOGLYCATE DE SODIUM
Naaxia * - ACIDE N-ACETYL ASPARTYL GLUMATIQUE
Lévophta * - LEVOCABASTINE
Les cicatrisants
Vitacic *
Keratyl * - NANDROLONE
Euronac * - ACETYLCYSTEINE
Vitamine A collyre ou pommade * - RETINOL
Vitamine B12 collyre * - CYANOCOBALAMINE
Les suppléances lacrymales
Gels et collyres à haute viscosité
Dulcilarmes *
Lacrigel *
Lacryvisc*
Larmes artificielles
Unilarm *
2. Les pommades ophtalmiques stériles ont une date de conservation limitée.
3. Les solutions de lavage permettent de réaliser des bains d’œil (propriété décongestionnante et
antiseptique).
II) Les ttt en dermatologie
Le choix entre la voie générale ou locale d’une thérapeutique dépend théoriquement du siège et
du niveau de la lésion. L’atteinte profonde, dermique, incite à un ttt par voie générale, car
l’épiderme normal s’oppose à la pénétration des principes actifs. En revanche, les anomalies
épidermiques (croûte, squames, suintements) sont sensibles à un ttt local. En fait, cette distinction
est assez théorique : un produit local peut avoir une meilleure pénétration dermique par des
artifices techniques (injection à l’aiguille, pansement occlusif) et un ttt général peut être actif sur
des lésions épidermiques disséminées. Actuellement, on n’utilise que très rarement les
préparations classiques, mais beaucoup plus les topiques modernes, moins salissants, plus
agréables d’un point de vue cosmétique.
1. L’excipient joue un rôle dans la pénétration transcutanée, et son choix doit être adapté à une
situation clinique précise ; il dépend de l’aspect de la lésion à traiter et de son siège.
2. La pommade est un corps gras (pur ou additionné d’une faible quantité de poudre) de
consistance molle, onctueuse et épaisse, d’aspect homogène qui est destinée à être appliquée
sur la peau en vue d’une action locale, si le principe actif n’est pas résorbé, mais qui peut
également avoir une action générale si le principe actif rejoint la circulation sanguine.
Les pommades sont majoritairement à base d’huile +++.
3. La crème associe corps gras et eau ; elle contient plus d’eau que la pommade.
4. La lotion est une préparation liquide qui, dans certains cas, peut être alcoolisée.
5. Les pâtes dermiques sont des corps gras contenant au moins 50% de poudre. Elles ont un
pouvoir occlusif et protecteur.
6. Les pommades ATB.
7. Les sprays se présentent sous forme de bombes pulvérisantes rendant facile l’utilisation de
poudre ou de solution.
8. Les dispositifs intra-dermiques (patch, pansement adhésif) : ils correspondent à un réservoir
avec le principe actif. Ils sont utilisés pour une action générale, où le 1er passage hépatique est
évité (donc la dégradation d’une partie du médicament est supprimée et le ttt est utilisé en
totalité). Les dispositifs intra-dermiques permettent une action prolongée tout en évitant
d’agresser le tube digestif.
En cas de pb, le ttt peut immédiatement être retiré. Il faut néanmoins faire attention, car toute
lésion de la peau augmente considérablement la quantité de principe actif qui passe dans le
sang.
9. Les dermocorticoïdes agissent sur le phénomène inflammatoire, s’exprimant par une rougeur,
de l’œdème et un prurit. Ils possèdent une action symptomatique : ils soulagent les signes (et
non la cause) des dermatoses.
Les dermocorticoïdes sont des dérivés synthétiques de la cortisone. L’activité antiinflammatoire du produit utilisé permet de distinguer les dermocorticoïdes en 4 classes
d’efficacité et d’effets secondaires :
- Classe 1 : activité très forte.
- Classe 2 : activité forte.
- Classe 3 : activité modérée.
- Classe 4 : activité faible.
Ils peuvent être associés aux antibiotiques locaux ainsi qu’à d’autres substances pour renforcer
le ttt (antifongiques, kératolytiques).
Les dermocorticoïdes sont indiqués dans les eczémas, les dermatites atopiques, le psoriasis, les
piqûres d’insectes e les dermatoses parasitaires.
Les dermocorticoïdes sont utilisés en général à raison de 1 à 2 applications par jour, en
massant les lésions jusqu’à absorption complète de la crème ou de la pommade.
Les règles d’hygiène :
- Se laver les mains avant l’application pour éviter les risques de contamination
nosocomiales.
- Se laver les mains après l’application pour éviter l’absorption du produit par la peau.
- Avant de poursuivre un ttt par dermocorticoïdes, il faut au préalable retirer la crème
ou la pommade de la précédente application avec un solvant approprié (eau, sérum,
phy) afin d’éviter l’accumulation de substance active et le risque d’allergie.
Les règles de prescription : les dermocorticoïdes forts ou très forts sont utilisés pour une
période brève sur des plaques limitées (psoriasis, cicatrices hypertrophiques). Après le ttt
d’attaque, le relais est assuré par l’utilisation d’un corticoïde moins incisif.
Lorsque le ttt se prolonge au-delà de 6j, le ttt sera stoppé progressivement par un corticoïde
moins fort et par l’espacement des applications (un jour sur 2). Dans tous les cas, il faut éviter
l’arrêt brutal qui expose au rebond.
Les règles de prescription relatives au type de lésion : en fonction du type de lésion, il sera
utilisé une forme pharmaceutique spécifique :
- Les crèmes sont destinées aux lésions suintantes.
- Les pommades et les crèmes épaisses sont employées pour traiter les dermatoses
sèches ou hyperkératosiques.
- Les lotions, gels et sprays sont préférés aux autres formes pour les lésions macérées
des plis, le cuir chevelu, les régions pilaires et les muqueuses.
- Les pansements occlusifs sont recommandés, pendant un temps court, sur les lésions
résistantes, épaisses et de surface limitée (lésions palmaires et plantaires).
Les effets indésirables résultent de la mauvaise utilisation des dermocorticoïdes, soit en raison
d’une durée trop longue, d’une force trop importante ou en raison de l’étendue des lésions.
Sur le plan local :
- Possibilité d’une atrophie dermo-épidermique qui apparaît sous la forme d’un
amincissement de la peau avec fragilité des téguments et couperose. Sur le visage,
l’atrophie apparaît plus rapidement.
- Possibilité d’un retard de cicatrisation des plaies en raison de la diminution de
l’activité mimotique dont ils sont responsables.
- Possibilité de surinfection microbienne ou à levure due à la diminution de la
résistance cutanée aux agents pathogènes. Pour cette raison, il faut toujours appliquer,
en cas de ttt corticoïde, un antiseptique ou un ATB sur une plaie.
- Possibilité d’allergie.
Sur le plan général :
- Le passage dans le sang a pour conséquence d’induire les effets secondaires d’une
corticothérapie générale (phénomène à redouter lors de l’emploi de corticoïdes très
forts et favorisé par l’application sur de grandes surfaces ou sous pansements
occlusifs).
- Les effets secondaires généraux s’observent surtout chez le nourrisson et chez le
-
jeune enfant ; aussi les dermocorticoïdes modérés doivent être préférés.
Les effets secondaires généraux consistent au syndrome cushinnoide avec
ralentissement de la croissance. Ces effets disparaissent à l’arrêt du ttt.
III) Les ttt en ORL
1. Les collutoires se présentent sous forme de bombe pressurisée et sont à instiller dans la gorge.
2. Les gargarismes permettent de laver la gorge sans que le liquide ne soit avalé.
3. Les gouttes nasales : beaucoup de ces produits contiennent des vasoconstricteurs qui vont
entraîner une modification de la pression artérielle attention au risque d’HTA).
4. Les gouttes auriculaires ne doivent JAMAIS être administrées si le tympan est percé.
5. Les pommades nasales.
6. Les lavages nasaux ou solutions nasales.
7. Les fumigations ou inhalations : le principe actif est dissout dans de l’eau chaude dont les
vapeurs sont inhalées ; attention aux produits à base de mentol qui sont contre-indiqués avant
12 ans, à cause du risque de convulsions.
IV) Les ttt en stomatologie
Les bains de bouche sont des solutions à ne pas avaler ; il faut faire particulièrement attention en
cas d’anesthésie buccale, à cause du risque élevé de fausse route.
Les médicaments en pneumologie
Chapitre 5
1ère année
I) Les anti-tussifs
Toux : réflexe de défense qui permet d’évacuer les particules étrangères ou les sécrétions
bronchiques.
La toux peut apparaître avec des origines variées, dans des circonstances variées et inégales.
Lorsqu’une toux persiste, il ne faut pas se jeter sur un anti-tussif, mais il faut en chercher la
cause.
La toux peut provoquer de la fatigue, des irritations, des vomissements ou une incontinence.
Il en existe plusieurs types :
- Aiguë : < 3 semaines (asthme, trachéite ...).
-
Chronique : > 1 mois (bronchite chronique ...).
Sèche : toux d’irritation (atmosphère poussiéreuse, allergies ...).
Grasse : toux productive, toux expectorative.
Iatrogène : toux engendrée par des médicaments.
NB : les inhibiteurs de l’enzyme de conversion entraînent dans 20% des cas une toux sèche.
