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Neurochirurgie 55 (2009) 259–267
Rapport 2009 : Neurochirurgie fonctionnelle
dans les syndromes d’hyperactivité des nerfs crâniens
IV – Traitements chirurgicaux
Traitement des vertiges selon leurs mécanismes
Vertigo treatment according to their mechanisms
C. Tiliketea,b,∗,c, A. Vighettoa,b,c
aUniversité Lyon-I, Lyon, France
bUnité de neuro-opthalmologie, hôpital neurologique Pierre-Wertheimer, hospices civils de Lyon,
59, boulevard Pinel, 69677 Bron cedex, France
cInserm UMR-S 864, IFR19, institut fédératif des neurosciences de Lyon, 69003 Lyon, France
Rec¸u le 6 janvier 2009 ; accepté le 8 janvier 2009
Disponible sur Internet le 19 mars 2009
Abstract
Vertigo is an illusion of rotatory or linear movement that demonstrates a functional or lesional disturbance of the vestibular system, from
periphery to central connections. According to the ANAES report (1997), benign paroxysmal positional vertical vertigo, vestibular neuronitis and
Ménière’s disease account for 40–50% of all mixed vertigo etiologies. Central etiologies may account for 20–40% of causes and 10–40% remain
more difficult to classify, and are usually classified under the term of “peripheral vestibulopathy.” These include vertigo due to neurovascular
compression syndrome of the VIIIth nerve. Clinical manifestations, differential diagnosis, and treatment of the main etiologies of vertigo will be
developed in this chapter. A specific section will discuss the subject of neurovascular compression syndrome of the VIIIth nerve. Even though some
publications should be challenged, it appears that neurovascular compression syndrome of the VIIIth nerve might explain some cases of vertigo or
chronic instability, with or without cochlear signs. The diagnosis is difficult and must be established on multiple clinical, electrophysiological and
radiological arguments. A therapeutic test with antiepileptic drugs is helpful. The treatment includes these drugs as a first option but may require
a neurosurgical approach if medical treatment fails.
© 2009 Elsevier Masson SAS. All rights reserved.
Keywords: Vertigo; Vestibular disorders; Vascular compression; Vestibular nerve; Microvascular decompression
Résumé
Le vertige est une illusion de mouvement, rotatoire ou linéaire, traduisant généralement une perturbation fonctionnelle ou lésionnelle du système
vestibulaire, de la périphérie à ses connexions centrales. Selon le rapport de l’ANAES en 1997, le vertige paroxystique positionnel bénin, la neuronite
vestibulaire et la maladie de Ménière représentent 40 à 50 % des étiologies de tous les vertiges confondus. Les étiologies centrales représenteraient20
à 40 %, et il reste 10 à 40 % d’autres « vestibulopathies périphériques » plus difficilement classables et incluant le vertige par conflit vasculonerveux
du VIII. Les manifestations cliniques des vertiges les plus fréquents, leur diagnostic différentiel et leurs traitements respectifs seront abordés dans
ce chapitre. Un paragraphe sera entièrement consacré aux vertiges par compression vasculonerveuse du VIII. Même s’il est important de remettre
en cause un certain nombre de publications abordant ce sujet, il paraît certain qu’un syndrome de compression vasculonerveuse peut expliquer
certains tableaux de vertiges ou instabilité chroniques invalidants, avec ou sans acouphènes et hypoacousie. Le diagnostique, difficile à établir,
doit reposer sur un faisceau d’arguments cliniques et électrophysiologiques. Un test thérapeutique aux antiépileptiques peut se révéler intéressant
comme outil diagnostique. Le traitement reposera sur ces traitements en première intention et sur une approche neurochirurgicale dans les cas
d’échec du traitement médical.
© 2009 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Mots clés : Vertiges ; Vertige paroxystique positionnel ; Vertige prolongé unique ; Vertige récurrent ; Maladie de Ménière ; Accidents ischémiques vertébrobasilaires ;
Ataxie vestibulaire ; Compression neurovasculaire ; Décompression vasculaire microchirurgicale
∗Auteur correspondant.
Adresse e-mail : [email protected] (C. Tilikete).
0028-3770/$ – see front matter © 2009 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
doi:10.1016/j.neuchi.2009.01.011

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260 C. Tilikete, A. Vighetto / Neurochirurgie 55 (2009) 259–267
Tableau 1
Fréquences des principales catégories de vertiges (d’après le rapport de l’Anaes
en 1997).
