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RSCA mai-nov 2012 partie rédaction
Axe numéro 1 : insuffisance respiratoire chronique chez les patients obèses
Les patients obèses sont susceptibles de développer de nombreuses complications. J’ai choisi de
développer l’insuffisance respiratoire chez le patient obèse.
Le syndrome obésité-hypoventilation, anciennement appelé « syndrome de Pickwick » en référence
au valet pied de la chronique de Charles Dickens, correspond à une de maladies de l’appareil
respiratoire dont l’obésité en est l’origine. Il s’agit de la deuxième cause d’insuffisance respiratoire
chronique après la BPCO.
Il est défini par : une PaO2<70 mmHg associée à une PaCO2>45 mmHg chez des patients ayant un
IMC>30, et ne souffrant pas d’affections respiratoires associées susceptibles d’expliquer ces
perturbations gazométriques.
Terrain : il s’agit de sujets obèses, généralement de plus de 45 ans, mais ce syndrome peut survenir à
tout âge. Le plus souvent les sujets présentent des comorbidités associées telles que diabète, HTA,
cardiomyopathies.
Plusieurs phénomènes peuvent expliquer la survenue de ce syndrome :
- Les causes mécaniques : « can’t break ». Chez les sujets obèses, la compliance du système
respiratoire (aussi bien celle de la paroi thoracique que du système respiratoire) diminue, ce
qui entraine une augmentation de travail des muscles de la paroi thoracique et notamment
du diaphragme, un cout excessif en oxygène de ce travail respiratoire, ainsi qu’une moindre
force et une endurance des muscles respiratoires.
- Une cause centrale : « won’t break ». Une hypothèse qui reste néanmoins controversée
serait que les patients obèses présentent un dysfonctionnement des centres respiratoires et
notamment une réponse ventilatoire inadaptée à l’augmentation du CO2.
- De plus, il existe une existe une altération du rapport ventilation alvéolaire/perfusion
notamment au niveau des bases pulmonaires qui sont moins bien ventilées à l’origine d’une
hypoxémie.
- La présence d’apnées du sommeil a été évoquée comme cause potentielle de
développement d’une hypercapnie diurne en fonction de la fréquence et de la durée des
épisodes d’apnées pendant le sommeil. Ceci n’a pas été démontré dans les études pour le
moment bien qu’il existe des similitudes entre ces 2 syndromes. De plus, la présence d’un
syndrome d’apnées obstructives du sommeil (SAOS) est fréquemment rencontrée chez les
sujets obèses.
Certains auteurs différencient deux types de patients : présence d’une hypercapnie due à un
SAOS versus présence d’une hypercapnie due exclusivement à l’obésité. Ceci a des
conséquences sur la prise en charge des patients.
- Le rôle de la leptine, hormone synthétisée par les adipocytes a été évoquée. Cet hormone
agit sur les centres respiratoires et stimule la ventilation alvéolaire. Un déficit en leptine ou
une résistance à son action pourrait entrainer une hypoventilation à l’origine du SOH.
En pratique, il ces différents mécanismes s’additionnent dans la genèse du syndrome.

Du point de vue épidémiologique : 20 à 30% de la population occidentale souffre d’obésité. Le
nombre de SOH a doublé et les formes sévères ont été multipliées par 4 en 20 ans. Ceci en fait un
problème de santé publique d’autant plus que ce syndrome est souvent sous diagnostiqué.
Cliniquement, le syndrome d’obésité-hypoventilation alvéolaire (SOH) se manifeste essentiellement à
l’occasion d’une insuffisance respiratoire sévère pouvant être associée à un tableau d’insuffisance
cardiaque droite.
Une autre situation permettant de faire le diagnostic est la recherche d’un syndrome d’apnée du
sommeil amenant les patients à consulter au laboratoire du sommeil, sous réserve qu’il soit pratiqué
chez eux des gaz du sang.
A l’état stable, les patients présentent le plus souvent une dyspnée d’effort, une somnolence diurne,
une fatigabilité, une baisse des performances intellectuelles, une irritabilité, une baisse de la libido,
des ronflements nocturnes et des signes d’insuffisance cardiaque droite.
Certains diagnostics différentiels sont à rechercher :
- Les pathologies qui entrainent une limitation musculaire : pathologies respiratoires, scoliose,
myopathie,
- Les pathologies de la paroi thoracique : neuropathie, paralysie du diaphragme
- Les pathologies du système nerveux central : hypothyroïdie sévère, AVC,…
Bilan à réaliser chez un sujet ayant un syndrome d’obésité-hypoventilation alvéolaire :
- Gaz du sang à distance d’un épisode de détresse respiratoire aigue. Ils permettent d’établir le
diagnostic.
