item 250 – insuffisance cardiaque - Fiches ECN

ITEM 250 : INSUFFISANCE CARDIAQUE
ETIOLOGIES
Insuffisance cardiaque gauche
Dysfonction systolique
Signes d’I + FE < 40%
NB : Tb systolique svt associé à des tb diastoliques
Cardiopathie ischémique
Cardiopathie dilatée
- Toxiques : Alcool, anthracyclines, 5FU, ADTC
- Carentielle
- Endoc : hémochromatose, acromégalie,
hypothyroïdie
- Connectivite
- Evolution d’une CMH ou valvulaire
Cardiopathie congénitale
Dysfonction diastolique
Signes d’I + FE > 40%
= Tb de relaxation du VG en diastole
Cardiopathie ischémique
CMH : HTA - RAC
Cardiomyopathie restrictive : amylose
Insuffisance cardiaque droite
Aigue
- Cœur pulmonaire aiguë : EP – PNO
compressif – AAG – SDRA
- Tamponnade
- Valvulopathie droite
Chronique
- Evolution d’une IG
- Cœur pulmonaire chronique : EP – BPCO – ECL – Fibrose – HTAP
- IDM VD
- Congénitale
CLINIQUE
Diagnostic positif
NYHA
IG
- Dyspnée (stade NYHA)
NB : Toux d’effort = Même valeur que dyspnée d’effort
- Prise de poids
- Signes de bas débit :
Cérébral : tb cognitifs, dépression
Mésentérique : tb digestifs
Asthénie – Fatigabilité - AEG
- Tachycardie
- Choc de pointe étalé et dévié à gauche
- Galop proto-diastolique B3 (↑ PTDVG)
- Galop pré-systolique B4 (tb relaxation VG)
- Souffle holosystolique d’IM fonctionnelle (dilatation de l’anneau dans
les CMD)
- Crépitants +/- ↓ MV aux bases
- PA pincée avec systolique basse
ID
- OMI
- Hépatalgies d’effort
- TJ – RHJ - HMG
- Signe de Harzer (palpat° choc de point épigastrique)
- Eclat du B2 pulmonaire : HTAP
- Souffle holosystolique d’IT à la xyphoïde, ↑ inspiration profonde (signe
de Carvallo)
Aucun signe fonctionnel
Stade I
Dyspnée pour des efforts importants
Stade II
Dyspnée pour des efforts minimes
Stade III
Dyspnée permanente, orthopnée
Stade IV
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Signes de
décompensation/gravité
Bilan étiologique
Facteurs aggravants
-
Hémodynamique : hTA – Marbrures – Oligurie – Froideur des extrémités
Respiratoire : cyanose – hypoxie – hypercapnie – signes de lutte – signes
d’épuisement
- Neurologique : sd confusionnel – somnolence - coma
FDRCV – ATCD d’IDM – Bilan de l’athérome
Ischémique
Consommation d’alcool
Dilatée
ATCD de chimioT (anthracyclines)
Endocrinopathie
ATCD de CMH ou de valvulopathie
Auscultation : souffle valvulaire
Hypertrophique HTA
Souffle de RAC
Signes d’amylose : organomégalie, hTA orthostatique, BU,
Restrictive
hématome péri-orbitaire
Age
Congénitale
ID
ATCD d’EP, de BPCO
Tabagisme
- Hypoxie : IRespiratoire, anémie, SAS
- Consommation de cardiotoxique : alcool +++
- TdR – TdC
- Régime salé
PARACLINIQUE
Diagnostic positif
Diagnostic étiologique
Complications
Facteurs aggravants
Bilan fonctionnel
ETT : mesure de la FEVG  I systolique et diastolique
Scintigraphie : mesure isotopique de la FEVG (meilleure évaluation que
l’ETT)
- ETT : Hypokinésie ventriculaire (IDM) – Valvulopathie – HVG – Dilatation
des cavités – HTAP
- Rx thorax : cardiomégalie
- ECG : Signes d’HVG – Tb de repolarisation – CMD : microvoltage en
standard + QRS amples en précordiale
- Bio : EAL – GAJ – TSH – Ferritinémie, CST – Troponine – BHC, VGM +/sérologie VIH – Bilan immuno - BGSA
- EE + coronagraphie
- IRM cardiaque (sujet jeune surtout)
- ETT : Débit cardiaque – Pressions de remplissage – PAP – IM fonctionnelle –
Thrombus – Asynchronisme ventriculaire
- ECG : TdR – TdC – BBG (en faveur d’une désynchronisation ventriculaire)
- Rx thorax : OAP +/- épanchement pleural
- BNP : Confirme l’origine cardiaque d’une dyspnée si > 400pg/ml
- Bio : BHC (foie cardiaque) – IRAF - GDS
- Pathologie pulmonaire associée : Rx thorax - EFR
- NFS : anémie
- Holter-ECG : TdR – TdC
- Polysomnographie nocturne : SAS
- Iono : hyponatrémie
- GDS : Hypoxie
Pronostic, évaluation de la qualité de vie et suivi
- Mesure de la VO2 max : gravité si < 14ml/kg/min
- Test de marche de 6 minutes
-
PRISE EN CHARGE AU LONG COURS
Généralités
-
Prise en charge multidisciplinaire + Lettre au MT pour mise en place
d’un réseau de soin
Traitement étiologique