Frequency of main types of vertigo (from the ANAES 1997 report).
Vertige paroxystique positionnel bénin 26–34 %
Maladie de Ménière 7–9 %
Névrite vestibulaire 6–9 %
Autre vestibulopathie périphérique 6–20 %
Syndrome vestibulaire central 20–39 %
Le vertige est une illusion de mouvement qui se traduit le plus
souvent par une impression de rotation ou parfois de déplace-
ment linéaire. Il peut s’agir d’un symptôme spontané, déclenché
ou majoré par les mouvements de la tête. Il s’accompagne
habituellement de signes neurovégétatifs, tels que des nausées,
des vomissements ou des sueurs. Le vertige ainsi défini traduit
généralement une perturbation fonctionnelle ou lésionnelle du
système vestibulaire, de la périphérie à ses connexions centrales.
Le vertige est un symptôme très fréquent, représentant envi-
ron 8,5 consultations par an pour 1000 individus. La conduite
diagnostique devant un vertige repose sur l’interrogatoire qui
permet de classer ce vertige dans un cadre nosologique assez
précis en fonction de la durée, de la récurrence et du mode de
déclenchement. L’expertise clinique et fonctionnelle (cf. cha-
pitre « Expertise clinique et fonctionnelle du nerf vestibulaire »)
est essentielle pour objectiver des signes vestibulaires et recher-
cher des signes otologiques ou neurologiques associés, ce qui
permet d’orienter le diagnostic topographique vers une atteinte
du système vestibulaire périphérique ou du système vestibulaire
central et étayer le plus souvent le diagnostic étiologique. Selon
le rapport de l’ANAES en 1997 (http://www.anaes.fr, entrée :
vertiges), le vertige paroxystique positionnel bénin (VPPB), la
neuronite vestibulaire et la maladie de Ménière représentent 40
à 50 % des étiologies de tous les vertiges confondus (Tableau 1).
Les étiologies centrales représenteraient 20 à 40 % et il reste 10
à 40 % d’autres « vestibulopathies périphériques » plus difficile-
ment classables et incluant le vertige par conflit vasculonerveux
du VIII.
En tenant compte de la présentation clinique, trois grandes
catégories de vertiges peuvent être distinguées qui feront l’objet
des trois premiers paragraphes de ce chapitre (Baloh, 1998 ;
Tilikete et Vighetto, 2005):
•le vertige paroxystique positionnel, dont l’étiologie la plus
fréquente est le VPPB ;
•le grand vertige durant plus de 12 heures, unique, dont
l’étiologie la plus fréquente est la neuronite vestibulaire ;
•le vertige récurrent de quelques heures, dont les étiologies les
plus fréquentes sont la maladie de Ménière et la migraine.
Les étiologies plus rares des vertiges seront abordées dans
chaque chapitre en tant que diagnostic différentiel. Une propor-
tion importante de vertiges reste non classable. La pathologie
vestibulaire lentement évolutive peut également se manifester
par une instabilité chronique qui fera l’objet d’un quatrième
paragraphe. Le vertige par conflit vasculonerveux du VIII est de
diagnostic difficile. Il peut se présenter sous diverses formes,
notamment de vertige paroxystique, souvent positionnel ou
d’instabilité chronique. Il est difficilement classable dans ces
cadres cliniques et sera abordé dans le dernier paragraphe qui
lui est consacré.
1. Vertige paroxystique positionnel
Un vertige positionnel induit pendant le mouvement de la tête
n’a pas de caractéristique étiologique précise : il traduit une dys-
fonction vestibulaire chronique majorée lors de la stimulation du
système vestibulaire. Un vertige déclenché par une prise de posi-
tion, survenant à la fin du mouvement présente une plus forte
spécificité étiologique : il s’agit le plus souvent d’un VPPB. Les
vertiges positionnels sont le plus souvent périphériques, mais
dans certains cas peuvent révéler une lésion du système nerveux
central.
1.1. Le vertige paroxystique positionnel bénin (VPPB)
1.1.1. Diagnostic
Il s’agit d’une des étiologies les plus fréquentes des vertiges,
représentant un tiers des étiologies des vertiges (Tableau 1).
