Malaises et Pertes de connaissance brèves - Clinique Lyon-Nord

Malaises et Pertes de
connaissance brèves
Clin d’œil de l’urgentiste
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Dr Éric COPPARD
Dr Philippe DEGRANGE
Dr Parissa ETESSAMI
Dr Anne GOUBSKY
Dr Hugues PHELIP
avec la collaboration du Dr Guy MOREL
EPU Clinique de Rillieux LyonNord du 03/02/2005
Introduction et définition
1- La syncope
2- La lipothymie
Physiopathologie
Le diagnostic étiologique
L’interrogatoire
L’examen clinique
Les examens complémentaires
Les grandes étiologies et leurs traitements
A-Les causes cardiaques
1-cardiopathie obstructive
2-trouble du rythme cardiaque
3-syncope et douleur thoracique
4-syncope vaso-vagale et ses équivalents
5-l’hypotension orthostatique
B-Les causes neurologiques
C-Les causes psychiatriques
D-Les causes toxiques et métaboliques
E-Orientations étiologiques
En conclusion
Introduction et Définition
“Malaise”
Épisode aigu, régressif, caractérisé par un trouble de la conscience ou
de la vigilance (lipothymie, perte de connaissance, syncope), avec ou sans
hypotonie, pouvant être responsable d’une chute, et avec un retour à l’état
antérieur spontané, rapide ou progressif.
(VIe Confé
Conférence de Consensus de la SFUM : Prise en charge des malaises au service d’
d’accueil et d’
d’urgence - Grenoble avril 1996)
Ce cadre paraît trop restrictif pour la pratique quotidienne, les malaises
avec ou sans perte de connaissance recoupent en réalité de très nombreuses
pathologies et incitent l’urgentiste a être exhaustif dans ses recherches
étiologiques.
Leur classification est difficile car les entités nosologiques ne sont pas
indépendantes les unes des autres (par exemple, un malaise vagal ou une
syncope d’origine cardiaque peuvent s’accompagner de mouvements tonico
cloniques). La gravité apparente peut répondre à une bénignité effective et
réciproquement (caractère impressionnant de certains malaises vagaux, perte
de connaissance brève comme prodrome à une dissection aortique).
1 – LA SYNCOPE
Elle réalise une perte de connaissance brève (quelques secondes à
moins de 5 minutes), complète s’accompagnant soit d’une chute brutale
soit d’un affaissement progressif, suivie d’une reprise de conscience
rapide et totale sans obnubilation
2 – LIPOTHYMIE
Elle peut précéder la perte de connaissance ou rester isolée réalisant
un équivalent mineur de la syncope. La symptomatologie est riche et
variée
:
fatigue
extrême,
brouillard
visuel,
acouphènes,
étourdissement, oppression respiratoire, palpitations, sueurs sensation
vertigineuses (différentes du vertige vrai).
L’approche des pertes de connaissance brèves nécessitent en conséquence une
démarche diagnostique systématique, particulièrement rigoureuse, fondée
avant tout sur les données anamnestiques, en second lieu sur l’examen clinique
(incluant un électrocardiogramme systématique), en troisième lieu sur des
données para cliniques limitées.
Il s’agit d’un motif de recours fréquent aux urgences.
Exclusions
Les états pathologiques sans trouble de la vigilance ou de la
conscience
Les états pathologiques dont l’apparition est progressive
(plusieurs heures)
Les états pathologiques où les symptômes ne sont pas résolutifs
mais persistants
Physiopathologie
La syncope résulte d’une perturbation du métabolisme cérébral,
due à un déficit en l’un de ses deux substrats fondamentaux :
l’oxygène ou le glucose.
• Ce déficit énergétique relève de quatre mécanismes :
• Interruption de la circulation cérébrale.
• Diminution du débit cardiaque.
• Chute de la pression artérielle.
• Diminution de la teneur du sang en substrats énergétiques. PC
plus prolongée.
• Le mécanisme le plus fréquent est la baisse transitoire du débit
sanguin cérébral généralement secondaire à une hypotension
systémique, par diminution du débit cardiaque ou par diminution des
résistances vasculaires périphériques.
• Dans le cadre particulier des crises comitiales, il s’agit d’un trouble
de l’électrogénèse cérébrale.
Le Diagnostic Étiologique
Interrogatoire
Examen clinique
Examen complémentaire
L’Interrogatoire
L’interrogatoire est absolument fondamental (+++) :
Il concerne le malade, mais également les témoins, l’entourage familial
et/ou socio-professionnel, les équipes extra hospitalières de prise en
charge. Le médecin traitant.
