le tout premier symposium sur l`endocardiose mitrale chez le

LE TOUT PREMIER SYMPOSIUM SUR L’ENDOCARDIOSE MITRALE CHEZ LE
CHIEN OUVRE DE NOUVEAUX HORIZONS DANS LE DOMAINE DE LA
RECHERCHE, DES SOINS ET DU TRAITEMENT
(Pratique Vétérinaire des Animaux de Compagnie)
CKC : davantage de régurgitation mitrale attribuée à une MVD que n’immporte quelle autre
race. Maladie apparaît précocement vers 3-4 ans chez les mâles et 4-5 ans chez les femelles.
Autres races : régurgitation non diagnostiquée avant 6-7 ans. Evolution pas plus rapide : en
moyenne 5 années entre la découverte d’un souffle et le décès. Sans doute des facteurs
génétiques et héréditaires.
Pour les races petites et moyennes, le CKC est un bon modèle d’étude : échantillon
homogène, peu âgés (moins de maladies intercurrentes…)
Etude SVEP : absence d’efficacité des IECAsur les IC au stade I chez les CKC. Sans doute
extrapolable aux autres races de petits chiens.
Mais pas un bon modèle pour les MVD des grands chiens (BA parfois atteints) car une
régurgitation chez ces grnads chiens ne se traduit pas par un prolapsus de la valve mitrale
dans l’atrium et son épaississement mais plutôt vers une fibrillation auriculaire avec un
pronostic plus rapidement défavorable.
IECA diminuent la post charge sans protéger le cœur du remodelage :
IECA auraient même un effet délétère sur le remodelage cardiaque.
Le remodelage cardiaque associé à une surcharge volumique est différent de celui associé à
une surcharge barométrique.
Point de départ du remodelage : hypertrophie excentrique lors de surcharge volumique ou
concentrique lors d’un excès de pression intraventriculaire.
Etirement des myocyteshypertrophieremodelage de la matrice extracellulaire
collagénique. Ce remodelage s’oppose à un dépôt excessif de collagène lors de surcharge
volumique ou au contraire le favorise lors de surcharge de pression.
Désorganisation de la matrice entretenue par un afflux de mastocytes à l’origine de la
libération de métalloprotéases de la matrice, enzymes qui dégradent le collagène. A l’inverse,
les TIMPs empêchent cette dégradation. Lors de surcharge volumique, les TIMPs
diminuentperte rapide des fibres de collagène, fuite des fibres myocardiques, étirement et
hypertrophie de myocytes et au final une diminution de la contraction du myocarde.
Remaniements précoces : dès 2 à 4 semaines après le début de la régurgitation mitrale.
Dans le myocarde, une chymase tissulaire locale, différente de l’enzyme de conversion,
provoque la synthèse d’angiotensine II à partir de rénine et d’angiotensine I sans avoir recours
à l’enzyme de conversion. L’afflux de mastocytes dans la matrice semble jouer un rôle dans la
production locale de rénine-angiotensine et de chymase pour la synthèse d’angiotensine II.
D’où sa production dans le tissu interstitiel cardiaque en grande quantité à des concentrations
100 fois plus élevées que dans le plasma en l’absence de régurgitation et mitrale et 1000 fois
plus élevées en présence de régurgitation mitrale  IECA inefficaces à inhiber les effets de
l’angiotensine II sur le remodelage cardiaque.
D’où l’inintérêt de mettre en place un traitement à base d’IECA sur des chiens atteint de
MVD et en IC au stade I. Les études suggèrent même un effet délétère.
Facteurs clés du remodelage qu’il faudrait combattre : afflux de mastocytes et l’action des
métalloprotéases qu’ils libèrent.
Insuffisance mitrale, aussi une dysfonction du myocarde :
Régurgitation mitrale corrélée à une diminution de la fraction d’éjection (volume de sang
éjecté du ventricule gauche). Mais pas le cas lors de régurgitation mitrale compensée. Dans
les stades précoces, une fraction d’éjection apparemment normale masque des modifications
importantes des performances myocardiques : pour une fraction d’éjection peu ou pas
modifiée, la contractilité est par contre significativement diminuée. L’éjection globale à
volume identique est prolongée de quelques millisecondes lors de régurgitation
mitraleanomalies des myocytes avec diminution de la vitesse de raccourcissement des
sarcomères.
Quatre phase d’évolution de la régurgitation mitrale et ses conséquences hémodynamiques :
1-régurgitation mitrale asymptomatique compensée, légère dilatation du VG, la fraction
d’éjection, la contraction myocardique sont normales, pas de troubles hémodynamiques
2-dilatation du VG plus marquée, fraction d’éjection normale, troubles de la contractilité du
myocarde, patients asymptomatiques ou avec une légère fatigue à l’effort
3-symptomatique, fraction d’éjection diminuée, troubles hémodynamiques évidents, la
contractilité est un bon indice pronostique
4-stade terminal, pronostic sombre, VG a doublé de volume, fraction déjection<30%, troubles
de la contraction irréversibles.
Stimulation du tonus sympathique : élément clé de la physiopathologie et le plus précoce.
Noradrénaline (neuromédiateur sympathique) intervient précocement pour maintenir la
contractilité dans la phase de compensation mais effet délétère toxique sur les cellules. Elle
accélère donc la décompensation. Chez l’Homme, les bêta-bloquants ont prouvé leur effet
protecteur sur le myocarde et bénéfique sur la contractilité et les performances
hémodynamiques.
Intérêt des marqueurs cardiaques chez le chien
Réponse précoce aux perturbation hémodynamiques induites par l’IC (tout comme le système
orthosympathique), bien plus précoce que celle du SRAA (juste avant les signes cliniques).
Concentration plasmatique corrélée à la gravité de l’ICvaleur pronostique. Déjà utilisé en
humaine mais les test ELISA humains ne sont pas compatibles au FAN canins (mais ils le
sont au FAN félins).
Effet bénéfique VD, diminution de l’aldostérone et de la rénine, diurétique par augmentation
de l’excrétion urinaire de sodium.
Les test de dosage du BNP existent aussi chez l’homme. Ils sont plus sensibles (meilleure
détection) et plus spécifique (moins de faux positifs) que ceux du FAN. Valeur pronostique
tout aussi valable. Qu’en est il chez le chien ? aucune étude. Prouvé leur intérêt chez les chats
mais intérêt semble réduit chez les chiens car les valeurs de FAN ou BNP sont très variables
selon les individus.