Les patients décrivent un vertige très bref durant quelques
dizaines de secondes, déclenché exclusivement par les chan-
gements brusques de position de la tête, le plus fréquemment en
se retournant dans son lit, en montant ou descendant du lit, en
se retournant en arrière, notamment en voiture ou en regardant
en haut d’une bibliothèque (Toupet et al., 1999). Les vertiges
sont fréquents survenant plusieurs fois par jour pendant quelques
semaines, puis diminuent en fréquence. Il n’y a aucun symptôme
associé. Ils peuvent être extrêmement invalidants.
Le diagnostic repose sur la présence d’un nystagmus typique,
torsionnel et vertical battant du côté de l’oreille la plus basse à
la manœuvre de Dix et Hallpike (cf. chapitre « Expertise cli-
nique et fonctionnelle du nerf vestibulaire »). Ce nystagmus
qui accompagne le vertige intense survient avec une latence
de quelques secondes suivant le mouvement, dure quelques
dizaines de secondes et s’épuise au fur et à mesure de la répéti-
tion des manœuvres (habituation). Un nystagmus de sens inverse
apparaît au retour en position assise.
Dans certains cas, le VPPB survient dans les suites immé-
diates d’un traumatisme crânien ou à distance d’une névrite
vestibulaire, mais le plus souvent, aucune cause n’est retrouvée.
Il est attribué à des débris d’otolithes flottant dans l’endolymphe
du canal semi-circulaire postérieur et modifiant le rapport rela-
tif de densité entre l’endolymphe et la cupule du canal. Tout
mouvement de la tête dans le plan de ce canal semi-circulaire
postérieur induit un vertige.
Si la manœuvre de Dix et Hallpike est positive, que le nys-
tagmus présente les caractéristiques sus-décrites, qu’il n’existe
pas d’autres signes vestibulaires, neurologiques ou otologiques,
il n’y a pas lieu d’envisager d’autres investigations complémen-
taires. L’évolution peut être spontanément favorable.
1.1.2. Traitement
Deux méthodes de traitement du VPPB ont été décrites : les
méthodes de rééducation fondées sur l’habituation, réalisées

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par le patient lui-même, et les manœuvres thérapeutiques. Les
manœuvres thérapeutiques sont de deux types : la manœuvre
libératoire décrite par Semont et la manœuvre de reposition-
nement des particules décrite par Epley (Bronstein, 2003).
Elles visent à libérer le canal semi-circulaire postérieur des
débris d’otolithes. Ces différentes méthodes thérapeutiques ont
une efficacité équivalente, estimée à une guérison dans 80 à
90 % des cas (en une ou deux manœuvres ou deux semaines
d’habituation).
1.2. Les autres étiologies
1.2.1. Vertige positionnel associé à des signes
neurologiques
1.2.1.1. Nystagmus ou vertige de position central. Les lésions
cérébelleuses ou bulbopontiques, proches du quatrième ven-
tricule, peuvent induire une séméiologie vestibulaire centrale
positionnelle (Brandt, 1990 ;Buttner et al., 1999). Il s’agit
soit de nystagmus de position, induit par une position par-
ticulière de la tête, ne s’épuisant pas dans le temps et ne
s’accompagnant habituellement pas de vertiges. Il peut égale-
ment s’agir de vertiges avec nystagmus positionnels et durant
quelques secondes. Le diagnostic n’est pas toujours aisé avec
un VPPB. Les éléments diagnostiques sont l’absence de latence,
l’absence d’habituation, la durée plus longue du nystagmus
et le sens de battement. Généralement, il existe des signes
neurologiques d’accompagnement comme une ataxie céré-
belleuse et une dysarthrie. Ces vertiges de position centrale
sont révélateurs de lésions tumorales, vasculaires, inflamma-
toires (SEP), malformatives (Arnold-Chiari) du tronc cérébral
et du cervelet. Une IRM encéphalique est indiquée dans ce
cadre.
1.2.1.2. Vertige hémodynamique. Il s’agit de manifestations
d’ischémie transitoire vertébrobasilaire mais dont le caractère
positionnel évoque soit une compression mécanique d’une artère
vertébrale généralement dans son trajet intracervical ou une sté-
nose de l’artère sous-clavière. Dans les deux cas, le vertige est
le plus souvent associé à d’autres signes neurologiques et il
existe des facteurs de risque athéromateux. Ces étiologies sont
rares. Un doppler des troncs supra-aortiques avec manœuvres
positionnelles de la tête ou du membre supérieur peut être
indiqué.