Les anti-tussifs sont des ttt symptomatiques utilisés uniquement lorsque la toux est trouvée. Ils
sont utilisés pour les toux sèche, mais jamais pour les toux grasses.
1) Les anti-tussifs opiacés
La codéine est une substance qui déprime le bulbe responsable de la toux. Les chercheurs ont
donc mis au point des médicaments anti-tussifs à base de molécules dérivés de la codéine.
Ce sont des anti-tussifs efficaces, mais qui peuvent engendrer différents types de pb :
- Des pb de sédation (attention aux conducteurs).
- Des pb de dépression respiratoire, qui peut engendrer un risque de dépendance et
d’accoutumance.
Les anti-tussifs opiacés ne sont pas utilisés chez les insuffisants respiratoires, chez les
asthmatiques et chez les enfants en bas âge.
Activox * - DEXTROMETHORPHANE
Codatux * - CODETHYLINE
Codotussyl * - DEXTROMETHORPHANE
Dexir * - DEXTROMETHORPHANE
Dénoral * - PHOLCODINE
Drill * - DEXTROMETHORPHANE
Ephydion * - CODETHYLINE
Humex * - DEXTROMETHORPHANE
Néo-codion * - CODEINE
Nodex * - DEXTROMETHORPHANE
Respilène * - PHOLCODINE
Tussisedal * - NOSCAPINE
Tuxium * - DEXTROMETHORPHANE
2) Les anti-tussifs anti-histaminiques
Ils s’opposent aux manifestations allergiques, tout en possédant des propriétés anti-tussives et
sédatives.
Ils sont utilisés lors des toux sèches gênantes, dans un contexte allergique.
Il existe 2 principaux effets indésirables :
- Sédation excessive (attention aux conducteurs).
- Effets atropiniques (augmentation des viscosités sécrétoires, confusion mentale chez la
personne âgée).
Il est donc primordial de surveiller l’état de conscience des patients sous anti-tussif histaminique.
Calmitèxe * - PIMETIXENE
Fluidesal * - PROMETHAZINE
Polaramine * - DEXCHLORPHENIRAMINE
Théralène * - ALIMEMAZINE
Toplexil * - OXOMEMAZINE
3) Les anti-tussifs non-opiacés non-histaminiques
Les psychotropes
Chapitre 6
1ère année
I) Les anti-tussifs
Toux : reflexe de défense qui permet d’évacuer les particules étrangères ou les sécrétions
bronchiques.
La toux peut apparaître avec des origines variées, dans des circonstances variées et inégales.
Lorsqu’une toux persiste, il ne faut pas se jeter sur un anti-tussif, mais il faut en chercher la
cause.
La toux peut provoquer de la fatigue, des irritations, des vomissements ou une incontinence.
Il en existe plusieurs types :
- Aigue : < 3 semaies (asthme, trachéite ...).
- Chronique : > 1 mois (bronchite chronique ...).
- Sèche : toux d’irritation (atmosphère poussiéreuse, allergies ...).
- Grasse : toux productive, toux expectorative.
- Iatrogène : toux engendrée par des médicaments.
NB : les inhibiteurs de l’enzyme de conversion entrainent dans 20% des cas une toux sèche.
Les anti-tussifs sont des ttt symptomatiques utilisés uniquement lorsque la toux est trouvée. Ils
sont utilisés pour les toux sèche, mais jamais pour les toux grasses.
1) Les anti-tussifs opiacés
Les diurétiques augmentent l’élimination urinaire de l’eau et du sodium.
Ils permettent également de diminuer la volémie, le volume d’éjection systolique, le débit
cardiaque et donc la pression artérielle.
On les classe en fonction de leurs effets sur la kaliémie, dont la norme est de 3,5 à 4,8 mmol / L.
Les diurétiques hypokaliémants :
Les diurétiques de l’anse : ils sont utilisables même en cas d’insuffisance rénale
Lasilix * - FUROMESIDE
Burinex * - BUMETANIDE
Eurilex * - PIRETANIDE
Les diurétiques thiazidiques
Esidrex * - INDAPAMIDE
Les anti-HTA faiblement diurétiques
Fludex * - INDAPAMIDE
Les diurétiques hyperkaliémants :
Les anti-aldostérone
Aldactone * - SPIRONOLACTONE
Soludactone * - CANRENOATE DE SODIUM
Les pseudo-anti-aldostérone
Modamide * - AMILORIDE
Les associations de diurétiques :
Aldalix * - FUROMESIDE / SPIRONOLACTONE
Logirène * - FUROMESIDE / AMILORIDE
Moduretic * - HYDROCHLOROTHIAZIDE / AMILORIDE
Ils sont très utilisés dans les pathologies cardio-vasculaires et les pathologies rénales :
- HTA.
- Oedèmes.
- Insuffisance cardiaque.
-
Déshydratation (diurétiques de l’anse +++) avec fatigue, asthénie et hypotension.
Hypokaliémie avec troubles du rythme cardiaque.
Hyperkaliémie avec troubles du rythme cardiaque.
Allergies.
Hyperglycémie.
La surveillance est essentiellement clinique et biologique :
- Poids.
- Diurèse.
- Signes d’allergie.
- Kaliémie urinaire et sanguine.
- ECG.
- Signes d’interaction avec d’autre ttt.
Il faut faire extrêmement attention à la moindre variation de la kaliémie, qui est alors responsable
de perturbation du rythme cardiaque.
2) Les anti-tussifs anti-histaminiques
a) Les médicaments
Ténormine * - ATENOLOL
Lopressor * - METOPROLOL
Seloken * - METOPROLOL
Sectral * - ACEBUTOLOL
Célectrol * - CELIPROLOL
Avlocardyl * - PROPANOLOL
Corgard * - NADOLOL
Sotalex * - SOTALOL
Trandate * - LABETOLOL
b) Mécanisme d’action
Les récepteurs β du système parasympathique sont :
- Cardio-accélérateurs.
- Vasoconstricteurs.
- Bronchodilatateurs.
- Responsables de l’augmentation de la force contractile du cœur.
Les β-bloquants sont des substances qui vont bloquer ces récepteurs β, permettant alors :
- De ralentir le rythme du cœur.
- De diminuer la force de contraction.
- La vasodilatation.
- La bronchostriction.
- Et par conséquent la baisse de la TA.
c) Indications
-
HTA.
Angor.
Troubles du rythme cardiaque.
Infarctus.
Prévention du glaucome.
Hyperthyroïdie.
d) Effets indésirables
-
Insuffisance cardiaque.
Hypotension.
Bronchostriction (asthme).
-
Troubles du rythme.
Insomnies et cauchemars.
e) Contre-indications
-
Asthme.
Insuffisance cardiaque.
Allergie.
f) Surveillance
Il est important de surveiller le rythme cardiaque et la TA dès le début du ttt.
Tout au long du ttt, il faut surveiller l’apparition de signes d’insuffisance cardiaque, et à la fin, le
ttt ne doit JAMAIS être arrêté brutalement (risque d’effet rebond).
Lorsqu’un patient est sous β-bloquants et qu’il doit se faire opérer, il faut absolument le signaler
au chirurgien et à l’anesthésiste.
A la fin d’une grossesse, il faut surveiller l’apparition d’hypotension et de bradycardie chez le
nourrisson.
3) Les anti-tussifs non opiacés non histaminiques
a) Les médicaments
Acuitel * - QUINAPRIL / HYDROCHLOROTHIAZIDE
Korec * - QUINAPRIL / HYDROCHLOROTHIAZIDE
Acuilix * - QUINAPRIL / HYDROCHLOROTHIAZIDE
Koretic * - QUINAPRIL / HYDROCHLOROTHIAZIDE
Cibacène * - BENAZEPRIL / HYDROCHLOROTHIAZIDE
Briem * - BENAZEPRIL / HYDROCHLOROTHIAZIDE
Briazide * - BENAZEPRIL / HYDROCHLOROTHIAZIDE
Cibadrex * - BENAZEPRIL / HYDROCHLOROTHIAZIDE
Lopril * - CAPTOPRIL / HYDROCHLOROTHIAZIDE
Captolane * - CAPTOPRIL / HYDROCHLOROTHIAZIDE
Captea * - CAPTOPRIL / HYDROCHLOROTHIAZIDE
Acazide * - CAPTOPRIL / HYDROCHLOROTHIAZIDE
Coversyl * - PERINDOPRIL / INDAPAMIDE
Preterax * - PERINDOPRIL / INDAPAMIDE
Bipreterax * - PERINDOPRIL / INDAPAMIDE
Fozitec * - FOSINOPRIL / HYDROCHLOROTHIAZIDE
Foziretic * - FOSINOPRIL / HYDROCHLOROTHIAZIDE
Gopten * - TRANDOLAPRIL
Odrik * - TRANDOLAPRIL
Justor * - CILAZAPRIL
Moex * - MOEXIPRIL
Prinivil * - LISINORPIL / HYDROCHLOROTHIAZIDE
Prinzide * - LISINORPIL / HYDROCHLOROTHIAZIDE
Zestri * - LISINORPIL / HYDROCHLOROTHIAZIDE
Zestoretic * - LISINORPIL / HYDROCHLOROTHIAZIDE
Renitec * - ENALAPRIL / HYDROCHLOROTHIAZIDE
Co-renitec * - ENALAPRIL / HYDROCHLOROTHIAZIDE
Tanatril * - IMIDAPRIL
Triatec * - RAMIPRIL
b) Mécanisme d’action
L’angiotensine II permet la vasoconstriction, l’augmentation de la volémie et de la sécrétion
d’aldostérone.
Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion auront donc un effet vasodilatateur, avec un délai
d’action court (de 1 à 4h).
c) Indications
-
HTA.
Insuffisance cardiaque.
d) Effets indésirables
-
Troubles des électrolytes.
Hyperkaliémie.
Hyponatrémie.
Toux sèche sans anomalie pulmonaire.
Céphalées.
Asthénie.
L’action de l’enzyme de
conversion
e) Contre-indications
-
Insuffisance rénale.
f) Surveillance
Il faut contrôler la kaliémie et l’apparition de signes d’insuffisance rénale.
Attention aux diabétiques : les inhibiteurs interfèrent avec l’insuline.
4) Les antagonistes de l’angiotensine II
a) Les médicaments
Atacand * - CANDESARTAN / HYDROCHLOROTHIAZIDE
Kenzen * - CANDESARTAN / HYDROCHLOROTHIAZIDE
Hytacand * - CANDESARTAN / HYDROCHLOROTHIAZIDE
Co-kenzen * - CANDESARTAN / HYDROCHLOROTHIAZIDE
Teveten * - EPROSARTAN
Aprovel * - IRBESARTAN / HYDROCHLOROTHIAZIDE
Co-aprovel * - IRBESARTAN / HYDROCHLOROTHIAZIDE
Cozaar * - LOSARTAN / HYDROCHLOROTHIAZIDE
Hyzaar * - LOSARTAN / HYDROCHLOROTHIAZIDE
Fortzaar * - LOSARTAN / HYDROCHLOROTHIAZIDE
Pritor * - TELMISARTAN
Micardis * - TELMISARTAN
Nisis * - VALSARTAN / HYDROCHLOROTHIAZIDE
Tareg * - VALSARTAN / HYDROCHLOROTHIAZIDE
Cotareg * - VALSARTAN / HYDROCHLOROTHIAZIDE
Nisisco * - VALSARTAN / HYDROCHLOROTHIAZIDE
b) Mécanisme d’action
Les antagonistes de l’angiotensine II ont une action ressemblant à l’action des inhibiteurs de
l’enzyme de conversion : ils bloquent les récepteurs de l’angiotensine II.
Ils permettent donc la vasodilatation et la baisse de la volémie.
En contre partie, le débit sanguin rénal est augmenté.
c) Indications
-
HTA.
d) Effets indésirables
-
Hypotension (favorisée par l’insuffisance rénale ou cardiaque, par les sténoses rénales).
Troubles électrolytiques : hyperkaliémie.
Hypernatrémie.
5) Les inhibiteurs calciques
a) Les médicaments
Tildiem * - DILTIAZEM
Isoptine * - VERAPAMIL
Amlor * - AMLODIPINE
Flodil * - FELODIPINE
Icaz * - ISRADIPINE
Caldine * - LACIDIPINE
Loxen * - NICARDIPINE
Lercan * - LERCANIDIPINE
Adalate * - NIFEDIPINE
b) Mécanisme d’action
Le calcium intervient :
- Au niveau osseux.
- Au niveau musculaire : pour la contraction.
- Au niveau nerveux : pour la conduction des messages.
- Dans la coagulation.
Les inhibiteurs calciques sont des médicaments qui s’opposent aux mouvements de calcium : ils
l’empêchent de rentrer dans les cellules du myocarde et dans les cellules musculaires. Il y a donc
vasodilatation.
Les effets cardiaques :
- Effet inotrope négatif : la diminution de la force de contraction empêche le calcium de
pénétrer dans la fibre musculaire.
- Effet chronotrope négatif : la baisse de la fréquence cardiaque diminue la conduction et
l’excitabilité.
Les effets vasculaires :
- Ils favorisent le débit circulatoire.
- Ils suppriment les spasmes coronarien.
- Ils possèdent une action vasodilatatrice.
c) Indications
-
HTA.
Angor.
Troubles du rythme cardiaque.
Syndrome de Raynaud : doigts blancs, décoloration d’une partie du visage (= troubles de
la vascularisation artérielle).
d) Effets indésirables
-
Céphalées.
Bouffées vasomotrices (coups de chaleur).
Oedèmes des membres inférieurs.
Troubles du rythme.
Réactions allergiques.
e) Surveillance
Il faut dépister les signes d’insuffisance cardiaque : dyspnée, cyanose, fatigue, œdème, tension et
anxiété.
IV) Les autres ttt en cardiologie
Les vasodilatateurs :
Les α-1-bloquants
Eupressyl * - URAPIDIL
Médiatensyl * - URAPIDIL
Alpress * - PRAZOSINE
Minipress * - PRAZOSINE
Les vasodilatateurs directs
Lonoten * - MINOXIDIL
Hyperstat * - DIAZOXYDE
Nitriate * - NITROPRUSSIATE DE SODIUM
Les anti-hypertenseurs centraux :
Hyperium * - RILMENIDINE
Physiotens * - MONOXIDINE
Catapressan * - CLONIDINE
Aldomet * - METHYLDOPA
Les dérivés nitrés :
Par voie injectable
Lenitral * - TRINITRINE
Risordan * - ISOSORBIDE DINITRATE
Par voie per-linguale
Trinitrine * - TRINITRINE
Natispray * - TRINITRINE
Lenitral * - TRINITRINE
Risordan * - ISOSORBIDE DINITRATE
Isocard * - ISOSORBIDE DINITRATE
Par voie orale
Risordan LP * - ISOSORBIDE DINITRATE
Langoran LP * - ISOSORBIDE DINITRATE
Monicor LP * - ISOSORBIDE MONONITRATE
Par voie transdermique
Trinipatch * - TRINITRINE
Discotrine * - TRINITRINE
Cordipatch * - TRINITRINE
Diafusor * - TRINITRINE
Les digitaliques :
Digoxine * - DIGOXINE
Hemigoxine * - DIGOXINE
Les anti-arythmiques :
Les stabilisants de membrane (classe I)
Serecor * - HYDROQUINIDINE
Rythmodan * - DISOPYRAMIDE
Isorythm * - DISOPYRAMIDE
Cipralan * - CIBENZOLINE
Exacor * - CIBENZOLINE
Xylocard * - LIDOCAINE
Fiboran * - APRINDINE
Rythmol * - PROPAFENONE
Flécaïne * - FLECAINIDE
Les β-bloquants (classe II)
Les modificateurs de la repolarisation (classe III)
Cordarone * - AMIODARONE
Carbionax * - AMIODARONE
Les inhibiteurs calciques (classe IV)
Pharmacologie en traumatologie
Chapitre 7
1ère année
I) Les antalgiques (ou analgésiques)
Prendre en charge la douleur fait partie du rôle IDE :
- Analyser la douleur.
- Utiliser le bon antalgique.
- Vérifier le mode d’administration.
1) Analyse de la douleur
-
-
Identifier l’origine de la douleur, pour administrer le bon ttt.
Identifier le type de douleur :
 Douleur par excès de nociception (= excès de transmission d’un message de
douleur).
 Douleur neurogène (= compression d’un nerf).
Evaluer la douleur : EVA (0 = pas de douleur / 10 = forte douleur).
2) Les modes d’administration
L’administration se fait après avoir évaluer la douleur.
Elle nécessite une surveillance post-administration, pour voir les effets des ttt.
Quelques fois, une administration préventive à heure régulière peut s’avérer utile.
a) Palier I
Utilisé pour les douleurs légères à modérées, le palier I regroupe l’ensemble des antalgiques
périphériques non opiacés (=non morphiniques).
Non toxicomanogènes, ces antalgiques sont actifs sur la douleur par excès de nociception.
Le paracétamol :
Propriétés pharmacologiques : en vente libre en pharmacie, c’est l'antalgique
et l'anti-pyrétique le plus utilisé en France (il comporte peu d’effets
indésirables). Il ne possède aucune activité anti-inflammatoire et il peut être
utilisé chez l’enfant et chez l femme enceinte.
Il est plutôt bien toléré et sa toxicité est faible.
Dafalgan *
Pro-dafalgan *
Perfalgan *
Pharmacocinétique : il agit en moins de 2h, et pour une durée de 4-6h (par
voie orale).
Doliprane *
Efferalgan *
Paralyoc *
Indications :
- Douleurs faibles à modérées, non inflammatoires.
- Association aux méthodes antalgiques adjuvantes (vessie de glace, position antalgique).
- Association au palier II.
Effets indésirables :
- Allergie (rare).
- Surdosage pouvant entraîner une toxicité hépatique létale (l’antidote est l’acétylcystéine).
Contre-indications :
- Insuffisance hépatique.
- Allergie.