- Epreuves Fonctionnelles Respiratoires (EFR) : Elles retrouvent un syndrome ventilatoire
restrictif avec Capacité Pulmonaire Totale diminuée d’environ 20%, Capacité Vitale (CV)
diminuée d’environ 30%, Volume Résiduel diminué. A la différence d’un syndrome
ventilatoire obstructif, le rapport VEMS/CV est normal.
Il existe une corrélation avec le poids : plus le poids augmente, plus la CV diminue.
- Echographie cardiaque trans-thoracique afin de rechercher une éventuelle cardiomyopathie
associée, une dilatation des cavités cardiaques, une Hypertension Artérielle Pulmonaire. A
noter que cet examen peut s’avérer peu contributif en raison du fait que les patients obèses
sont souvent peu échogènes.
- Polysomnographie à la recherche d’un syndrome d’apnée obstructif du sommeil (SAOS)
fréquemment associé au SOH. Pour rappel, le SAOS est caractérisé par un index d’apnées-
hypopnées > 15 par heure. Les EFR ainsi que les gaz du sang étant normaux pour les patients
ayant un SAOS isolé.
Le traitement associe :
- Perte de poids avec un objectif raisonnable d’environ 5 à 15% du poids de départ. La perte de
poids est corrélée à l’hypercapnie, la CV, la régression de l’index d’apnées-hypopnées. Un
des moyens est la chirurgie bariatrique mais il n’est pas toujours facile à envisager en
pratique en raison du risque opératoire.
- Pour les patients ayant un SOH associé à un SAOS, la PPC (pression positive continue) est un
traitement efficace.

- Pour ceux ayant un SOH seul ou s’il y a échec de la PPC, il faut traiter les patients par de la
VNI nocturne.
- Oxygénothérapie longue durée à associer à l’un ou l’autre de ces 2 traitements sus cités si
aux gaz du sang, on observe une hypoxémie persistante (PaO2< 55-60 mmHg).
- Traitements des co morbidités notamment HTA, diabète, BPCO…
- L’éviction des traitements dépresseurs respiratoires.
Le suivi des patients est régulier, environ tous les 3 mois environ avec surveillance des gaz du sang,
de la SaO2 nocturne +/- de la PCO2 trans-cutanée.
L’objectif étant une amélioration voire une normalisation des gaz du sang, de la SaO2 nocturne, une
disparition des symptômes diurnes et une amélioration de la qualité du sommeil. Il est très difficile
de mesurer l’impact du SOH sur la morbi-mortalité.
En conclusion, le syndrome d’hypoventilation alvéolaire est une des complications respiratoires
directement liée à l’obésité mais malheureusement trop peu souvent diagnostiquée alors que le
diagnostic repose sur les gaz du sang et qu’il existe un traitement efficace, la VNI. Il s’agit de plus de
la deuxième cause d’insuffisance respiratoire chronique après la BPCO.
A noter, deux autres maladies respiratoires fréquemment rencontrées chez les obèses : le syndrome
d’apnées du sommeil et l’asthme. Ce dernier pouvant être dû à plusieurs facteurs : la sédentarité
avec un plus grand temps d’exposition aux allergènes des intérieurs domestiques, une
hyperréactivité bronchique et/ou un reflux gastro-oesophagien.
Bibliographie :
revue des maladies respiratoires vol 25 n°4 avril 2008, p 391-403 E Weitzenblum, R Kessler…
revue pneumologie clinique vol 65 n°4, p 225-236
https://frodon-biusante.parisdescartes.fr/http/www.em-
premium.com/article/227055/resultatrecherche/7
the obesity hypoventilation syndrom AJM (2005) 118, 948-956
recommendations de la HAS sur la prise en charge de l’obésité
http://www.md.ucl.ac.be/loumed/V124,%202005/S11-14.pdf
Axe numéro 2 : stades de la BPCO et principes de prise en charge
La Broncho-Pneumopathie Chronique Obstructive (BPCO) se définit comme une maladie
chronique inflammatoire, lentement progressive atteignant les bronches. Cette affection est
caractérisée par une diminution non complètement réversible des débits aériens.
Le diagnostic et la classification de cette maladie en fonction de sa sévérité dépend des Epreuves
Fonctionnelles Respiratoires (EFR).

La BPCO est un syndrome ventilatoire obstructif défini par un rapport (volume expiratoire maximal à
la première seconde sur capacité vitale forcée) VEMS/CVF< 70% de la théorique non réversible après
utilisation de bronchodilatateurs contrairement à l’asthme.
Cliniquement, la personne présente une toux et expectorations chronique, au moins 3 mois par an
depuis au moins 2 années consécutives.
On distingue 4 stades de la BPCO selon la classification de GOLD :
- Stade I léger: VEMS≥80% de la théorique avec ou sans symptômes chroniques (toux,
expectorations).
- Stade II modéré: 50≤VEMS<80% de la théorique.
- Stade III sévère: 30%≤VEMS<50% de la théorique.
