Syndrome de détresse respiratoire aiguë

Forum Med Suisse 2011 ;11(14):246–252 246
curriculum
Syndrome de détresse respiratoire aiguë
David Bergera,Hans UlrichRothena,Lukas Branderb
aUniversitätsklinik für Intensivmedizin, Universitätsspital Bern, Inselspital, Bern
bChirurgische Intensivstation, Luzerner Kantonsspital, Luzern
Introduction
Le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) aété
décrit comme entité pour la première fois en 1967 et dé-
finit une atteinte pulmonaire aiguë grave avec altéra-
tions majeures de la fonction et de la structure des pou-
mons. Il est caractérisé par des infiltrats alvéolaires
diffus, souvent bilatéraux, une expansibilité (compliance)
pulmonaire et unecapacité fonctionnelle résiduelle dimi-
nuée, de même que par une hypoxémie réfractaire au
traitement [1]. La perméabilité caractéristiquement aug-
mentée de l’endothélium pulmonaire et de l’épithélium
alvéolaire est l’issue commune de cascades inflamma-
toires déclenchées par un processus intra- ou extrapul-
monaire, par ex. pneumonie, septicémie ou polytrauma-
tisme [2]. Bien que les manifestations pulmonaires soient
les plus visibles, c’est moins l’hypoxémie en soi que l’in-
suffisance des organes extrapulmonaires qui est la cause
la plus fréquente des issues fatales.
Les coûts de prise en charge, la morbidité et la mortalité
du SDRA sont très élevés [3]. Malgré de grands progrès
dans la compréhension de la pathogenèse et les options
très prometteuses dans les études précliniques, aucun
traitement spécifiquen’a pu s’établir jusqu’ici, en raison
surtoutdes caractéristiques imprécises de ce syndrome,
de la grande inhomogénéitédeses étiologies et manifes-
tationscliniques et de la difficulté àréaliser des études
cliniques chez ces patients souvent instables.
Nous donnons ci-dessous un bref aperçu des données
actuelles sur l’épidémiologie, la physiopathologie et
quelques stratégies de traitement du SDRA.
Définitions et épidémiologie
La Conférence consensus américano-européenne
(AECC) de 1994 définit un SDRA comme un grave
trouble de l’oxygénation d’apparition subite (ou index
d’oxygénation PaO2/FiO2<200 mm Hg) avec infiltrats
pulmonaires bilatéraux sans argument en faveur d’un
œdème pulmonaire cardiogène [4]. L’ «acute lung in-
jury» (ALI) ne se distingue du SDRA que par un trouble
moins marqué de l’oxygénation PaO2/FiO2<300 mm Hg.
Comme le quotient PaO2/FiO2est influencé par le ré-
glage de la ventilation mécanique (par ex. par la pres-
sion télé expiratoire positive [PEEP]), comme la présen-
tation clinique et l’étiologie sont hétérogènes, la
définition de ce syndrome et du même fait la caractéri-
sation des populations d’études est difficile [5]. C’est
pourquoi d’autres définitions comprennent le réglage
de la ventilation mécanique dans l’analyse du déficit
d’oxygène et d’autres facteurs (par ex. importance des
infiltrats et de la compliance pulmonaires) [6]. Les défi-
nitions les plus utilisées actuellement sont données
dans les tableaux 1 et 2 p.
La prévalence de l’ALI et du SDRA dans le monde en-
tier, en fonction de la définition et du collectif, oscille
entre 1,5 et 75 pour 100 000, et leur incidence entre 20
et 50 pour 100 000 années-patients [7–9].
Vous trouverez les questions à choix multiple concernant cet article
à la page 244 ou sur Internet sous www.smf-cme.ch.