Parfois difficile dans le contexte de l’urgence il doit être repris à
distance dans le calme et en revenant sur les points qui paraissent
litigieux.
Dans l’immédiat, l’interrogatoire des témoins et accompagnants prime
sur celui du malade, les coordonnées des personnes impliquées sont
prises. Savoir utiliser son téléphone.
Dans tous les cas il devra faire préciser plusieurs éléments (++++)
L’existence d’épisodes similaires dans le passé en précisant leur date.
Comme d’habitude les antécédents en particulier cardiaques.
Existe t’il un facteur déclenchant ? : douleur, émotion, atmosphère
confinée et surchauffée, miction, orthostatisme, jeûne, effort , toux,
lever, rotation de la tête, pression latérale du cou.
Existe t’il des signes associés? sensations de faims, sueurs, troubles
du comportement, paresthésies bouche et mains, flush post prandial,
dyspnée, douleur thoracique, palpitations. Des troubles mnésiques.
Une origine iatrogène est-elle possible? analyser les prises
médicamenteuses, traitement habituel (en particulier diurétiques, alpha
bloquants, anti-hypertenseur et anti-arythmiques, hypoglycémiants). Les
traitements récemment introduits bénéficieront d’une analyse
particulière. Les ordonnances seront systématiquement demandées. Prise
de toxique. Éventuel sevrage médicamenteux et/ou alcoolique.
Caractère de l’installation et de la terminaison : brutale ou lente. La
phase de récupération : rapide ou lente, avec ou sans obnubilation La
durée estimée de l’épisode (surestimation habituelle par le patient et à
un moindre degré les témoins).
Situation restrictive aucun des autres éléments Ù syncope isolée en
éclair : BAV paroxystique?
Les signes d’accompagnement : nausées, perte d’urines, morsure de
langue (sang dans la bouche), céphalée à la période ictale : pâleur,
sueurs, secousses tonico-cloniques, bradycardie.
Attention chez la femme non ménopausée, date des DR
GEU ?
L’examen clinique
Bien sur l’examen clinique doit-être complet, mais dans ce contexte de malaise il
faut particulièrement s’attarder sur la :
Recherche des signes orientant vers une pathologie cardiaque :
Rythme cardiaque au repos (fréquence et régularité), auscultation à la recherche
d’une cardiopathie obstructive, auscultation des vaisseaux cervicaux et des creux
sus-claviculaires. Examens des axes veineux et artériels.
Tension artérielle aux deux bras en position couchée puis après passage en position
debout (après avoir écarté une embolie pulmonaire sur l’habituel faisceau
d’arguments concordants), prise toutes les minutes pendant cinq minutes
Recherche de signes périphériques d’insuffisance cardiaque droite ou/et gauche,
d’une insuffisance veineuse des membres inférieurs (varices), d’une dyspnée, d’une
douleur thoracique, d’une désaturation.
Recherche des signes orientant vers une pathologie neurologique :
Morsure latérale de la langue, purpura cervico-facial, anomalie neurologique
focalisée, syndrome méningée.
Recherche d’un saignement occulte : digestif, (SNG-TR), péritonéal (GEU) ou rétro
péritonéal (anévrysme de l’aorte abdominale)
Recherche des conséquences traumatiques : plaies, fractures, hématomes.
Luxation d’épaule.
La mesure de la glycémie capillaire est considérée comme partie intégrante de
l’examen clinique, même si de faible rentabilité en dehors d’antécédent de diabète
et prise d’hypoglycémiants.
Les Examens Complémentaires
Éviter les bilans « caddy »
ECG le seul examen systématique et immédiat.
Largement pratiqués sont l’alcoolémie et le dosage du monoxyde de
carbone.
NFS, ionogramme sanguin, calcémie, troponine, dosage βhcg, gaz du sang à
pratiquer en fonction des antécédents et des signes cliniques.
Les autres examens TDM, EEG, exploration cardiaque sont à envisager
selon l’étiologie évoquée.
Les Grandes Étiologies et leurs
Traitements
A – Les causes cardiaques, la hantise, risque élevée
de récidive et de mort subite.
Le malaise d'origine cardiaque est en règle à début brusque et retour à la
normale en moins de cinq minutes, avec pâleur extrême per critique et recoloration
rapide. Absence de prodrome sauf parfois des palpitations. Une morsure de langue à
son bout est possible lors d'une chute. Des secousses cloniques sont également
possibles et même une miction.
1- syncope en rapport avec une cardiopathie obstructive :
Rétrécissement aortique serré
Une myocardiopathie obstructive hypertrophique
Hypertension artérielle pulmonaire primitive
Tétralogie de Fallot chez l’adolescent.
