Notions d`hémodynamie Cas clinique – partie 2

ICM-01-01-2012-09
Adapté de Amélie Doherty inf. et Nancy Chénard inf.
par Annie Dore, MD
Avril 2015
Q5.1
ICM-01-01-2012-09
ICM-01-01-2012-08
Débit cardiaque
Pré-charge
(retour veineux et
compliance)
Post-charge
(résistances vasc.,
viscosité, impédance
aortique)
Contractilité
Urden et al. (2014) Fig. 11-27 p. 227
Fréq. cardiaque
Système
nerveux
Médicaments
Arythmies
ICM-01-01-2012-09
Vol. d ’éjection systolique
normale : 4 à 8 L/min ou 2.5 à 4 L/min/m2
ICM-01-01-2012-08
Quantité de sang éjecté par un ventricule en une
minute
Index cardiaque (ou débit cardiaque indexé) :
ajustement du débit en fonction de la surface
corporelle
La circulation sanguine étant un circuit fermé, le
débit cardiaque sera le même pour les deux
ventricules.
ICM-01-01-2012-08
Il n’y a qu’une seule exception à cette règle. Pouvezvous la nommer ?
Débit cardiaque
Pré-charge
(retour veineux et
compliance)
Post-charge
(résistances vasc.,
viscosité, impédance
aortique)
Contractilité
Urden et al. (2014) Fig. 11-27 p. 227
Fréq. cardiaque
Système
nerveux
Médicaments
Arythmies
ICM-01-01-2012-09
Vol. d ’éjection systolique
Loi de Frank-Starling :
plus un ventricule est
rempli (axe X), plus le
volume d’éjection sera
grand (axe Y)
ICM-01-01-2012-09
Dépend :
 Retour veineux
 Compliance ventriculaire
C’est la résistance auquelle fait
face le ventricule pour se vider
Dépend
 Résistance vasculaire
 Viscosité
 Impédance aortique
Loi de Laplace
Plus la résistance est grande,
plus le volume d’éjection
est bas
Capacité du myocarde de
se contracter
 État des myofibrilles
 Apport en nutriments
 Régulation intrinsèque
ICM-01-01-2012-09
Dépend
Système nerveux
 Sympathique
• effet adrénergique par action adrénaline et noradrénaline qui
provoque ↑ FC (chronotrope +) et ↑ Contractilité (inotrope +)
 Parasympathique
Médicaments
Arythmies
ICM-01-01-2012-08
• Par action acétylcholine : ↓ FC et vasodilatation artérielle
Y a-t-il ↓ débit (Q = vol éjection x FC) ?