Abréviations
ALI Acute lung injury
Clu Compliance pulmonaire
Crs Compliance du système respiratoire
Cth Compliance de la cage thoracique
Elu Elasticité pulmonaire
Ers Elasticité du système respiratoire
Eth Elasticité de la cage thoracique
FiO2Concentration d’oxygène inspiratoire
Paw Pression dans les voies respiratoires
Poes Pression œsophagienne
Ppl Pression intrapleurale
Ptp Pression transpulmonaire
PaO2Pression partielle d’oxygène dans le sang artériel
PaO2/
FiO2Index d’oxygénation
PEEP Positive endexspiratory pressure
SDRA Syndrome de détresse respiratoire aiguë
TRALI Transfusion-related acute lung injury
VtVolume inspiratoire
VILI Ventilator-induced lung injury
Quintessence
PL’ acute lung injury (ALI) et le syndrome de détresse respiratoire aiguë
(SDRA) définissent différents degrés de gravité d’un syndrome caracté-
risé par une hypoxémie et des lésions pulmonaires bilatérales suite à une
pathologie de base pulmonaire ou extrapulmonaire, mais pas dû prin-
cipalement à une insuffisance cardiaque gauche.
PMalgré des progrès notables dans la compréhension de la physio-
pathologie obtenus au cours de ces dernières décennies, la morbidité et la
mortalité du SDRA restent élevées.
PAucun traitement pharmacologique spécifique du SDRA n’a pu s’éta-
blir jusqu’ici. A part celui de la maladie de fond, une ventilation méca-
nique ménageant le plus possible les poumons et des mesures de méde-
cine intensive pour conserver la fonction des organes extrapulmonaires
sont essentielles dans le traitement d’un patient souffrant d’un SDRA.
PLes survivants à un SDRA sont souvent limités dans leur qualité de vie
par des déficits neuromusculaires et neurocognitifs persistants, de même
que par des dépressions et états de stress post-traumatiques.
David Berger
Le centre de
recherche de DB
a été partiellement
financé par le grant
3200B0-113478/1
du Fonds national
suisse (LB) et le
grant 18/2006 de
la Fondation pour
la recherche en
anesthésiologie
et médecine
intensive, Berne
(LB).

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Etiologies et facteurs de risque
Un SDRA survient suiteàune pathologie pulmonaire ou
extrapulmonaire (tab. 3 p). 50–75% des SDRA résul-
tent d’un problème pulmonaire direct, le plus souvent
une pneumonie bactérienne, plus rarement virale, ou
d’une pneumonie après aspiration de contenu gas-
trique. Dans les causes extrapulmonaires, la septicémie
est la plus fréquente (env. 20–40% des cas) [7]. La
transfusion-related acute lung injury (TRALI) est certes
un facteur déclenchant relativement rare mais souvent
ignoré d’un SDRA [9].
Evolution et mortalité
La mortalité à 28 jours est d’environ 40%, elle n’a pra-
tiquement pas changé ces 20 dernières années [8]. La
cause de décès de loin la plus fréquente est une insuffi-
sance d’organes extrapulmonaires. L’ insuffisance pul-
monaire n’est un facteur limitant que chez un patient
sur 5 environ. La gravité et la durée de l’hypoxémie ne
sont pas nettement associées à la mortalité [7, 9] mais
à des déficits cognitifs à long terme [10]. Les patients
polytraumatisés souffrant d’un SDRA ont le meilleur
pronosticvital, et ceux en choc septique le plus mauvais
[7]. La moitié des décès survient dans les 10 premiers
jours. Le traitement du SDRA occupe une proportion
excessivedes ressources d’un service de soins intensifs.
10% des patients environ doivent être ventilés mécani-
quement pendant plus d’un mois [7, 9].
Pathogenèse et histopathologie
La phase exsudative précoce du SDRA (fig. 1 x) est
marquée par des lésions diffuses des cellules alvéo-
laires et endothéliales et déclenchée par une pathologie
pulmonaire ou extrapulmonaire. Les macrophages al-
véolaires sécrètent des cytokines (par ex. interleu-
kine-1, IL-6, IL-8, TNFa) qui provoquent une invasion
de granulocytes neutrophiles et la diffusion d’un liquide
riche en protéines dans les alvéoles. Un œdème pulmo-
naire non hydrostatique se produit avec l’atteinte tou-
jours plus marquée de la membrane alvéolo-capillaire
[11]. Le surfactant est inactivé, sa production est inhi-
bée par l’atteinte des cellules alvéolaires de type II.