- Stade IV très sévère: VEMS<30% de la théorique ou VEMS<50% et insuffisance respiratoire
chronique.
Prise en charge de la BPCO en dehors de toute exacerbation :
- Dans tous les cas, arrêt des facteurs favorisant et notamment du tabac, seul moyen ayant
prouvé son efficacité sur la réduction de la morbi-mortalité de la BPCO. Ce traitement est
recommandé à tous les stades.
- Stade I : bronchodilatateurs de courte durée d’action si besoin. Ex : salbutamol.
- Stade II : Idem + 1 ou plusieurs bronchodilatateur de longue durée d’action. Il en existe de 2
types, les béta2mimétiques, ex : salmeterol, formeterol ; et les anticholinergiques, ex :
ipratropium.
- Stade III : glucocorticostéroides inhalés sous forme d’action fixe si exacerbations répétées
(VEMS<60 mmHg pour l’association salmétérol/fluticasone).
- Stade IV : Oxygénothérapie de Longue Durée si insuffisance respiratoire chronique asscociée.
- Oxygénothérapie de longue durée indiquée si 2 gaz du sang à au moins 3 semaines
d’intervalles ont montré PaO2≤55mmHg, ou 56≤PaO2≤59mmHg et HTAP (PAP>20mmHg)
et/ou polyglobulie et/ou apnées non obstructives du sommeil et/ou signes de cœur
pulmonaire chronique. Au delà de 60 mmHg, pas de bénéfice démontré de l’OLD. L’OLD doit
être utilisée au moins 15heures par jour pour être efficace.
- Réhabilitation respiratoire en cas de dyspnée et intolérance à l’effort.
- Kinésithérapie respiratoire.
- VNI en cas d’échec de l’efficacité de l’OLD, d’une PaCO2≥55mmHg, de fréquentes
hospitalisations pour décompensations respiratoire et/ou de signes d’hypoventilation
alvéolaire nocturne.
- Vaccination anti grippale et anti pneumococcique.
Intérêt, sensibilité, spécificité du piko-6 dans le dépistage de la BPCO en cabinet
La BPCO est une maladie respiratoire chronique défi nie
par une obstruction permanente et progressive des voies
aériennes. La cause la plus fréquente est le tabagisme. Sa prévalence est de 7.5%.

Il s’agit d’un spiromètre miniature facilement utilisable en pratique.
Il mesure le VEMS (volume expiré maximal au cours de la première seconde) et le VEM6 (volume
maximal expiré au cours de la sixième seconde).
Le rapport calculé VEMS/VEM6 reflète le rapport VEMS/CV.
- VEMS/VEM6 >0.8 est normal. Code couleur vert.
- VEMS/VEM6=0.7-0.8 : incertain. Code couleur jaune.
- VEMS/VEM6<0.7 : pathologique. Indication à compléter le bilan par des EFR et une radio
pulmonaire. Code couleur rouge.
Sensibilité=97.8% Spécificité=93.8% VPP= 71% VPN=99.6%
Intérêts : facilement utilisable en pratique, peu couteux, augmentation du dépistage de la BPCO qui
est actuellement sous diagnostiquée.
Rehabilitation respiratoire : rôle, modalités
La réhabilitation respiratoire est constituée d’un ensemble de moyens proposés au patient atteint
d’une maladie respiratoire chronique pour réduire le handicap et amélioré la qualité de vie.
Elle peut être proposée par un médecin généraliste et une partie du bilan pré stage peut être
réalisée par ses soins.
Indication : tout patient atteint de BPCO avec une dyspnée malgré un traitement médicamenteux
optimal entrainant une diminution des activités physiques quotidiennes. Elle est réalisable chez un
patient en état stable, en dehors de tout épisode d’exacerbation.
Contre indications : contre indications cardio vasculaires à l’exercice, instabilité de l’état respiratoire,
HTAP sévère, affections intercurrentes (maladie neuro dégénérative évolutive, maladie
psychiatrique). Le manque d’observance ou de motivation, les pathologies locomotrices sont des
contre indications relatives.
Effets attendus : diminution de la dyspnée, du handicap, amélioration de la qualité de vie. Diminution
du cout de la maladie.
Il s’agit d’une association de thérapeutiques adaptées réalisées par une équipe pluridisciplinaire :
réentrainement à l’exercice, kinésithérapie respiratoire, éducation thérapeutique personnalisée, aide
au sevrage tabagique, prise en charge nutritionnelle, prise en charge psycho sociale.
Evaluation pré réhabilitation :
- Examen clinique : anamnèse, évaluation de la dyspnée, tabagisme, poids, taille
- Diagnostic éducatif et détermination des objectifs éducatifs
- Questionnaire anxiété dépression, qualité de vie, activité physique
- EFR, gaz du sang
- Test de marche de 6 minutes
- Mesure de la force des muscles périphériques