L’aspirine :
Propriétés pharmacologiques : de la
famille des salicylés, elle possède de
nombreuses propriétés : antalgique,
anti-pyrétique,
anti-agrégant
plaquettaire (à faible dose uniquement),
anti-inflammatoire (à forte dose) et
éliminatrice de l’acide urique (à très
forte dose).
Aspirine UPSA * - ACIDE ACETYLSALICYLIQUE
Aspégic * - ACETYLSALICYLATE DE LYSINE
Catalgine * - ACETYLSALICYLATE DE SODIUM
Solupsan * - CARBASALATE CALCIQUE
Pharmacocinétique : elle agit en 20-30 min, et pour une durée de 4-6h.
Indications :
- Douleurs faibles à modérées.
- Risque cardio-vasculaire.
- Association aux méthodes antalgiques adjuvantes (vessie de glace, position antalgique).
-
Association au palier II.
Effets indésirables :
- Allergie.
- Surdosage pouvant entraîner un coma.
- Toxicité gastrique pouvant entraîner une lésion, un ulcère ou une hémorragie.
- Perturbation de l’hémostase.
- Syndrome de Reye : troubles hépatiques et neurologiques graves pendant une infection
virale.
Contre-indications :
- Enfant (risque de syndrome de Reye).
- Femme enceinte, à partie du 3ème trimestre (risque d’HTA chez le bébé).
Les AINS antalgiques :
Nalgesic * - FENOPROFENE
Advil * - IBUPROFENE
Nureflex * - IBUPROFENE
Nureflex LP * - IBUPROFENE
Toprec * - KETOPROFENE
Ponstyl * - ACIDE MEFANAMIQUE
La noramidopyrine : très peu utilisé car forte toxicité hématologique (destruction des GB)
Optalidon * - NORAMIDOPYRINE / CAFEINE
Visceralgine * - NORAMIDOPYRINE / anti-spasmodique
b) Palier II
Utilisé pour les douleurs moyennes à sévères (ou pour les douleurs résistantes au palier I), le
palier II regroupe l’ensemble des antalgiques centraux opiacés faibles.
Ces antalgiques sont actifs sur la douleur par excès de nociception.
La codéine :
Propriétés pharmacologiques :
c’est un dérivé de l’opium qui
possède plusieurs actions :
antalgique, anti-tussif et antidiarrhéique.
Pharmacocinétique : il agit pour
une durée de 4 à 12h.
Dicodin LP * - DIHYDROCODEINE
Efferalgan codéine * - PARACETAMOL / CODEINE
Co-doliprane * - PARACETAMOL / CODEINE
Dafalgan codéine * - PARACETAMOL / CODEINE
Prontalgine * - PARACETAMOL / CODEINE / CAFEINE
Compralgyl * - ASPIRINE / CODEINE
Indications :
- Douleurs moyennes.
- Association aux méthodes antalgiques adjuvantes (vessie de glace, position antalgique).
-
Association au palier I (= synergie).
Effets indésirables :
- Allergie.
- Somnolence.
- Nausées.
- Constipation.
- Dépresseur respiratoire faible.
- Dépendance (en cas d’utilisation détournée).
Contre-indications :
- Femme enceinte.
- Conducteur.
Le dextropropoxyphène :
Propriétés pharmacologiques : c’est un dérivé de
synthèse de la morphine, associable au paracétamol. Il
ressemble à la codéine, mais en moins efficace ; et il
possède les même effets indésirables, avec le risque
d’hypoglycémie en plus.
Di-Antalvic *
- DEXTROPROPOXYPHENE /
PARACETAMOL
Le tramadol :
Propriétés pharmacologiques :
antalgique à action centrale.
c’est
un
Pharmacocinétique : il agit en moins de 2h et
sur une durée de 4-6h (voire 12h pour les
formes LP).
Effets indésirables :
- Allergie.
- Somnolence.
- Nausées et vertiges.
- Constipation.
- Convulsions.
- Dépendance.
Contre-indications :
- Femme enceinte.
- Conducteur.
c) Palier III
Topalgic *
Contramal *
Zamudol *
Topalgic LP *
Contramal LP *
Zamudol LP *
Utilisé pour les douleurs sévères à intenses (ou pour les douleurs résistantes au palier II), le palier
III regroupe l’ensemble des antalgiques centraux morphiniques (= opioïdes forts).
Ces antalgiques sont actifs sur la douleur par excès de nociception, en se fixant sur les récepteurs
morphiniques à la place des endorphines naturelles ; le message de douleur est alors bloqué.
La morphine :
Formes galéniques :
- Orale à libération immédiate (action
sur 4 à 6h).
- Orale à libération prolongée (action sur
12h).
- Injectable SC ou IV.
- Pompe à morphine (PCA).
- Patch (action sur 72h).
- Per-linguale
(évite
le
passage
hépatique).
Actiskenan * - SULFATE DE MORPHINE
Sévrédol * - SULFATE DE MORPHINE
Skenan LP * - SULFATE DE MORPHINE
Moscontin LP * - SULFATE DE
MORPHINE
CHLORHYDRATE DE MORPHINE
Indications :
- Douleurs sévères non prises en charge par le palier I ou II.
- Cancérologie +++.
- Douleurs provoquées (chirurgie).
- Traumatologie.
- Douleurs aiguës ou chroniques.
Effets indésirables :
- Constipation (par baisse de l’activité des fibres lisses).
- Nausées et vomissements en début de ttt.
- Somnolence (= récupération suite au soulagement de la douleur qui fatiguait beaucoup).
- Problèmes neurologiques : confusion et hallucination (en cas de surdosage).
- Dépression respiratoire : baisse de la fréquence et de l’amplitude respiratoire , diminution
du réflexe de toux (en cas de surdosage).
- Coma (en cas de surdosage).
- Myosis.
- Hypotension.
- Dépendance : on parle de syndrome de sevrage ou d’état de manque :
 En cas d’utilisation abusive.
 En passant d’un palier fort à un plus faible.
 Lors des pics d’utilisation.
- Tolérance : c’est lorsqu’il est nécessaire d’augmenter les doses pour soulager une même
douleur.
Que faire pour éviter les effets indésirables ?
- Augmenter de max 25 à 50% la posologie (par palier).
- Respecter les tables d’équivalences en cas de changement de médicament.
- Respecter les règles et les contrôles (coffre, fiches de sortie, conservation des emballages
…).
- Ecrire les prescriptions en toutes LETTRES.
- Réévaluer en permanence le ttt en fonction de l’efficacité.
Les agonistes morphiniques :
Actiq * - FENTANYL
Durogesic * - FENTANYL
Sophidone * - HYDROMORPHONE
Oxynorm * - OXYCODONE
Oxycontin LP * - OXYCODONE
Pethidine * - PETHIDINE
Les agonistes antagonistes morphiniques :
Temgesic * - BUPRENORPHINE
Nubain * - NALBUPHINE
Les anti-morphiniques : c’est ‘ensemble des molécules antidotes (en cas de surdosage)
Nalone * - NALOXONE
Narcan * - NALOXONE
Nalorphine * - NALORPHINE
3) Les co-antalgiques
Ils renforcent l’efficacité des antalgiques de palier I, II ou III.
Les corticoïdes :
Propriétés pharmacologiques : les corticoïdes
des anti-inflammatoires qui agissent la
douleur, les oedèmes, les réactions allergiques
et les maladies auto-immunes.
Effets indésirables : (dose dépendant)
- Diminution des défenses immunitaires
(risque d’infection plus élevé).
- Baisse de la tolérance au glucose.
- Hypercatabolisme des protides (fonte
musculaire, retard de cicatrisation).
- Augmentation des triglycérides dans le
sang.
- Rétention hydro-sodée.
- Fuite de calcium et de potassium.
- Freinage hypophysaire.
- Excitation du système nerveux central.
- Baisse de la sécrétion de mucus (risque
de toxicité gastrique).
- Atrophie cutanée.
- Hyperglycémie
(attention
aux
diabétiques).
- Redistribution des graisses favorisée.
- .Déminéralisation
osseuse
(ostéoporose).
- Baisse de la sécrétion des hormones de
croissance.
Indications :
- Urgence.
Cortancyl * - PREDNISONE
Solupred * - PREDNISOLONE
Medrol * - METHYLPREDNISOLONE
Célestène * - BETAMETHASONE
Betnesol * - BETAMETHASONE
Célestamine * - BETAMETHASONE
Dectancyl * - DEXAMETHASONE
Solumedrol * - METHYLPREDNISOLONE
Dexamethasone * - DEXAMETHASONE
Dépo-medrol * - METHYLPREDNISOLONE
Diprostène * - BETAMETHASONE
Kénacort * - TRIAMCINOLONE
-
Dermatologie.
Maladie auto-immune (ttt > 15j).
Phénomène inflammatoire (ttt > 15j).
Poussée inflammatoire ou allergique (< 15j).
Surveillance :
- Les corticoïdes doivent être pris pendant le repas, de préférence le matin (voire le midi).
- Ils doivent être arrêtés par palier progressif.
- Il est souvent nécessaire d’adapter le régime alimentaire pendant le ttt.
- Une surveillance rapprochée devra être réalisée (pour éviter les pbs psychologiques)
chez : les enfants, les diabétiques, les personnes âgées, les personnes atteintes de troubles
gastriques, d’HTA, d’infection ou présentant des ATCD de dépression ou de psychose.