L'angor syncopal
Syncopes aux changements de position, myxome et thrombose intra auriculaire
gauche.
2-syncopes en rapport avec un trouble du rythme cardiaque :
a-en présence de bradycardie on évoque :
1/ BAV
2/ Dysfonctionnement sino-auriculaire
3/ Dysfonctionnement de pace maker:
b- en présence de tachycardie et palpitations on évoque :
1/ Torsade de pointe
2/ AC/FA, Flutter, WPW,
3-syncope et douleur thoracique :
L’infarctus du myocarde.
Dissection aortique.
Embolie pulmonaire, traduit habituellement une embolie importante
responsable d’une diminution du débit cardiaque. Signes droits sur l’ECG.
4-syncope vaso-vagale et ses équivalents : Cause la plus fréquente.
Elle est souvent déclenchée par des évènements particuliers (choc émotif,
peur). Attention ses circonstances évocatrices ne sont pas une preuve
formelle de malaise vagal, ce diagnostic est parfois trop facile à faire.
Elle représente l’étiologie la plus fréquente des syncopes et serait
responsable de 20 à 40 % des hospitalisations pour perte de connaissance. Le
test d'inclinaison est l’ examen de référence dans l'évaluation des patients
suspects de syncopes vagales.
4a- malaise vagal
4b- les équivalents
4a- malaise vagal
Physiopathologie.
En orthostatisme 750 à 1000 ml de sang s'accumulent dans les membres
inférieurs du fait de la gravité, entraînant une diminution du retour veineux et
secondairement du remplissage ventriculaire et du volume d'éjection
ventriculaire. La chute de la pression artérielle due à la baisse du débit
cardiaque met en jeu les baro-réflexes sino carotidien et aortique et provoque
via les centres bulbaires vaso moteur une augmentation du tonus sympathique
et une diminution du tonus parasympathique. La réponse hémodynamique
associe une augmentation de la fréquence cardiaque, une baisse modeste de la
pression artérielle systolique et une élévation de la pression artérielle
diastolique suivie en moins d'une minute d'un retour aux valeurs normales. Le
tonus sympathique parfois renforcé par un stimulus extérieur provoque la
sécrétion de l'adrénaline et de noradrénaline. L'augmentation de la
contractilité myocardique d'un ventricule gauche peu rempli stimulent les
mécano-récepteurs ventriculaires. Les informations transmises par ces
mécano-récepteurs aux centres bulbaires entraînent une réaction paradoxale :
chute du tonus sympathique élévation du tonus parasympathique et
vasoconstrictions cérébrales.
Tableau clinique, il comporte trois phases :
- les prodromes avec sueurs, pâleur, impression de faiblesse ; le début
est en général lent et progressif, parfois sensation vertigineuse (faux vertige).
On retrouve volontiers des circonstances favorisantes (repas abondants,
atmosphères confinés, douleur, émotion…), ce contexte constitue un fort
argument diagnostic.
- la perte de connaissance est habituellement brève, en l’absence on
parle de lipothymie.
- la phase de récupération, est d'autant plus courte que le patient est
placé en décubitus dorsal les jambes surélevées. La reprise de conscience est
claire sans phase de confusion post malaise. Une asthénie intense peut exister.
Le test d'inclinaison : « tilt test ».
C’est un test de verticalisation passive permettant de reproduire le
mécanisme initiateur de la séquence d'événements aboutissant à la syncope
vagale.
Le patient est allongé, sanglé, sur une table basculante. La fréquence
cardiaque, la pression artérielle et le tracé électrocardiographique sont
monitorés. Après une période de décubitus de 10 à 30 minutes, la table est
inclinée suivant un angle de 60 à 80° pendant 45 à 60 minutes. Les critères de
positivité du test sont la survenue d'une lipothymie ou syncope associée à une
chute tensionnelle d'au moins 30 mm de mercure pour la systolique. La
bradycardie peut être absente ou au contraire se majorer jusqu'à l’asystolie.
Traitement :
Décubitus et surélévation des membres inférieurs, repos au moins 15
minutes, attention à ne pas verticaliser trop vite. Rarement utilisation d’atropine
IV 0,5 mg, si QT non allongée sur l’ECG et/ou remplissage vasculaire.
L’hospitalisation est parfois indiquée en cas de malaise subintrant, de
traumatisme crânien violent associé, au moindre signe de cardiopathie sous
jacente. β bloquants, indication rare de pace maker.