1.2.2. Vertige positionnel associé à des signes otologiques
L’association d’un vertige positionnel à des signes oto-
logiques conduit à une exploration ORL et radiologique
à la recherche d’une pathologie spécifique : fistule péri-
lymphatique, déhiscence du canal semi-circulaire supérieur,
cholestéatome...
1.2.3. Vertige positionnel par intoxication alcoolique aiguë
L’alcool diffuse aisément dans les tissus et, notamment,
dans la membrane des cupules labyrinthiques, ce qui modifie
la densité relative de la cupule par rapport à l’endolymphe,
induisant un vertige à chaque changement de position de
la tête.
1.2.4. Autres vestibulopathies périphériques
De nombreux vertiges positionnels demeurent inclassables,
ne présentant pas les caractéristiques du VPPB, d’autre cause
ORL ou des vertiges positionnels neurologiques. Certains de
ces vertiges témoignent vraisemblablement d’un conflit vascu-
lonerveux du VIII, dont le diagnostic difficile sera abordé dans
le Chapitre 5. On évoque pour les autres le cadre très général
d’une vestibulopathie périphérique.
2. Vertige prolongé unique
Il réalise un vertige rotatoire intense et d’installation bru-
tale, durant plusieurs heures à quelques jours. Il correspond à un
syndrome vestibulaire destructif dont le site d’atteinte peut être
périphérique ou central. L’interrogatoire et l’examen clinique
permettent d’orienter le diagnostic étiologique. De manière
schématique, il s’agit soit d’une neuronite vestibulaire, soit d’un
accident vasculaire ischémique cérébelleux ou vestibulaire.
2.1. La neuronite ou névrite vestibulaire
Elle est fréquente, pour certains la deuxième cause de vertige
après le VPPB (Tableau 1) et constitue le prototype du grand
vertige isolé.
2.1.1. Diagnostic
La neuronite vestibulaire se manifeste par un grand vertige
d’installation brutale, rotatoire avec signes végétatifs intenses
(Toupet et al., 1999 ;Tilikete et Vighetto, 2005). L’anamnèse
peut rapporter un épisode inflammatoire du domaine ORL dans
les jours ou les semaines précédents. Son intensité impose le
décubitus strict dans les 48 premières heures. La durée de la
phase aiguë est de deux à quatre jours. L’examen clinique met
en évidence un syndrome vestibulaire déficitaire unilatéral har-
monieux. Le diagnostic nécessite que le syndrome vestibulaire
soit isolé sans céphalée, signes auditifs ou neurologiques. Il
est nécessaire de confirmer le diagnostic par des tests ves-
tibulaires, notamment une épreuve calorique qui montre une
hypo- ou une aréflexie vestibulaire unilatérale. Cet orage ves-
tibulaire doit s’estomper dans un délai d’une à six semaines.
L’aréflexie vestibulaire à l’épreuve calorique peut, cependant,
persister définitivement. Son étiopathogénie reste encore mys-
térieuse : atteinte inflammatoire, virale ou vasculaire ? Elle peut
être considérée comme l’équivalent vestibulaire de la surdité
brusque à laquelle elle peut être associée. La neuronite vesti-
bulaire peut exceptionnellement s’accompagner d’une surdité,
d’une paralysie faciale et d’une éruption de vésicules dans la
zone de Ramsay-Hunt. Il s’agit du zona du VIII (et du VII), la
ponction lombaire confirmant une méningite lymphocytaire et
la sérologie une séroconversion au virus varicelle et zona.
2.1.2. Traitement
À la phase aiguë de la neuronite vestibulaire, il est nécessaire
d’avoir recours à des médicaments dépresseurs vestibulaires
pour atténuer le vertige et les signes végétatifs associés. Le mode
d’action de ces médicaments est une dépression de l’activité

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vestibulaire de manière à rétablir l’équilibre de décharge neu-
ronale sur les deux nerfs vestibulaires par un nivellement par le
bas. On utilise plus souvent l’acétyl-dl-leucine (Tanganil®);la
méclozine (Agyrax®) ou la flunarizine (Sibelium®) ; la thiéthyl-
pérazine (Torécan®) ; les benzodiazépines.