D’importantes atélectasies suivent. Favorisés par un
déséquilibre systémique et local entre facteurs pro- et
anticoagulants se forment des thrombi microvascu-
laires dans les capillaires pulmonaires [2, 9].
Chez quelques patients, la phase exsudative évolue vers
une phase fibroproliférative.Avec une réaction inflam-
matoire chronique et la prolifération de myofibro-
blastes apparaît une fibrose pulmonaire avec néofor-
mation vasculaire. Nul ne sait pourquoi certains
Ta bleau 1. Définitions du SDRA/ALI. L’A ECC (1994) définit un
SDRA comme un grave trouble de l’oxygénation d’apparition
subite avec infiltrats pulmonaires sans arguments en faveur
d’un œdème pulmonaire cardiogène. L’ «acute lung injury»
(ALI) ne s’en distingue que par un trouble de l’oxygénation
plus discret.
Critères AECC [4]
Début aigu
Quotient PaO2/FiO2
<200 mm Hg = SDRA
<300 mm Hg = ALI
Infiltrats pulmonaires bilatéraux sur la radiographie du thorax
Pression artérielle pulmonaire (PAP) bloquée <18 mm Hg ou
absence de signes cliniques d’insuffisance cardiaque gauche
AECC = Conférence consensus américano-européenne.
Ta bleau 2. Dans le Lung Injury Score(LIS), la somme de tous les
points est divisée par le nombre de critères retenus. Un score
de >2,5 est celui d’un grave SDRA. A la phase aiguë du SDRA,
le LIS ne donne aucun argument pronostique et n’a donc
aucun intérêt diagnostique, surtout du fait qu’une insuffisance
cardiaque gauche ne peut être clairement exclue [6].
Lung Injury Score (LIS) Points
Opacités alvéolaires radiologiques
Aucune
1 quadrant
2 quadrants
3 quadrants
Tous les quadrants
0
1
2
3
4
Quotient PaO2/FiO2
0300
225–299
175–224
100–174
<100
0
1
2
3
4
PEEP
95 mbar
6–8 mbar
9–11 mbar
12–14 mbar
015 mbar
0
1
2
3
4
Compliance effective
>80 ml/cm H2O
60–79 ml/cm H2O
40–59 ml/cm H2O
20–39 ml/cm H2O
919 ml/cm H2O
0
1
2
3
4
Ta bleau 3. Etiologies et facteurs de risque de manifestation
d’ALI/SDRA en fonction de leur fréquence [7].
Pathologie pulmonaire directe
55–75% des cas
Pathologie pulmonaire
indirecte
25–45% des cas
Pneumonie Septicémie
Aspiration Polytraumatisme
Traumatisme par inhalation Choc de toute étiologie
Contusion pulmonaire Pancréatite aiguë
Lésion pulmonaire associée
àune transfusion (TRALI)
Coagulation intravasculaire
disséminée
Brûlures
Traumatisme crâniocérébral
Pontage cardio-pulmonaire
Intoxications (par ex. héroïne)
Embolie graisseuse
Noyade
Pathologie de reperfusion

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patients récupèrent à la phase précoce déjà et d’autres
passent par une évolution à long terme [9].
Concepts de la prise en charge
de patients SDRA
Le traitement de la maladie déclenchante et la préven-
tion des lésions pulmonaires et des organes extrapul-
monaires secondaires sont au centre de la prise en
charge. Nous nous concentrerons ici sur certains points
fondamentaux de la ventilation mécanique des patients
souffrant d’un SDRA.
En règle générale, les patients SDRA en phase précoce
sont ventilés selon une stratégie dite contrôlée, c.-à-d.
avec un volume inspiratoire (VT) ou une pression respi-
ratoire (Paw) préréglés à fréquence fixe. Les techniques
d’assistance de la ventilation spontanée (c.-à-d. le res-
pirateur fonctionne dès que le patient en a déclenché le
mécanisme de mise en route) ne sont utilisées qu’après
une certaine évolution et pendant le sevrage du respi-
rateur.