↓ contractilité (infarctus ? dysfct VG connue ?)
↓ pré-charge (saignement ? diurèse excessive ?)
 post charge (crise HTA ?)
↓ FC (brady ? Arythmie ?)
ICM-01-01-2012-08
Y a-t-il ↓ résistance ?
 Sepsis
 Saignement
 Rx vasodilatateurs
Q5.1
ICM-01-01-2012-09
P=QxR
 Baisse de P probablement sec baisse Q
Q = vol éjection x FC
Faut-il traiter la tachycardie ?
Q5.2
ICM-01-01-2012-08
 Dans le but de maintenir le débit, FC va 
Q5.3
ICM-01-01-2012-09
Baisse de pression est reflet ici baisse débit
Baisse débit implique baisse perfusion
ICM-01-01-2012-08
 Cerveau
 Rein
 Autres organes
Q5.4
Rein
 Oligurie, anurie
Cerveau
 Altération état conscience, agitation, somnolence
Périphérie
Coronaires
 DRS, arythmies
ICM-01-01-2012-08
 Extrémités froides, pâleur, lésions cutanées, diminution pouls distaux
L’air inspiré doit entrer en contact avec le sang pour qu’il y ait
un échange gazeux
Baisse perfusion pulmonaire (bas débit)
 Espace mort (zone ventilée mais pas perfusée)
Q5.5
ICM-01-01-2012-08
Sécrétions / bouchon muqueux
Œdème alvéolaire
Infection surajoutée
 Shunt pulmonaire (zones perfusées mais pas ventilées)
 Y a-t-il un pouls ?
 Causes possibles : hypokaliémie, ischémie, bas débit,
acidose, hypoxémie
 Quel impact aura ce rythme sur le débit cardiaque ?
Q5.6-5.7-5.8
GAZ ARTÉRIEL
LACTATES
PH : 7.28 ↓ : acidose
HCO3 : 17.9 ↓ : métabolique
pCO2 ↓ : pour compenser
Signe de souffrance
tissulaire
PO2 : 78 : hypoxémique
Reflet du bas débit
Acidose métabolique en
compensation
Mauvais pronostic
Q5.9-5.10
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Quand les cellules tentent
de produire de l’énergie à
partir du glucose
Indications thérapeutiques
 Pour guider thérapie (vasodilatateurs, amines, etc.)
 Pré et post chirurgie cardiaque
M. Bélanger : confirmer type de choc (cardiogénique vs
septique) et guider thérapie
Q6.1
ICM-01-01-2012-08
Indications diagnostiques
 Pour préciser le type de choc
 Choc cardiogénique – hypovolémique – septique
 Connaître degré d’hypertension pulmonaire
Débit cardiaque (index cardiaque)
Tension veineuse centrale
Pression artère pulmonaire
Pression capillaire pulmonaire bloquée (wedge)
Résistance vasculaire systémique
Résistance vasculaire pulmonaire
Q6.3
ICM-01-01-2012-08
 Reflet pression oreillette gauche et pression diastolique VG
Débit cardiaque (DC) : 4-8 L/min - Index cardiaque (IC) 2.5-4L/min/m2
Tension veineuse centrale (TVC) : 3 à 8 mmHg
Pression ventriculaire droite : 15-25 / 3-8 mmHg
Pression artère pulmonaire (PAP) : 15-25 / 8-15 mmHg
Wedge (PCPB): 6 à 12 mmHg
Résistances vasculaires systémiques : 800-1200 dynes*sec/cm-5
PAM : 70-100 mm Hg
ICM-01-01-2012-08
Résistances vasculaires pulmonaires (RVP) : <250 dynes*sec/cm-5
ICM-01-01-2012-09
→
→
→
Wedge très élevé
→
Tachycardie sinusale
TVNS
PA et PAM basses
→
→
→
Oligurie
→
Fraction éjection 25%
Pré-charge D augmentée
Reflet pressions gauches élevées
par dysfct VG, ins. mitrale
Pressions OG et VG diast élevées
Reflet dysfct VG et ins. mitrale
Pour tenter de maintenir débit
Par ischémie (baisse débit ou MCAS) ?
Par baisse débit systémique sur dysfct VG
et ins. mitrale
baisse perfusion rénale
Hypokinésie nouvelle suggère un infarctus récent
L’insuffisance mitrale pourrait être une complication de l’infarctus
Q7.1
ICM-01-01-2012-08
DC et IC diminués
TVC: 20
PAP élevée
1. Identifier le problème principal
2. Identifier le but du traitement
 Augmenter le débit → augmentation de pression
 Agir sur récepteurs β1
 Choix : milrinone ou dobutamine
Q7.2
ICM-01-01-2012-08
 Baisse débit (par baisse contractilité sec. infarctus et ins. mitrale) →
baisse de pression
Parfois, PAM demeure basse malgré Rx β1
Il faut alors  PAM rapidement
ICM-01-01-2012-08
On veut vouloir un effet α1 (vasoconstriction)
 Choix #1 : levophed
Q7.2
Complexe de protéines présent
dans cellules musculaires
cardiaques
Sécrété par les ventricules en
présence d’étirement des fibres
ventriculaires
Une augmentation signe un
dommage myocardique
 dans ins. cardiaque
décompensée
Élevée dans les cas d’angine
instable et d’infarctus
Effets compensateurs:
 vasodilatation
 Action natriurétique
(excrétion de Na+ et H2O par
les reins)
 Inhibition du système rénineangiotensine-aldostérone
Oriente ici vers une origine
ischémique
Q8.1
ICM-01-01-2012-09
BNP
TROPONINES-T hs
À la recherche de causes réversibles
 Ischémique (coronarographie)
 Complications mécaniques de l’infarctus (CIV, insuffisance
mitrale) (écho fait)
 Infectieuses (bilan septique ± imagerie ciblée)
Q8.2
ICM-01-01-2012-08
 Valvulaire (échocardiographie déjà fait)
Pourquoi un BIA chez M. Bélanger ?


Pour augmenter perfusion coronarienne (3 vaisseaux)
Pour diminuer post charge (insuffisance mitrale sévère)
Autres indications


Choc cardiogénique
Syndrome coronarien aigu (SCA)
Complications mécaniques d’un infarctus
o
o

Insuffisance mitrale (souvent par rupture de pilier)
Communication interventriculaire (CIV)
Pré et post opératoire chez un patient avec altération
majeure de la fonction ventriculaire gauche
Q8.3
ICM-01-01-2012-08

ICM-01-01-2012-09
Chulay, Marianne & Burns, Suzanne M. (2010). AACN Essentials of
Critical Care Nursing. McGraw Hill Medical
Doyon, O (2009). Pratique infirmière en soins cardiovasculaires I
dans le contexte du cours SOI1044. UQTR
Poirier, D (2009). La saturation veineuse centrale ou comment
l’extraire. Pdf r.écupé du congrès de la RIISIQ. Mai 2009
Urden, Linda D., Stacy, Kathleen M. & Lough, Mary E. (2010)
Thelan’s Critical Care Nursing. Diagnosis and Management. Mosby,
Elsevier.
ICM-01-01-2012-08
Perrier, M-F. (2011). Les amines aux soins intensifs. PWP pour la
formation infirmière.