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RHD
Prévention des décompensations
Kinésithérapie
Prise en charge psycho-sociale
Traitement médicamenteux
Traitement des complications et des facteurs aggravants
o Cs diététique avec enquête alimentaire
 Régime hyposodé
 Lutte contre la dénutrition : régime
hypercalorique, hyperprotidique
o CI alcool : cardiotoxique
o Activité physique régulière
o Eradication des foyers infectieux : Cs ORL + TDM sinus – Cs
stomato + panoramique dentaire
o Vaccination grippe/an – pneumocoque/ 5 ans
o Education thérapeutique: importance de l’observance du
traitement et des RHD
Réhabilitation cardio-vasculaire à l’effort
ALD 30 – 100%
A VIE, ne jamais arrêter le traitement
Traitement médicamenteux
Stade I
Stade II
Stade III
Stade IV
NYHA
+
IEC
Post-IDM
+
βbloquant cardiosél
Post-IDM récent
+
Antialdostérone
Si signes congestifs
Lasilix
Non
Si indications
Resynchronisat° V
Greffe, assistance circulatoire
Autres
Si FA permanente
Digitaliques + AVK
Si TdR
Cordarone +/- DAI
AAP – Statines - OMACOR Si cardiopathie ischémique
NB : Indication de la resynchronisation ventriculaire
- Patient NYHA III ou IV sous traitement optimal avec FEVG < 40%
- ET présence d’un BBG > 0,15 sec ou BBG > 0,12 sec avec critères échographiques d’asynchronisme
ITEM 250 : OAP CARDIOGENIQUE
FACTEURS DE DECOMPENSATIONS
Mauvaise observance
Pathologie cardiaque aiguë
Pathologie cardiaque aiguë
Toxique
Accélération du DC
Iatrogène
Arrêt du traitement
Ecart de régime
- TdR – TdC
- SCA - Poussée HTA – Myocardite
- Valvulopathie aiguë - Endocardite
- Dissection aortique
- PNP - PNO
- EP
- Asthme
Alcool, drogue
Fièvre, anémie, hyperthyroïdie
TTT bradycardisant ou inotrope CLINIQUE
Diagnostic positif
-
Dyspnée +++
o Début brutal, le + souvent nocturne
o Orthopnée +++
/!\ Toute crise d’asthme après 50 ans est un OAP JPDC
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Signes de gravité
Etiologie
- Toux – Expectoration mousseuse, rosée
- Grésillement laryngé – Crépitants bilatéraux à l’auscultation pulmonaire
Choc cardiogénique :
Hémodynamique : hTA – Marbrures – Oligurie – Tachycardie
/!\ Bradycardie précédant l’ACR
Recherche du facteur étiologique de décompensation
PARACLINIQUE
-
Radio thorax : OAP
o Syndrome alvéolo-interstitiel : opacités bilatérales et symétriques, mal
limitées, prédominantes aux hiles, en aile de papillon
o Redistribution vasculaire vers les sommets
o Epaississement de la trame vasculaire
o Epanchement pleural
o Cardiomégalie
- BNP : confirme l’origine cardiaque de la dyspnée si > 400pg/ml
- ETT : FEVG – Pression de remplissage - Débit cardiaque – PAP
- Radio thorax : foyer de pneumopathie
- +/- Sérologie bactérienne/virale si suspicion de myocardite
- ECG : TdR –TdC – Tb de repolarisation
Radio thorax : PNP, PNO…
- GDS : hypoxémie – hypercapnie – acidose
- Lactates : hypoperfusion tissulaire
- Troponine – CPK : souffrance myocardique
- Iono – Créat : IRAF
- BHC : foie de choc
Diagnostic positif
Diagnostic étiologique
Diagnostic différentiel
Retentissement
PRISE EN CHARGE
Généralités
Mise en condition
Hospitalisation en urgence en USIC
o Repos au lit – ½ assis – Libération des VAS
o A jeun
o Monitoring cartio-tensionnel – Sondage urinaire avec quantification de
diurèse
o VVP : 500 cc de G5% - CI au sérum physiologique
o Régime sans sel
o Arrêt des β bloquant
Oxygénothérapie
o
o
o
qsp sat > 85%
VNI si échec
IOT + VM si échec VNI – Glasgow < 8 – Epuisement – Asphixie
TTT médicamenteux
o
o
o
Dérivé nitré IVSE (RISORDAN) avec surveillance stricte de la PA
 Arrêt si PAS < 100 mmHg
Diurétique de l’anse : Furosémide (LASILIX) – 80 mg IVD
Supplémentation potassique
o
o
Inotropes positifs : Dobutamine
Assistance circulaire en cas d’échec
Si choc cardiogénique
Autre
-
TTT étiologique : prise en charge du facteur déclenchant de la décompensation
Prévention des complications de décubitus : nursing, anticoagulation préventive
Surveillance rapprochée clinico-biologique
Reprise de l’éducation du patient
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