Mécanique du système respiratoire
La mécanique du système respiratoire est à la base de
la compréhension de la stratégie de ventilation et de la
prévention des lésions pulmonaires induites par le ven-
tilateur (VILI). Les éléments clés sont la pression respi-
ratoire (Paw), la force donnée pour l’expansion des pou-
mons et de la cage thoracique, de même que les forces
élastiques de rappel en opposition (élasticité E = Dp/DV
= 1/compliance). Les élasticités des poumons et de la
cage thoracique sont en série et leur total donne l’élas-
ticité du système respiratoire dans son ensemble (Ers =
Eth + Elu = 1/Cth 1/Clu). Les patients SDRA ont d’abord
une plus grande élasticité (moins bonne compliance) de
leurs poumons mais aussi de leur cage thoracique (par
ex. par œdèmes ou épanchements) (fig. 2 x).
La Paw donnée est proportionnellement répartie sur une
pression pour l’expansion des poumons (Ptp = pression
transpulmonaire) et une pour l’expansion de la cage
thoracique. Pour l’expansion des poumons et les lésions
qui en résultent (VILI), c’est uniquement la Ptp et non la
pression respiratoire totale qui est importante [12]. La
Ptp correspond à la différence entre la pression dans les
Figure 1
Phase aiguë du SDRA: avec la destruction de l’épithélium bronchique et alvéolaire se forment des membranes hyalines riches en protéines
sur la membrane basale mise à nu. L’ espace alvéolaire est rempli par un œdème riche en protéines. Les granulocytes neutrophiles migrent
de l’endothélium lésé dans l’espace alvéolaire, attirés par des cytokines chimiotactiques des macrophages. (Tiré de: Ware M. TheAcute
RespiratoryDistress Syndrome. NEJM. 2000;342:1334–49, avecl’aimable autorisation de la Massachusetts Medical Society. To us droits réservés.)

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alvéoles mesurée pendant une manœuvre de blocage
(«hold») télé inspiratoire et la pression pleurale (Ptp =
Paw – Ppl) [13, 14].
Comme substitut de la pression pleurale difficilement
mesurable, il est possible de mesurer la pression dans le
tiers distal de l’œsophage (Poes)par une sonde àballon-
net (Ptp =P
aw –P oes). Si les élasticités des poumons et de la
cage thoracique restent uniformément réparties la Ptp est
directement proportionnelle au volume inspiratoire [13].
Modèles de compartiments: babylung et spongemodel
Les examens par tomographie computérisée de pa-
tients SDRA montrent souventdes zones collabées dans
les régions dorsales et des infiltrats plus ou moins
importants dans les régions centrales et ventrales
(fig. 3 x). La distribution de ces infiltrats reflète les
propriétés mécaniques hétérogènes à l’intérieur des
poumons. En fonction de la Paw et de la compliance pul-
monaire locale, certaines zones peuvent être soit ou-
vertes (recrutées) soit collabées (atélectasiées).En
fonction du recrutement, le volume pulmonaire fonc-
tionnel pour l’échange gazeux peut être plus ou moins
diminué (baby lung) [15].
Alaphase précoce, les infiltrats pulmonaires sont fonc-
tion de la gravitation. Les régions inférieures sont compri-
mées par le poids du tissu œdémateux sus-jacent et l’air
est soustrait aux alvéoles par un lourd parenchyme hu-
mide. Le poumon se comporte comme une éponge pleine
d’eau (sponge model, fig. 4A x). En décubitus ventral,
il se produit une redistribution de la compression pulmo-
naire suivant la gravitation (prone position, fig. 4B x).
Le baby lung n’est donc pas, à la phase précoce du
moins, une structure anatomique fixe et la compliance
diminuée d’un poumon SDRA estmoins la conséquence
des propriétés élastiques altérées du tissu pulmonaire
que de la diminution du volume fonctionnel [15].