Les AINS :
Propriétés pharmacologiques : ils possèdent
les effets positifs des corticoïdes, sans les
effets négatifs : anti-pyrétiques, antalgiques,
anti-agrégants
plaquettaire
et
antiinflammatoires (ils diminuent la synthèse de
prostaglandine impliquée dans les réactions
inflammatoires).
Propriétés pharmacocinétique : ils sont très
vite absorbés au niveau gastrique et sont
éliminés au niveau du rein ; le taux de liaison
aux protéines est élevé : le risque
d’interaction est donc également élevé
(surtout avec les anticoagulants et les AVK).
Effets indésirables :
- Troubles intestinaux et gastriques
+++ : baisse de la sécrétion de mucus
et risque d’hémorragie digestive.
- Allergie (asthme, urticaire, prurit).
- Complications
hématologiques
(baisse de l’agrégation plaquettaire).
- Baisse des GB.
- Troubles rénaux.
- HTA pulmonaire chez le nourrisson.
- Syndrome de Reye.
- Bourdonnement
d’oreilles
(surdosage).
Les salicylés :
Aspirine UPSA *
- ACIDE ACETYLSALICYLIQUE
Aspégic *
- ACETYLSALICYLATE DE LYSINE
Catalgine *
- ACETYLSALICYLATE DE SODIUM
Solupsan *
- CARBASALATE CALCIQUE
Les indoliques :
Indocid * - INDOMETACINE
Les arylcarboxyliques :
Profenid * - KETOPROFENE
Profenid LP * - KETOPROFENE
Brufen * - IBUPROFENE
Apranax * - NAPROXENE
Surgam * - ACIDE TIAPROFENIQUE
Voltarène * - DICLOFENAC
Voltarène LP * - DICLOFENAC
Les oxicams :
Feldène * - PIROXICAM
Les fénamates :
Nifluril * - ACIDE NIFLUMIQUE
Les pyrazolés :
Butazolidine * - PHENYLBUTAZONE
Indications :
- Pathologies inflammatoires chroniques.
- Poussée inflammatoire aiguë.
- Traumatologie.
- Douleur et fièvre.
Les anti-spasmodiques : ils sont très efficaces pour renforcer l’action des antalgiques, et ils
présentent l’avantage d’éviter les spasmes (= contractions des muscles lisses) ; ils soulagent donc
les douleurs de type colique.
Les tranquillisants : ce sont principalement les anxiolytiques qui sont utilisés en cas d’angoisse
ou d’anxiété.
Les anti-convulsivants : ils sont efficaces sur les douleurs neurogènes.
Les médicaments en digestif
Chapitre 8
2ème année
La plupart des médicaments sont des traitements symptomatiques, càd qu’ils traitent les
symptômes et non pas la cause.
Les médicaments agissant sur le système digestif sont ceux le plus utilisés lors des automédications.
I) Estomac et duodénum
1) Les anti-acides et les pansements gastriques
Il existe 3 types de sécrétions dans l’estomac :
- Sécrétion d’acide HCl.
- Sécrétion de mucus.
- Sécrétion d’enzymes (pepsine).
La muqueuse gastrique peut être agressée par ses propres sécrétions, ou par des substances
exogènes telles que l’alcool ou les médicaments.
a) Les anti-acides
Ils neutralisent l’acidité.
Il en existe 3 catégories :
- Les bicarbonates de sodium : il est important de faire attention au phénomène rebond
(= lorsqu’il se produit une hyperacidité réflexe à l’arrêt du traitement, ou une
alcalose).
- Les carbonates de calcium : les principaux effets secondaires sont la constipation et
l’hypercalcémie.
- Les sels de magnésium : il faut surveiller l’apparition de diarrhée ou
d’hypermagnésémie.
b) Les pansements gastriques
Ils recouvrent la muqueuse gastrique d’un film protecteur non absorbé par la muqueuse.
Il faut attendre ½h pour prendre un autre médicament après.
Les pansements gastriques sont actifs entre 1 à 2h après la prise, et ils agissent environ 8h.
Phosphalugel *, Gaviscon *, Gelox *.
2) Les anti-ulcéreux
Ils sont utilisés :
- En cas d’ulcère gastro-duodénal.
- En prévention des récidives.
- En cas d’œsophagite par reflux gastro-oesophagien.
- En cas d’hémorragie de l’ulcère.
Les anti-ulcéreux sont efficaces une fois que les douleurs ont disparus.
Ils sont à prendre pendant 4 à 8 semaine, toujours le soir, où la sécrétion d’acide est la plus
importante.
Le traitement doit être arrêté progressivement pour éviter le phénomène rebond.
Les anti-ulcéreux ne doivent pas être associés ni aux benzodiazépines, ni aux anti-vitamines K.
a) Les anti-H2
Ils diminuent l’acidité gastrique.
Pris per os ou en IV, leur action est d’environ 8h.
Les effets indésirables sont rares (troubles cutanés).
Azantac *, Pepdine *, Tagamet *, Raniplex *.
b) Les inhibiteurs de la pompe à protons
Ils permettent l’échange d’un ion H+ contre un ion K+.
Mopral *, Lanzor *, Ogast *, Inipomp *.
c) Les analogues de la prostaglandine
Prostaglandine : substance sécrétée lors des phénomènes inflammatoires.
Ils diminuent la sécrétion d’acide et protègent la muqueuse.
Ces médicaments sont à proscrire pendant la grossesse.
Cytotec *.
d) Les sucralfates
Ils n’ont pas d’action contre l’acidité gastrique. Ils forment un gel visqueux qui absorbe la
pepsine et les sels biliaires.
Keal *, Ulcar *.
3) Les anti-émétiques
Ils luttent contre le vomissement :
- Des chimio.
- Liés à la grossesse.
- Liés au transport.
En aucun cas ils ne traitent les vomissements hépato-biliaires ou méningés.
a) Les anti-H1 et les atropiniques
Les anti-H1 se fixent sur le récepteur H1.
Ils peuvent agir contre le mal des transports.
L’effet secondaire principal est la somnolence.
Phenergan *, Dramamine *.
Les atropiniques reproduisent les effets de l’atropine.
Scopoderm *.
b) Les antagonistes de la dopamine
Ils agissent sur les vomissements de la chimio et de la grossesse.
Primperan *, Vogalène *, Motilium *.
c) Les antagonistes de la sérotonine
La prescription doit être faite par un médecin hospitalier.
Ils font disparaître les vomissements de la chimio.
Zophren *.
4) Les émétiques
Vomissement : acte réflexe lié à la contraction du diaphragme et des muscles abdominaux.
L’apomorphine est une molécule d’action centrale (= qui agit sur le bulbe rachidien).
Il existe des molécules à action périphériques (= qui agissent sur les contractions) et à action
mixte (= la molécule ipéca).
II) Côlon et intestin
1) Les laxatifs
On parle de constipation lorsqu’il y a absence de selles pendant plus de 48h. Elle est le plus
souvent liée à une mauvaise hygiène de vie.
Les laxatifs se prennent par voie orale ou rectale.
Il faut prendre garde à la maladie des laxatifs : douleurs abdominales, diarrhée rebelle,
hypokaliémie, fatigue, perte de poids, parésie intestinale (= plus de contraction intestinale spontanée).
a) Les laxatifs doux
Ils sont non irritants pour la muqueuse intestinale, et peuvent être utilisés de façon chronique.
Leur principal avantage est de ne jamais entraîner de diarrhée réactionnelle.
Il en existe 5 catégories :
- Les laxatifs lubrifiants : ils recouvrent la muqueuse intestinale et favorisent le passage
des selles : Lansoyl *, Huile de paraffine *, Lubentyl *.
- Les laxatifs de leste : non absorbés, ils augmentent le bol fécal : Normacol *,
Mucipulgite *. Ils sont contre-indiqués en cas d’occlusion intestinale ou de sténose du
tube digestif.
- Les laxatifs sucrés : c’est principalement les jus de pruneaux ; contre-indiqués aux
diabétiques.
- Les laxatifs pris par voie rectale : ils provoquent le réflexe de défécation. Ce sont des
-
suppo de glycérine qui peuvent parfois donner des sensations de brûlures anales :
Eductyl *, Microlax *. Ils sont contre-indiqués en cas de fissure anale ou
d’hémorroïdes.
Les laxatifs osmotiques : ils entraînent la fixation de l’eau, et l’augmentation de la
teneur en eau des selles : Duphalac *, Forlax *, Importal *.
b) Les purgatifs
Leur délai d’action est de 8 à 10h.
Ils provoquent une exonération brutale des selles.
Il en existe 4 types :
- Les salins.
- Les huileux.
- Les anthracéniques : d’origine végétale : Senokot *, Pursennide *.
- Les phénolphtaléïnes : Contalax *, Dulcolax *.
c) Les médicaments pour préparation aux examens
But : réaliser des lavages coliques.
Ils sont souvent associés à 3 – 4L d’eau et à un régime sans résidus pendant 2 à 3 jours.
Colopeg *, Fortran *, Xtrep *.
2) Les anti-diarrhéiques
Ils ralentissent l’évacuation du contenu abdominal en diminuant le péristaltisme.