4b- les équivalents
Les syncopes vasculaires réflexes Elles font appel à une intervention du
système nerveux autonome et/ou à une sensibilité anormale des structures
vagales.
- Les syncopes vagales de situation ou syncopes réflexes Leur diagnostic
repose le plus souvent sur l'interrogatoire. syncopes mictionnelles, syncope de la
défécation, syncope de la toux ou ictus laryngé, syncope réflexe de la
déglutition.
- L'hypersensibilité du sinus carotidien. Survient après une rotation
cervicale forcée ou une compression, habituellement en position debout, sans
prodrome, sujet volontiers âgé. Le massage du sinus carotidien provoque une
pause sinusale d'au moins 3 secondes et/ou une chute tensionnelle d'au moins 50
mm de mercure. Prévoir un écho doppler des troncs supra aortiques, un holter,
une consultation cardiologique. Traitement préventif en évitant les manœuvres à
risques, pace maker ?
- Syncope de la névralgie glosso-pharyngée.
5-L'hypotension orthostatique :
Le malaise survient exclusivement en position debout. Baisse tensionnelle
atteignant ou dépassant 30 mm de mercure pour la systolique et 20 mm
pour la diastolique. Diagnostic difficile car la pression artérielle chute
avec l’orthostatisme de manière physiologique, le malaise peut survenir
longtemps après le début de l’orthostatisme. La mesure de la pression
artérielle doit se faire au plus près du malaise.
Selon la variation concomitante du pouls on distingue :
- Hypotensions sympathicotoniques (hyper adrénergiques)
s'accompagnant d'une tachycardie importante. L'arc baro-réflexe est
anatomiquement intact mais ses capacités d'adaptation sont dépassées par
l'intensité de la perturbation périphérique : hypovolémie globale
(diminution du volume extra-cellulaire) déshydratation, hémorragie non
extériorisée ou relative (diminution du volume sanguin efficace) souvent en
rapport avec des causes médicamenteuses (vaso dilatateurs, dérivés
nitrés, diurétiques, antihypertenseurs, antidépresseurs et autres
psychotropes, antiarthymiques, alpha bloquant chez le prostatique…)
- Hypotensions asympathicotoniques (hypoadrénergiques) où la
fréquence cardiaque ne s'accélère pas. Plus rares elles témoignent d'une
lésion de l'arc réflexe. Radiothérapie du glomus carotidien. Dysautonomie
végétative : diabète, syndrome de Shy -Drager, syndrome parkinsonien.
B- Les causes neurologiques peuvent prendre
des allures très diverses.
1- Malaise et perte de connaissances d’origine épileptique.
Tout se voit, savoir que les classiques convulsions ne sont qu’une
petite partie de l’épilepsie. L’interrogatoire est là encore
fondamental, savoir impérativement où le malade se réveille et
surtout déterminer le moment où il retrouve sa mémoire. L’absence
de morsure de langue est possible, de même que l’absence de perte
d’urine. Seule la morsure latérale à une valeur d’orientation. Ne pas
porter abusivement le diagnostic de déficit localisé d’un membre
supérieur sans avoir éliminé la pathognomonique luxation
postérieure de l’épaule.
Les arguments forts pour évoquer une épilepsie sont :
Sevrages d’anticomitiaux, sevrage alcoolique, sevrage en
benzodiazépines, prise antérieure d’anticomitiaux même ancienne,
aura, révulsion oculaire pendant la crise, cyanose pendant la crise,
phase post critique et patient confus avec retour progressif à la
conscience, CK et acidose lactique transitoire.
2- Les accidents vasculaires cérébraux et la pathologie
tumorale.
s'accompagnent exceptionnellement de syncopes. Le véritable problème
est celui du diagnostic différentiel que posent les crises d'épilepsie
généralisée ou localisée qui entraînent des pertes de connaissances en
règle plus longues. Ne pas céder au trop rapide diagnostic d’ A.I.T..
3- Insuffisance vertébro-basilaire, athérome des TSA,
cervicarthrose, plus responsable de drop-attacks sans perte de
connaissance.
4- Le vol sous clavier on observe des perte de connaissance
lors d’effort avec le membre supérieur.
5- Malaise et céphalées brutales évoquer l’hémorragie
méningée.
6- Sans être un véritable malaise l’ictus amnésique reste un
diagnostic différentiel.
C- Les causes psychiatriques.
- L'hyper ventilation associée à une attaque de panique peut
éventuellement par le biais d'une hypocapnie entraîner une syncope.
Malaise publique, la respiration est rapide et ample, les paupières
occluses sont frémissantes. On retrouve des paresthésies des
extrémités et péribuccales, le traitement consiste à faire respirer
dans un sac afin de lutter contre l’hypocapnie.