Les concepts de baby lung et de sponge model donnent
les bases physiopathologiques du choix du volume ins-
piratoire (VT) et de la pression télé expiratoire positive
(PEEP), de même que du décubitus ventral intermittent
du patient.
VT et PEEP pour la ventilation protégeant le poumon
Comme le baby lung doit accepter tout le VTun VTfaible
est capital pour la ventilation ménageant les poumons.
La PEEP s’oppose dans les alvéoles au poids du tissu
sus-jacent, diminue le collapsus expiratoire cyclique et
rouvre des secteurs pulmonaires lors de l’inspiration.
Plusieurs études d’expérimentation animale et cliniques
ont montré que des VTrelativement faibles (env.6ml/kg
de predicted body weight [PBW]) combinés àune pres-
sion plateau (Pplateau)télé inspiratoire inférieure à30cm
H2Ocontribuent àdiminuer les lésions pulmonaires in-
duites par le ventilateur (VILI), de même que la morbi-
dité et la mortalité, comparativement àdes VTplus im-
portants et àune Pplateau plus élevée [16–19]. Des PEEP
élevées sont associées dans certaines études àune
meilleure oxygénation, mais àunmeilleur résultat qu’en
casdegrave hypoxémie dans les méta-analyses [20–22].
Bien qu’en pratique, ce soient souvent les formules et
algorithmes publiés dans la grande étude ARDSNet qui
règlent le VTet la PEEP (tab. 4 p) [16], un tel schéma
ne permet pas de tenir compte de la physiologie pulmo-
naire individuelle. Nous recourons souvent à une alter-
native présentée dans les figures 5A et B x. Pour
chaque patient, nous calculons le VTet la PEEP permet-
tant une ventilation linéaire sur la courbe pression-vo-
lume (c.-à-d. dans le domaine de la compliance la plus
élevée du système respiratoire) [23]. Le but est de choi-
sir le VTet la PEEP de manière à prévenir un collapsus
alvéolaire à répétition en dessous de la zone d’inflexion
inférieure de la courbe pression-volume et une expan-
Figure 2
Courbe pression-volume. Le rapport entre la pression donnée et le volume pulmonaire
qui en résulte suit une courbe en S caractéristique en 3 phases. Du fait que les alvéoles
collabées ne sont recrutées qu’après dépassement d’une pression de réouverture,
à l’extrémité inférieure de la courbe, il est nécessaire d’avoir une Paw relativement élevée
pour changer le volume. Lorsque pratiquement tout le poumon est ouvert, l’augmentation
de la Paw provoque une expansion du tissu pulmonaire avec une variation minime
seulement du volume pulmonaire. Dans la partie linéaire de la courbe, la variation
de volume est la plus grande pour une augmentation donnée de la Paw. C’est là que la
compliance du système respiratoire est la meilleure. Chez les patients SDRA, la courbe
pression-volume est aplatie et déplacée vers la droite. Le domaine de la meilleure
compliance est nettement plus plat et plus restreint.
Figure 3
Tomographie computérisée d’un patient souffrant d’un SDRA. Les infiltrats sont
diffusément répartis dans tout le parenchyme pulmonaire. Les régions dorsales sont
comprimées par l’œdème sus-jacent et atélectasiées.

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sion des poumons en dessus de zone d’inflexion supé-
rieure. Cette méthode présuppose idéalement une mus-
culature respiratoire totalement inactive.
Il faut savoir à ce propos qu’une estimation de la pres-
sion transpulmonaire absolue (Ptp) avec le VTet la Paw
donnés n’est pas fiable, la Ptp étant déterminante pour
les lésions pulmonaires induites par le ventilateur [12,
13]. Il a été démontré que la Ptp est intéressante et peut
être utilisée pour le réglage individualisé des para-
mètres ventilatoires (par ex. PEEP) et pour l’oxygé-
nation [24], mais les conséquences sur les paramètres
d’issue les plus importants n’ont pas encore été suffi-
samment examinées jusqu’ici.