Il faut beaucoup hydrater +++ en complément.
Il en existe 4 sortes :
- Les absorbants : ils sont à base de charbon qui fixe les gaz ou les produits irritants. Ils
sont utilisés en cas de distension gazeuse avec diarrhée. Ils peuvent gêner l’absorption
d’autre médicament, c’est pour cela qu’il faut attendre 1 à 2h avant de prendre
d’autres médicaments.
- Les inhibiteurs du péristaltisme : ils ont une action centrale (Morphine et dérivés,
Elixir parégorique, Diarsed * - Diphénoxylate) ou une action périphérique (Imodium
* - Lopéramide). Ceux qui possèdent une action centrale peuvent entraîner une
dépression respiratoire, et sont donc contre-indiqués en cas de glaucome et
d’adénome prostatique.
- Les anti-sécrétoires intestinaux : ils diminuent la sécrétion d’eau et d’électrolytes
induite par l’inflammation : Tyorfan *.
- Les pansements intestinaux : Smecta *.
3) La flore de substitution
Ultra-levure, Lactéol *.
Ils remplacent la flore saprophyte intestinale.
4) Les enzymes digestives
Ce sont des médicaments à base de poudre d’organes, qui remplacent la sécrétion naturelle des
enzymes digestives.
5) Les modificateurs de la résorption intestinale
Ils diminuent la résorption intestinale du cholestérol (Questran *) et du potassium (en cas
d’insuffisance rénale).
III) Le rectum
Les anti-hémorroïdaires
Ils se prennent par voie générale ou par voie locale.
Hémorroïde : formation vasculaire dans le canal anal (interne ou externe).
Symptômes d’une hémorroïde : démangeaison, congestion, saignement, thrombose.
Les hémorroïdes sont liées à :
- Un trouble intestinal.
- L’hérédité.
- Des troubles circulatoires.
- La grossesse ou aux règles.
- A des irritations locales.
Le traitement d’une hémorroïde se fait soit par veinotonique (Esberiven fort *), soit par des
modificateurs de la résistance capillaire, soit par des crèmes ou des suppo (contre la douleur) qui
contiennent des anesthésiques locaux.
IV) Le foie et les voies biliaires
Cholérétique : se dit d’un médicament qui augmente la sécrétion biliaire en agissant sur les
cellules biliaires.
Cholagogue : se dit d’un médicament qui facilite l’évacuation de la bile en augmentant la
quantité de bile dans le tube digestif (laxatif).
La bile contient du cholestérol, des acides biliaires et des pigments biliaires. Elle permet ainsi la
digestion des graisses et la résorption des substances liposolubles.
Les antibiotiques
Chapitre 9
2ème année
I) Définition
Un ATB est une substance capable de tuer ou d’inhiber la multiplication d’autres microorganismes.
II) Mécanisme d’action
Il existe 3 sortes de micro-organismes :
- Les bactéries.
- Les virus.
- Les champignons.
Les ATB sont actifs uniquement sur les bactéries.
Ils agissent de 3 façons différentes :
- Sur le noyau en empêchant la synthèse des acides nucléiques.
- Sur la membrane cytoplasmique en modifiant sa perméabilité.
- Sur les ribosomes en perturbant la synthèse des protéines bactériennes.
Il existe 2 sortes de bactéries : les pathogènes et les saprophytes.
Quand un ATB stoppe la multiplication des bactéries, on parle de bactériostatique.
Quand il tue la bactérie, on dit que c’est un bactéricide.
III) Sensibilité des micro-organismes aux ATB
C’est un antibiogramme qui permet d’apprécier la sensibilité des germes aux ATB et permet donc
de déterminer le spectre d’activité de l’ATB.
Concentration minimale inhibitrice (CMI) : quantité d’ATB la plus faible, nécessaire et
suffisante in vitro pour inhiber le développement d’une population bactérienne donnée.
IV) Résistance des micro-organismes aux ATB
Les micro-organismes possèdent une certaine résistance naturelle.
Ils peuvent aussi développer une résistance acquise : c’est la résistance qu’ils obtiennent suite à
une modification génétique qui permet de diminuer le spectre des ATB.
V) Possibilité d’association des ATB
Le but est de :
- Lutter contre les infections pluri-microbiennes.
- Limiter le risque d’apparition d’une résistance.
- Augmenter le spectre d’action des ATB.
VI) Toxicité des ATB
Manifestations allergiques : pénicillines ou céphalosporines.
Atteinte du nerf auditif : streptomycine.
Accidents sanguins : chloramphénicol.
Atteintes hépatiques : rifampicine.
Atteintes rénales : néomycine.
Atteintes digestives : tétracyclines et pénicillines.
VII) Conseils
Demander s’il existe des ATCD de réactions inhabituelles à la prise d’ATB.
Leur dire :
- De poursuivre le ttt jusqu’à la fin même si les symptômes disparaissent.
- De respecter les horaires et le mode d’administration.
- De respecter le délai de conservation : 15 jours pour les sirops en poudre à diluer.
VIII) Classification des ATB
1) Les bétaclamines
Ils possèdent une action bactéricide en empêchant la croissance de la paroi bactérienne.
a) Les pénicillines
Pénicilline G : Pen G * découverte par Flemming :
- C’est une pénicilline naturelle.
-
Elle peut être utilisée par voie :
o Parentérale : en solution épaisse, elle est douloureuse en IM.
o Locale : en collyres ou en pommades.
- Elle ne se donne jamais par voie orale car elle est détruite par les enzymes digestives.
- Elle est active sur toutes les bactéries gram + et sur le germe responsable de la syphilis (=
tréponème).
- Elle est utilisée pour traiter :
o Les septicémies.
o Les pneumonies.
o Les méningites.
o Les affections gynécologiques à base de monocoques.
o La syphilis.
o Les complications bactériennes de la grippe.
- Sa posologie est de 50 à 60 mg/kg/jour sans dépasser 4 g par jour chez l’adulte. Il n’existe
aucun risque de surdosage.
- Son effet secondaire principal est d’être éliminée trop rapidement (80% éliminé 1h après
l’injection). Il faut donc multiplier les injections.
Pénicilline V : Oracilline *
- C’est une pénicilline naturelle.
- Elle est utilisée par voie orale uniquement.
- Elle est éliminée moins rapidement, les prises sont donc plus espacées.
Pénicilline retard :
- Elle permet de diminuer le nombre de prises par jour mais elle n’est utilisée que par IM.
Une personne allergique à l’une de ces pénicillines est forcément allergique aux 3 (= allergies
croisées).
Pénicilline non détruite par les pénicillinases :
- Pénicillinase : enzyme synthétisée par les staphylocoques, et qui a donc une activité antistaphylococcique.
- Ces pénicillines sont préparées par synthèse.
- La posologie est de 40 à 50 mg/kg/jour sans dépasser 3 à 4 g par jour chez l’adulte.
- Elle se prend par voie orale.
Pénicilline à spectre large :
- Elle est préparée par synthèse.
- Amoxicilline *, Ampicilline *, Augmentin *.
b) Les céphalosporines
Elles se prennent soit par voie orale, soit par voie parentérale.
La posologie est de 20 à 30 mg /kg/jour sans dépasser 4 g par jour chez l’adulte.
Il n’existe pas d’allergie croisée à la pénicilline.
2) Les aminosides
Ils possèdent un mécanisme d’action bactéricide (ils empêchent la synthèse protéique).
On note cependant 2 problèmes :
- Ils présentent une auto-toxicité, entraînant un risque d’atteinte du nerf auditif.
- Ils ont une mauvaise résorption digestive.
Streptomycine *.
Ils permettent le ttt de :
- La tuberculose (action sur le bacille de Koch).
- La coqueluche.
- Les dysenteries.
Ils se prennent par voie IM ou orale (orale pour le ttt des dysenteries).
La posologie est de 25 à 50 mg/kg/jour sans dépasser 2 g/24h chez l’adulte.
3) Le chloramphénicol
Ils possèdent une activité bactériostatique.
Ils sont utilisés par voie orale, IM ou locale, pour traiter la typhoïde, les salmonelloses et
certaines méningites (car ils passent la barrière hémato-céphalique (BHC)).
Ils peuvent entraîner des accidents sanguins (leucopénie ou anémie).
Ils potentialisent les anti-vitamine K.
4) Les tétracyclines
Elles possèdent une activité bactériostatique, à spectre large.
Elles sont utilisées par voie orale ou IV.
Aminocycline *.
Elles ne se donnent pas à la femme enceinte ni aux enfants qui n’ont pas perdu toutes leurs dents
de lait (risque de leur jaunir les dents).
Elles sont photosensibilisantes : il ne faut pas s’exposer au soleil.
5) Les macrolides
Elles possèdent une activité bactériostatique, ainsi qu’une action sur le toxoplasme et le
mycoplasme.
Son spectre est assez large.
6) Les polypeptides
Ils possèdent une activité bactéricide, agissant sur le bacille pyocyanique.
7) Les sulfamides
Ils possèdent une activité bactéricide, mais aucune activité sur les entérobactéries.
Bactrim *.
8) Les quinolones
Elles possèdent une activité bactéricide.
