L
a BPCO est fréquemment à
l’origine d’épisodes infectieux
aigus, et est responsable de
plus de 40 000 insuffisances respi-
ratoires chroniques. Le taux de décès
de 26 pour 100 000 en France,
aujourd’hui, pourrait doubler d’ici à
2020 et placer la BPCO au troisième
rang des grandes causes de morta-
lité (sixième en 1990).
Évolution sournoise
La méconnaissance ou la sous-esti-
mation de la gravité de la BPCO sont
liées notamment à sa manière insi-
dieuse d’évoluer lentement jusqu’à
l’obstruction irréversible des voies
aériennes. En effet, elle se manifeste,
à ses débuts, par une toux et une
expectoration matinales, des signes
considérés souvent comme les
conséquences banales du tabagisme
(actif ou passif).
La spirométrie permet d’évaluer
l’état de la fonction de l’état respira-
toire, à savoir le VEMS (volume expi-
ratoire maximal dans la première
seconde) et la CV (capacité vitale) ;
un rapport VEMS/CV inférieur à
70 % après administration d’un
médicament bronchodilatateur défi-
nit une limitation du débit expira-
toire et confirme l’existence d’un
syndrome obstructif incomplète-
ment réversible (stade I).
Certaines personnes avec une spiro-
métrie anormale ne manifestent pas
de toux et d’expectorations chro-
niques. Dans le stade II, apparaît un
nouveau signe évocateur, l’essouf-
flement rapide en cas d’effort, pou-
vant aller jusqu’à la dyspnée même
au repos.
Le stade III correspond aux insuffi-
sances respiratoires obstructives
graves, avec troubles de l’oxygé-
nation.
Facteurs de risque
La BPCO est une maladie inflamma-
toire bronchique, différente de
l’asthme. Dans la BPCO, l’inflamma-
tion est caractérisée par la présence
des lymphocytes T CD8 (dont le rôle
reste à élucider) et de macrophages
neutrophiles avec une destruction
emphysémateuse, tandis que dans
l’asthme, on constate un afflux des
éosinophiles et des lymphocytes
T CD4 et la desquamation épaissie de
l’épithélium, sans destruction du tissu
pulmonaire.
Le tabac est le premier responsable de
la maladie, qu’il aggrave systématique-
ment lorsqu’elle est déclarée. Il a été
démontré que la fonction respiratoire
mesurée par le spirométrie décroît
avec l’âge, et que ce déclin est beau-
coup plus rapide chez les fumeurs.
Autres facteurs de risque : une éven-
tuelle exposition respiratoire aux pol-
luants professionnels (solvants, pous-
sières de silice, ciments, gaz toxiques,
irritants, etc.), une pollution urbaine,
une pollution domestique, des infec-
tions respiratoires et des conditions
socio-économiques défavorables.
Traitement
Le traitement symptomatique des
BPCO repose sur les bronchodilata-
teurs disponibles sous forme de
courte ou longue durée : les bêta-2
mimétiques existant sous forme inha-
lée ou orale (avec comme effets indé-
sirables : palpitations, tremblements,
troubles du sommeil, troubles du
métabolisme) et les anticholiner-
giques administrés par inhalation
(effets indésirables : bouche sèche,
goût métallique, glaucome à angle
fermé). Le choix entre ces deux
classes thérapeutiques dépend de la
réponse individuelle sur les symp-
tômes et de la survenue éventuelle
La bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) est une
maladie inflammatoire bronchique dont l’évolution peut être émaillée
d’épisodes de bronchite aiguë, et qui entraîne une destruction pro-
gressive du tissu pulmonaire.
Pneumologie
La BPCO, un nouveau défi
Professions Santé Infirmier Infirmière N° 52 • janvier-février 2004
d’effets secondaires. L’un des médica-
ments récemment développés dans la
BPCO, le tiotropium (un anticholiner-
gique de longue durée d’action effi-
cace en une prise par jour), a démon-
tré une plus grande diminution des
exacerbations en fréquence et en
durée par rapport au salmétérol. En
revanche, l’efficacité des corticosté-
roïdes inhalés n’a pas été démontrée
de façon formelle sur le risque relatif
d’exacerbation, et leur indication en
traitement de fond du phénomène
inflammatoire sous-jacent ne concerne
que les patients présentant des exa-
cerbations répétées malgré une prise
en charge optimale. En ce qui concerne
les autres médicaments, les théophyl-
lines n’ont d’intérêt qu’en cas de diffi-
culté d’utilisation des bronchodilata-
teurs inhalés ou d’amélioration insuf-
fisante de la dyspnée, et une antibio-
thérapie est évidemment justifiée en
présence de signes d’infection (dans
la moitié des cas, les exacerbations
sont d’origine infectieuse). Par ailleurs,
une vaccination antigrippale et anti-
pneumococcique est recommandée.
Par contre, les antitussifs, le fenspiride
et les antileucotriènes sont décon-
seillés, et les antioxydants et l’almitrine
doivent faire l’objet d’études complé-
mentaires.
Quant à l’oxygénothérapie, elle est
déterminée par l’hypoxémie et, dans
certaines conditions, une ventilation
non invasive à domicile peut être pro-
posée. Dans un nombre de cas très
limité, on peut envisager une approche
chirurgicale, la réduction du volume
pulmonaire ou la transplantation. Enfin
les comorbidités (cancer bronchique,
dépression, malnutrition, ostéoporose,
insuffisance cardiaque) doivent faire
l’objet d’une surveillance particulière.
La prise en charge devrait être partout
multidisciplinaire : kinésithérapie, ré-
entraînement musculaire, nutrition et
soutien psychologique.
Ludmila Couturier
Les Colloques de Pharmaceutiques
Focus ...
Lorsqu’il apparaît un
essoufflement rapide
en cas d’effort, la
maladie est déjà
au stade d’une perte
irréversible de la
capacité respiratoire.
Le traitement
symptomatique doit
être accompagné
d’une prise en
charge visant à
accroître la tolérance
à l’effort.
Actualité Santé
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Actualités 23/02/04 15:43 Page 14
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