- L'hystérie où la perte de connaissance est simulée, constitue un
diagnostic différentiel.
D- Les causes toxiques et métaboliques.
L’ivresse première cause à évoquer et ce quelque soit l’âge, même
chez le sujet âgé.
L’hypoglycémie.
Le malaise hypoglycémique spontanément régressif chez un sujet
antérieurement sain « n’existe pas ». Se voit habituellement chez le
diabétique traité et éventuellement en début d’installation d’un
diabète. Il faut se méfier des associations médicamenteuses
malheureusement trop vue tels que antidiabétiques oraux et β
bloquants. Ce n’est jamais une erreur de réaliser un dextro, en
revanche pas de re sucrage intempestif, le malaise de la personne
âgée est plus une hyperosmolarité qu’une hypoglycémie.
Médicaments divers et opiacés. cf. Hypotension
L'intoxication oxycarbonée, avoir le dosage facile notamment en
période hivernale, l’interrogatoire n’est jamais suffisant. Le premier
traitement est l’oxygénothérapie.
E- Orientation étiologique.
ATCD
Orientation étiologique
- Age
. Jeune
. > 45 ans
. Personne âgée
- Mort subite dans la famille
- Cardiopathie connue
- Phlébite/embolie pulmonaire
- Médicament
. Allongeant le QT
. Psychotrope, anti-angineux, anti-HTA
Malaise vagal
Etiologie cardiaque
Etiologie cardiaque
Hypotension orthostatique
Etiologie cardiaque
Trouble du rythme
Hypotension orthostatique
- ATCD de “malaise” et bilan effectué
- DID ou DNID
Hypoglycémie
Hypotension orthostatique
- Maladie de Parkinson
- Grossesse
Hypotension orthostatique
Circonstance avant le malaise
- Passage en orthostatisme
- Changement brusque de position
- Manœuvre abduction élévation du MS
gauche
- Source de CO
- Malaise en décubitus
- Effort ou exercice physique
Orientation étiologique
Hypotension orthostatique
Myxome de l’oreillette gauche
Vol sous clavier
Intoxication au CO
Etiologies cardiaques
Rétrécissement aortique
Myocardiopathie obstructive
Hypertrophie septale
Hypertension artérielle pulmonaire
BAV fréquence dépendant
Tétralogie de fallot
Circonstance
- Emotion (peur, stress, colère …)
- Douleur brutale et/ou intense
- Atmosphère surchauffée
- Foule
- Station debout prolongée
- Période post prandial
Orientation étiologique
Malaise vagal
- Effort à glotte fermée (= manœuvre de
valsalva) : miction, défécation, fou rire,
quinte de toux, déglutition
- Rasage
- Col de chemise ou cravate trop serré
- Rotation cervicale brusque
- Manque de sommeil, stimulation
lumineuse (boite de nuit, télévision, jeu
vidéo)
Hypersensibilité du sinus carotidien
Crise convulsive
Déroulement du malaise
- Prodrome à type de sueur, flou visuel,
pâleur, nausée
PC brutale de quelques secondes sans
prodrome (syncope de stocks adams)
Episode tonico-clonique, stertor, cyanose
Reprise de conscience progressive
Orientation étiologique
Malaise vagal
Hypoglycémie
Trouble du rythme cardiaque
Convulsion
Convulsion (signe pathognomonique)
Perte de contact et mouvement répétitif
(mâchonnement)
Epilepsie (petit mal)
- Douleur thoracique, dyspnée
- Palpitation
Etiologies cardiaques
- chute sur genou (drop attack)
Insuffisance vertébro-basilaire
En conclusion
Il faut souligner que l'interrogatoire et l'examen clinique
constituent la clé de voûte du diagnostic. Cependant celui-ci
comporte de nombreuses embûches liées aux difficultés du recueil
des données et à l'intrication des étiologies sur certains terrains
tels que les sujets éthyliques et les sujets âgés.
On retiendra que le malaise est le plus souvent vagal chez le sujet
jeune, par hypotension orthostatique chez le sujet âgé notamment
poly médicamenté, toutefois c’est dans cette population qu’il
faudra également éliminer une cause cardiaque organique par
BAV.
Après ces deux grandes causes toujours avoir à l’esprit : Alcool,
CO.
Chez le femme non ménopausée : GEU.
Les examens complémentaires ne doivent pas être demandés
systématiquement en dehors de l’ECG.
Se méfier des tableaux asthéniques des grands vieillards où l’on
retrouve même des tableaux chirurgicaux dans les étiologies.