Celles de 1ère génération sont utilisées lors des ttt des infections urinaires. Celles de 2ème
génération, dans les ttt des infections pulmonaires graves.
Oflocet *.
Les anti-parkinsoniens
Chapitre 12
3ème année
De causes inconnues, la maladie de Parkinson est caractérisée par un affaiblissement des
quantités de dopamine dans le cerveau.
La dopamine est un neurotransmetteur primordial à la communication des cellules nerveuses
entre elles. Ce manque entraîne un défaut de coordination des différentes zones cérébrales
impliquées dans la commande des muscles squelettiques (muscles dit volontaires). Aucun
traitement permettant de guérir la maladie n’existe à ce jour mais il y a possibilité de retarder son
évolution.
Du point de vue pharmacologique, il est possible d’augmenter la quantité de dopamine au niveau
cérébral ou de lutter contre les conséquences de son insuffisance sur l’équilibre des grands
systèmes pharmacologiques de notre corps. Il existe aussi des traitements chirurgicaux donnant
de bons résultats dans certains cas.
Moyens d’action pour augmenter la dopamine :
- Hausse de la quantité de dopamine par un apport.
- Hausse de la quantité de dopamine dans le cerveau par en diminuant sa dégradation.
- Lutte contre les effets néfastes du déficit en dopamine.
La dopathérapie :
- La dopamine ne peut pas être utilisée car elle ne passe pas la barrière hématoencéphalique. On utilise alors la LEVODOPA (= précurseur de la dopamine), ce qui
provoque l’augmentation de fabrication de dopamine dans le cerveau. Cependant une
enzyme appelée L-dopa décarboxylase détruit la quantité de dopamine apportée dans le
cerveau. On va donc associer le précurseur à la BENZERAZIDE (ou CARBIDOPA) qui
va détruire l’enzyme.
- Il y a des molécules qui miment l’action de la dopamine : les agonistes dopaminergiques.
C’est l’APOMORPHINE, un dérivé de l’ergot de seigle.
- La COMT (catéchol-O-méthyltransférase) et la MAO sont deux enzymes qui dégradent la
dopamine dans le cerveau. On cherche des médicaments qui vont bloquer ces deux
enzymes.
- D’autres médicaments permettent de lutter contre le déséquilibre créé par le déficit en
Dopamine. Il provoque des perturbations de fonctionnement entre les systèmes nerveux
sympathique et parasympathique. On les appelle les anticholinergiques.
Le traitement de référence reste la dopathérapie car elle augmente l’espérance de vie des patients
d’environ 5 ans. Elle est mise en route si la maladie gène le patient dans sa vie quotidienne.
L’efficacité des traitements tend à diminuer au bout de 3 ans environ.
On cherche de nouvelles formes galéniques pour augmenter la durée d’efficacité, le confort
d’utilisation et diminuer les effets secondaires.
Aujourd’hui la principale voie de recherche est tournée vers la greffe de neurones.
La maladie de Parkinson est une infection neurologique, chronique et invalidante qui entraîne une
diminution ou une perte des mouvements automatiques, un défaut d’harmonisation de l’activité
motrice, une incoordination dans les mouvements, une hypertonie, une raideur, une rigidité, des
tremblements.
La maladie est caractérisée par un tremblement prononcé des doigts, une rigidité musculaire et un
masque figé appelé faciès parkinsonien (à la longue : altération intellectuelle et symptômes
dépressifs).
L’abus de médicaments neuroleptiques reproduit les symptômes de la maladie de Parkinson.
Les antiparkinsoniens ont pour but de supprimer les tremblements, l’hypertonie et l’akinésie.
I) La LEVODOPA associée aux inhibiteurs (sur liste 1)
Modopar * : 250, 125 ou 62,5mg (existe aussi en LP).
Sinemet * : 250 ou 100mg (existe aussi en LP).
Stalevo * : 150, 100 ou 50mg.
Ils sont transformés dans l’organisme en dopamine. On a une action sur l’akinésie et la rigidité et
de façon plus tardive sur le tremblement. On commence par des doses très progressives en prise
fractionnée. En dehors des repas et on essai d’arriver à une dose efficace minimale.
EI :
-
nausées/ vomissements.
hypotension orthostatique.
trouble du rythme.
mouvements anormaux involontaires (tardifs mais fréquents).
somnolence.
cauchemars.
sueur.
coloration des urines.
mydriase.
chute des cheveux.
leucopénie, thrombopénie.
II) Les inhibiteurs du catabolisme de la dopamine
Les MAO : sélectifs de type B, ils sont sur liste 1.
Deprenyl *
Sélégiline *
Otrasel *
Azilect *
Ils sont utilisés en monothérapie, au début de l’affection car ils retardent le recours à la
dopathérapie. Ils peuvent être aussi utilisés avec la LEVODOPA.
Les COMT : sur liste 1
Comtan * : cp de 200mg (utilisé comme traitement adjuvant au traitement par LEVODOPA).
EI :
-
dyskinésie.
aggravation du syndrome parkinsonien.
sensation vertigineuse.
nausées.
douleurs abdominales.
constipation.
sécheresse buccale.
céphalées.
hypersudation.
III) Les agonistes dopaminergiques
Celance * (PERGOLIDE) : liste 1, cp de 0,5, 0,25 ou 1mg, en association à la LEVODOPA,
dérivé de l’ergot de seigle, en 3 prises lors des repas (d’où les problèmes d’observance).
EI :
-
risque d’accès soudain de sommeil.
nausées, vomissement.
bouche sèche.
constipation.
hypotension orthostatique.
Dopergine * : liste 1, dérivé de l’ergot de seigle en association précoce avec la LEVODOPA.
Arolac *
Ils sont dose-dépendants.
EI :
-
risque d’accès soudain de sommeil.
troubles digestifs transitoires.
Parlodel * (BROMOCRIPTINE) : 2,5, 5 ou 10 mg, sur liste 1.
C’est un dérivé de l’ergot de seigle qui freine la sécrétion de prolactine.
Il est utilisé en monothérapie, en première intention, afin de différer la mise sous dopathérapie.
Il est dose-dépendant.
Requip * : liste 1 0,25, 0,5, 1, 2 ou 5mg, en 3 prises, en monothérapie de première intention pour
différer la mise en dopathérapie.
Il est utilisé pour le syndrome des jambes sans repos.
EI :
-
nausées.
hypotension orthostatique.
somnolence.
vomissements.
vertiges.
fatigue.
Sifrol * : liste 1, 0,18 ou 0,70mg, en monothérapie de première intention pour différer la
dopathérapie.
EI :
-
nausées.
hypotension orthostatique.
somnolence.
vomissements.
vertiges.
fatigue.
Mantadix * : liste 1.
Utilisé pour les formes débutantes de la maladie, une prophylaxie de la grippe chez le sujet non
vacciné est indispensable.
EI :
-
dose dépendant.
troubles neuropsychiques.
troubles digestifs.
Apomorphine * : injectable, liste 1.
Apokinon * : stylo injecteur pré-remplie (injection sous cutanée).
C’est le plus puissant des agonistes dopaminergiques. En réa, on l’utilise comme émétisant (pour
vomir). C’est un traitement d’appoint des fluctuations sévères de la LEVODOPA.
IV) Les anticholinergiques antiparkinsoniens
Sur liste 1
Artane *
Lepticur *
Ce sont des ttt adjuvants de la LEVODOPA, utilisés dans le syndrome parkinsonien des
neuroleptiques.
EI : effet atropinique (bouche sèche, constipation, mydriase, baisse de la sécrétion lacrymale,
tachycardie, rétention urinaire, hypotension artérielle).
Il faut les administrer à dose progressive et ne pas arrêter de façon brutale le traitement (risque
d’exacerbation de l’effet pyramidal).
Les anti-migraineux
Chapitre 14
3ème année
C’est l’affection la plus courante en neurologie : 7 à 8 millions de migraineux sont recensés en
France, soit 12% de la population.
La migraine se caractérise par des crises répétées de céphalées d’intensité modérée à sévère et
s’accompagnant le plus souvent de nausées et de vomissements. Il existe des signes avantcoureurs qui vont déclencher la crise : modification de l’humeur, faim impérieuse, soif, douleur
musculaire.
Il existe des nombreux facteurs aux migraines :
- Facteurs psychologiques.
- Facteurs alimentaires (chocolat, vin).
- Facteurs hormonaux.
- Manque de sommeil.
- Bruit.
- Changement de climat ou de luminosité.
Traitement non médicamenteux :
- Relaxation.
- Acupuncture.
- Repos.
Traitement médicamenteux :

Antalgiques de palier 1 de l’OMS (très utilisés en automédication, d’où les nombreux
abus) :
 PARACETAMOL : bien toléré, 3g/jour chez l’adulte et 60mg/kg/jour chez
l’enfant, 4h minimum entre chaque prise, risque d’hépatotoxicité, atteinte
rapide de dose toxique.
 Aspirine * : ne pas dépasser 3g/jour chez l’adulte jeune, 2g/jour chez la
personne âgée et 60mg/kg/jour chez l’enfant, attendre au moins 4h entre
les prises.