Recrutement des poumons
Bien que des Paw brièvement hautes puissent ouvrir
(recruter) des secteurs collabés et améliorer l’oxygéna-
tion, aucun bénéfice à long terme de telles manœuvres
de recrutement n’a été démontré [25]. Pour le recrute-
ment soit la PEEP est progressivement augmentée (par
ex. manœuvre de Lachmann), soit nous effectuons un
blocage (hold) télé inspiratoire. Pour obtenir une pres-
sion d’ouverture suffisante (souvent >30–35 cm H2O)
[26], il faut normalement augmenter passagèrement le
VT. Les secteurs pulmonaires nouvellement recrutés
peuvent ensuite être gardés ouverts par augmentation
de la PEEP. Le succès du recrutement peut se voir par
une meilleure oxygénation d’une part, et de l’autre par
des pressions inspiratoires plus basses (meilleure com-
pliance pulmonaire) avec les mêmes réglages qu’avant
le recrutement. Un examen par TC avant et immédiate-
ment après une manœuvre permet le mieux de savoir
si des secteurs pulmonaires peuvent être recrutés [27].
L’ intérêt d’une manœuvre de recrutement doit être pesé
dans chaque cas contre une éventuelle diminution de la
fonction cardiaque, surtout ventriculaire droite, ou
contre le risque de barotraumatisme.
Autres mesures et traitements
Les stéroïdes peuvent influencer dans le bon sens la
grave réaction inflammatoire du SDRA. Une méta-ana-
lyse récente a pu démontrer un avantage de la cortico-
thérapie sur la mortalité et la diminution des journées
de ventilation et d’hospitalisation aux soins intensifs,
sans davantage de graves complications. Les stéroïdes
doivent être utilisés rapidement (c.-à-d. dans les 2 pre-
mières semaines) et à dose modérée (0,5–2,5 mg/kg/
jour d’équivalent de la méthylprednisolone) [28, 29]. La
durée du traitement n’est pas parfaitement établie
(7–28 jours dans les études poolées). Les infections doi-
vent être recherchées activement. Utilisés à la phase
tardive et à hautes doses, les stéroïdes peuvent par
contre augmenter la mortalité.
Le blocage neuromusculaire dans les 48 premières
heures abaisse la mortalité des patients souffrant d’un
grave SDRA, ce que montre un tout récent travail [30].
Mais l’emploi généralisé des myorelaxants reste contro-
versé.
Plusieurs compléments thérapeutiques entrent en
considération chez les patients en hypoxémie réfrac-
taire. En décubitus ventral («prone positioning»), les
segments pulmonaires dorso-basaux collabés peuvent
souvent être recrutés pour l’échange gazeux (fig. 4B).
Les méta-analyses ne montrent des avantages sur la
mortalité quepour les patients en très grave hypoxémie
(PaO2/FiO2<100 mm Hg) [31–33]. L’ inhalation du puis-
Ta bleau 4. Choix de VT ,PEEP et FiO2dans l’étude ARDSNet [16].
Le poids corporel idéal (PBW) pour le calcul de la VTest obtenu par les formules: pour les hommes PBW
= 50,0 + 0,91 (taille en cm–152,4); pour les femmes PBW = 45,5 + 0,91 (taille en cm–152,4).
FiO20,3 0,4 0,4 0,5 0,5 0,6 0,7 0,7 0,7 0,8 0,9 0,9 0,9 1,0
PEEP 558810101012141414161818–24
Figure 4
Sponge model.
ADans le SDRA, l’œdème est véritablement homogène dans l’ensemble du poumon. Sans gravitation, le poumon aurait une répartition gaz-tissu uniforme de
ventral à dorsal (moitié gauche de l’image). La gravitation provoque une compression des segments pulmonaires dépendants par le poids du tissu sus-jacent.
Le quotient gaz-tissu diminue (moitié droite).
BEn décubitus dorsal, les segments pulmonaires dorsaux auparavant comprimés sont recrutés et de nouveau fonctionnels pour l’échange gazeux
(modifié d’après [15]).
AB