L’évolution de la neuronite vestibulaire est spontanément
favorable par compensation vestibulaire ou récupération de
la fonction vestibulaire. Cependant, des séquelles à type de
déséquilibre ou de vertiges peuvent persister par défaut ou
insuffisance de compensation vestibulaire. C’est la raison pour
laquelle les médicaments vestibuloplégiques pouvant s’opposer
à la compensation vestibulaire sont à arrêter rapidement.
Après 48 heures, il faut faire lever le patient, le sortir de
son lit, encourager les positions qui déclenchent le vertige,
avec pour seule prescription médicamenteuse un antiémétique
(Motilium®). La rééducation vestibulaire, aidant à la compen-
sation vestibulaire, doit être prescrite d’emblée, à raison d’une
séance tous les jours la première semaine, à réévaluer ensuite en
fonction de l’évolution. Le bilan vestibulaire est aussi réalisé à
l’arrêt des vestibuloplégiques.
2.2. L’accident vasculaire cérébral ischémique
Les accidents vasculaires cérébraux ischémiques constitués
(AIC) sont les plus grands pourvoyeurs de manifestations ves-
tibulaires centrales. La vascularisation de l’oreille interne, du
tronc cérébral et du cervelet vestibulaire dépend du système
vertébrobasilaire. Une souffrance ischémique dans le territoire
de l’artère cérébelleuse postéro-inférieure, antéro-inférieure ou
supérieure peut induire un vertige, le plus souvent associé à
d’autres signes neurologiques. Deux AIC sont particulièrement
pourvoyeurs d’un grand vertige : l’infarctus cérébelleux et le
syndrome de Wallenberg.
2.2.1. L’infarctus cérébelleux
L’infarctus cérébelleux dans le territoire de l’artère cérébel-
leuse postéro-inférieure, vascularisant le cervelet vestibulaire,
induit un tableau clinique dominé par un syndrome vestibu-
laire aigu d’allure périphérique sans signes cochléaires. La
dysmétrie segmentaire homolatérale ou la dysarthrie peuvent
manquer. En revanche, les céphalées, l’importance de l’ataxie
par rapport au vertige, la persistance de symptômes majeurs
au-delà de 24 heures et l’absence d’aréflexie vestibulaire à
l’épreuve calorique doivent faire évoquer ce diagnostic. L’IRM
est plus performante que le scanner cérébral pour mettre en évi-
dence la lésion ischémique (Fig. 1A). La présence de céphalées
importantes doit faire redouter une hypertension intracrânienne
secondaire à une compression œdémateuse du quatrième ven-
tricule par l’infarctus. Il est parfois nécessaire de réaliser une
dérivation ou une décompression chirurgicale.
2.2.2. Le syndrome de Wallenberg
Il s’agit d’un accident vasculaire de topographie latéro-
bulbaire touchant les noyaux vestibulaires (Fig. 1B). Les
symptômes vestibulaires intéressent la fonction canalaire don-
nant un grand vertige rotatoire, un nystagmus de direction de
sens de battement variable et des troubles posturaux ressem-
blant à une atteinte périphérique. Les symptômes vestibulaires
peuvent également intéresser la fonction otolithique et se présen-
ter sous la forme d’une illusion de bascule de l’environnement,
d’une skew deviation, et sur le plan postural d’une latéropulsion
axiale. Ces symptômes vestibulaires d’allure parfois périphé-
rique s’associent à des symptômes neurologiques qui ne passent
pas inaperc¸us:
•une hypoesthésie hémifaciale, un syndrome cérébelleux,
une paralysie vélopharyngolaryngée (dysphonie, dysarthrie,
Fig. 1. Coupes axiale en IRM T2 chez deux patients différents. A. Il existe une lésion ischémique cérébelleuse inférieure en hypersignal (flèche) dans le territoire de
l’artère cérébelleuse postéro-inférieure droite. Un tel infarctus peut être à l’origine d’un grand vertige rotatoire isolé et représente le principal diagnostic différentiel
de la neuronite vestibulaire. B. Il existe une lésion ischémique latérobulbaire droite responsable d’un syndrome de Wallenberg.
Axial slice of T2-weighted sequence MRI in two different patients. A. Right-sided inferior cerebellar hypersignal suggesting ischemia in the posteroinferior cerebellar
artery territory. This type of stroke can result in acute vertigo, the main differential diagnosis of vestibular neuronitis. B. Right-sided laterobulbar hypersignal (arrow)
such as seen in Wallenberg’s syndrome.