Les salicylés sont à proscrire en cas de grossesse et de maladie cancéreuse.
L’association de caféine peut être faite avec ces 2 molécules, potentialisant
l’effet antalgique.
 IBUPROFENE : AINS, dose maxi de 1g, à prendre en 4 fois, interdit en
cas de grossesse et en cas de stérilet.
 Antalgiques de palier 2 (tous ce qui est codéiné : 6cp/jour en 4 prises)
 DEXTROPROPOXYPHENE + PARACETAMOL : 6 /jour en 4 ou 6
prises.
 Tramadol * : 400 mg/jour, chez l’insuffisant hépatique réduire la dose de
moitié.
EI : constipation, nausées, vomissements.
 Dérivés de l’ergot de seigle
GYNERGENE CAFEINE (liste 1).
Diergospray * per-nasal (liste 2).
DIHYDROERGOTAMINE injectable.
Ikaran * par voie orale.
Seglor * par voie orale.
Tamik * par voie orale.
Il faut faire attention au risque de dépendance (par augmentation de la dose maximale).
EI : risques de troubles digestifs, sensation vertigineuse, crampes musculaires, paresthésie
au niveau des extrémités, risque d’ergotisme (= accident ischémique des extrémités).
 Les triptans (famille pharmacologique d’antimigraineux de crises dont l’efficacité est
inégalée à ce jour)
Almogran * - ALMOTRIPTAN
Relpax * - ELÉTRIPTAN
Naramig * - NARATRIPTAN
Imigrane * - SUMATRIPTAN
Zomig * ou Zomigoro * - ZOLMITRIPTAN
Il y a 2 règles à respecter :
- Si une première dose n’est pas efficace, l’administration d’une deuxième dose
n’est pas conseillée au cours de la même crise.
- Si une première dose est efficace mais que des symptômes réapparaissent, une
deuxième dose peut être administrée mais il faut respecter un intervalle
incompressible entre les deux doses (2 à 4 heures).
La dose maxi est de 2 comprimés.
Ce sont des médicaments vasoconstricteurs artériels onéreux. On les utilise comme traitement
pour les crises migraineuses et en cas d’algie vasculaire de la face.
EI : syndrome des triptans (impression de tête vide, faiblesse, somnolence, vertige,
fourmillement, brûlure n’ importe où dans le corps), nausées, vomissements, réaction
allergique, céphalées auto-entretenues (si traitement au quotidien), douleur au site
d’injection.
CI : enfant, maladie cardio-vasculaire périphérique, HTA, maladie coronarienne, ATCD
d’AVC.
Les antidotes
Adrénaline => Chloroquine / Labétolol
Antidépresseur tricyclique => Anticholium * / Physostigmine
Antidigitalique => Digitalique
Arsenic / Mercure => Dimercaprol
Baryum => Sulfate de sodium ou de magnésium
Benzodiazépine => Anexate * / Flumazénile
Βéta-boquant => Glucagon / Isoprénaline
Bleu de méthylène => Méthémoglobinésant
Calcium => Métaux lourds (Pb, Fe Zn, CO, Cr)
Cyanure => Vitamine B12
Éthanol => Méthanol
Héparine => Sulfate de protamine
Inhibiteur de cholinestérase => Atropine
Médicament dans l’estomac => Charbon actif
Opiacé (morphine et héroïne) => Narcan * / NALOXONE
Paracétamol => Mucomyst * / Acétylcystéine
Vitamine K1 => AVK
Les normes sanguines
Biologie sanguine :
Ionogramme : tube vert (héparine)
Sodium
135 à 145 mmol/L
↓ rétention d’eau
↑ déshydratation
Potassium
3,5 à 4,5 mmol/L
↓ diarrhée, vomissement, diurétique
↑ insuffisance rénale
Chlore
95 à 105 mmol/L
↓ vomissement
↑ insuffisance rénale, diabète acidocétosique
BIC
18 à 24 mmol/L
↓ acidose métabolique, diarrhée, insuffisance rénale, alcalose respiratoire
↑ acidose respiratoire, alcalose métabolique
Protéines totales
65 à 75 g/L
↓ dénutrition, insuffisance héptique, fuite cutanée, hémodilution
↑ hémoconcentration, lupus, myélome
Calcium
2,25 à 2,5 mmol/L
↓ hypoparathyroïdie, malabsorption, insuffisance rénale
↑ hyperparathyroïdie, fractures
Urée
2,5 à 7,5 mmol/L
↓ alcoolisme, carence en protéines
↑ insuffisance rénale, âge
Créat
80 à 120 mmol/L
↑ insuffisance rénale, effort musculaire
Acide urique
120 à 240 µmol/L
↓ insuffisance rénale, cancer, hémopathie
↑ alimentation riche, goutte (crises articulaires)
Fer
10 à 30 µmol
↓ carence en fer, anémie
↑ thalassémie, hépatite
Troponine
< 0,3 µg/L
↑ insuffiance rénale, IDM, angor
NFS : tube violet (EDTA)
GR
4 à 5,5 millions/mm3
Hémoglobine
12 à 18 g/100mL
Hématocrite
35 à 45%
↓ anémie, hémorragie, surcharge en liquide
↑ déshydratation
VGM
80 à 95 fL
↓ thalassémie
↑ carence en vitamine B12
GB
4.000 à 10.000 /mm3
↓ infection virale
↑ infection bactérienne, inflammation, lymphome
Plaquettes
150.000 à 400.000 /mm3
↓ hémorragie aiguë, syndrome inflammatoire et/ou infectieux
↑ hémopathie
Bilan glucidique : tube gris (fluorure)
Glucose
0,8 à 1,1 g/L ou 4,4 à 6 mmol/L
↓ insuffisance surrénalienne, insuffisance hépatique
↑ diabète, ttt corticoïde
Hb glyquée
↑ diabète
6,5%
Acide lactique (lactates)
0,6 à 1,9 mmol/L
↑ souffrance musculaire (mauvaise oxygénation), acidose lactique
Bilan de coagulation : tube bleu (citrate)
Temps de saignement
↑ ATC, thrombopénie
< 8 min
TP => AVK (3j)
80 à 100% (25 à 35% si ATC)
↓ sang trop décoagulé
INR => AVK (3j)
↑ sang trop décoagulé
1 (2 à 3 si ATC)
Plaquette => AAG (4j)
TCA => Héparine (2hIV 8hSC)
↓ inflammation
↑ surdosage en héparine
1,5 à 3 fois le temps témoin (de 20 à 30 s)
Anti-Xa =>HBPM (24h)
↑ surdosage en héparine
< 0,5 UI/mL
Fibrinogène
2 à 4 g/L
↓ insufissance hépatique
↑ inflammation
D-dimers
↑ phlébite, EP
500 mg/L
VS
10 mm la 1ère heure, 20 mm la 2ème
↑ inflammation et/ou infection, grossesse
CRP
< 5 mg/L
↑ inflammation et/ou infection
Bilan hépatique : tube rouge (sec)
ASAT / ALAT – SGOT / SGPT
Transaminases
< 40 UI/L
↑ cytolyse après hépatite ou IDM, alcoolisme, patho biliaire
LDH
< 195 UI/L
↑ cytolyse hépatique, pulmonaire et muscu
CPK
< 100 UI/L
↑ myopathie, IDM (en dosant la quantité d’enzymes musculaires striés)
Myoglobine
↑ séquelles d’IDM
< 90 µg/L
Gamma GT
20 à 60 UI/L
↑ patho hépatique et biliaire
Phosphatases alcalines PAL
60 à 100UI/L
↑ cholestase, remaniement osseux
Amylase
1 à 34 UI/L
↑ pancréatite, patho hépatique ou biliaire
Bilirubines totales
< 17 µmol/L
↑ insuffisance hépatique ou biliaire, hémolyse
Choléstérol
1,5 à 2,5 g/L
HDL
> 0,6 g/L« Bon » cholestérol
LDL
< 1,6 g/L« Mauvais » cholestérol
TG
0,7 à 1,6 g/L↑ hypercholestérolémie
↓ dyslipidémie, diabète sucré
↑ hypercholestérolémie
Ammoniémie
14 à 38 µmol/L
↑ insuffisance hépatique, encéphalopathie
GDS : seringue héparine à 1cc
pH
pCO2
pO2
BIC
7,37 à 7,42
40 mmHg
100 mmHg
22 à 26 mmol/L
Autres :
PSA
< 4ng/mL
↑ HBP, cancer prostatique
TSH
0,15 à 5 mUI/L
↓ hypertyroïdie
↑ hypothyroïdie
Prolactine
< 25 ng/mL
↑ grossesse, allaitement, hypotyroïdie, insuffisance rénale, cirrhose, tumeur hypophysaire
Béta-HCG
↑ grossesse
< 5 UI/L
Béta-HCG
↑ grossesse
< 5 UI/L
Biologie urinaire :
Ionogramme :
Sodium
Potassium
Chlore
Protéines / Albumine
Glucose
Cétones
Urée
Créat
Acide urique
00 à 300 mmol/24h
50 à 100 mmol/24h
80 à 270 mmol/24h
0
0
0
330 à 500 mmol/24h
10 à 20 mmol/24h
2,4 à 4,8 mmol/24h