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RSCA mai-nov 2012 partie rédaction
Marie-Claude LEMPEREUR de GUERNY
Interne semestre mai-novembre 2012 en médecine polyvalente à Villeneuve St
Georges
RSCA : cas clinique de M R., 75 ans
Cas clinique :
ATCD :
- HTA, diabète de type 2 non insulino-requérant, obésité
- BPCO
- Ethylisme chronique avec aspect de cirrhose échographique, Child A.
- Hémorragie digestive haute sur bulbite et duodénite avec ulcération
superficielle, déglobulisation importante (Hb=5g/dL), hospitalisé en réa en
2006
- Déficience intellectuelle depuis l’enfance d’après le patient suite à son
intervention chirurgicale.
- Mastoidectomie intervention chirurgicale cérébrale à la Pitié dans l’enfance
- Tumeur du testicule droit opérée
Mode de vie :
Ancien menuisier, niveau CAP. Marié, divorcé puis remarié. Son épouse a 2
enfants.
Vit à domicile avec sa femme. Sa femme ayant une maladie d’Alzheimer,
dépendante, nécessitant des aides à domicile.
Pas de mesure de protection.
Traitement à l’entrée :
DIAMICRON 60LM : ½-0-0
LOXEN 50 : 1-0-1
SERETIDE 250 : 1-0-1
Histoire de la maladie :
Depuis 3-4 semaines, le patient vit seul à domicile car son épouse devenant
dépendante est chez sa fille en attente d’une majoration d’aides. Hospitalisation
pour malaise avec perte de connaissance en se levant de sa chaise mais motif flou
à l’interrogatoire.

En fait, en interrogeant sa belle fille, depuis quelques temps, altération de l’état
général avec récidive d’une alcoolisation importante, négligence physique, incurie,
perte d’autonomie, diminution de la marche.
De manière aigue : toux + crachats sales avec fièvre à 38°c.
Sa belle fille découvre que ses parents sont victimes d’escroqueries et d’abus de
faiblesse sur des dépenses non motivées, des factures anormalement élevées, des
gros retraits les jours de marché...
Examen clinique :
TA=135/70 FC=76 SaO2=93% sous 2.5L/min.
Poids=95kg Taille=1.60m soit IMC=38.
Examen cardio-vasculaire : RAS
Examen pleuro-pulmonaire : FR=20/min sous 2.5L/min. Pas de signe de détresse
respiratoire. Respiration spastique. Auscultation : sibilants bilatéraux et diffus. Qq
crépitants à droite.
Examen digestif : abdomen pléthorique. Pas de signe d’insuffisance hépato
cellulaire ni d’hypertension portale.
Examen neuro : normal en dehors d’une difficulté à la marche.
Examen cutané : mycose des plis.
Bilan paraclinique à l’entrée:
NFS : sans particularité. Macrocytose avec VGM=96.
CRP=11
Cytolyse avec ASAT, ALAT=2N avec ASAT>ALAT. Cholestase avec GGT= et PAL=
Bilan des FDRCV : bilan lipidique normal. HbA1c=5.9%.
Gaz du sang en AA : pH=7.33 PO2=62 PCO2=53 HCO3-=27.
Au total : patient de 75 ans, présentant une obésité avec syndrome métabolique
(diabète de type 2, HTA), un éthylisme chronique compliqué d’une cirrhose child
A, une insuffisance respiratoire chronique probablement mixte sur BPCO et liée à
l’obésité.
Hospitalisé pour AEG, décompensation de BPCO, vulnérabilité sociale.
Mes questions :

 Prise en charge d’une insuffisance respiratoire liée à l’obésité.
 Rappel des stades de la BPCO
 Sur le plan social : rédaction d’un certificat médical des majeurs incapables.
Axe numéro 1 : insuffisance respiratoire chronique chez les patients obèses
Les patients obèses sont susceptibles de développer de nombreuses complications. J’ai choisi de
développer l’insuffisance respiratoire chez le patient obèse.
Le syndrome obésité-hypoventilation, anciennement appelé « syndrome de Pickwick » en référence
au valet pied de la chronique de Charles Dickens, correspond à une de maladies de l’appareil
respiratoire dont l’obésité en est l’origine. Il s’agit de la deuxième cause d’insuffisance respiratoire
chronique après la BPCO.
Il est défini par : une PaO2<70 mmHg associée à une PaCO2>45 mmHg chez des patients ayant un
IMC>30, et ne souffrant pas d’affections respiratoires associées susceptibles d’expliquer ces
perturbations gazométriques.
Terrain : il s’agit de sujets obèses, généralement de plus de 45 ans, mais ce syndrome peut survenir à
tout âge. Le plus souvent les sujets présentent des comorbidités associées telles que diabète, HTA,
cardiomyopathies.
Plusieurs phénomènes peuvent expliquer la survenue de ce syndrome :
- Les causes mécaniques : « can’t break ». Chez les sujets obèses, la compliance du système
respiratoire (aussi bien celle de la paroi thoracique que du système respiratoire) diminue, ce
qui entraine une augmentation de travail des muscles de la paroi thoracique et notamment
du diaphragme, un cout excessif en oxygène de ce travail respiratoire, ainsi qu’une moindre
force et une endurance des muscles respiratoires.
- Une cause centrale : « won’t break ». Une hypothèse qui reste néanmoins controversée
serait que les patients obèses présentent un dysfonctionnement des centres respiratoires et
notamment une réponse ventilatoire inadaptée à l’augmentation du CO2.
- De plus, il existe une existe une altération du rapport ventilation alvéolaire/perfusion
notamment au niveau des bases pulmonaires qui sont moins bien ventilées à l’origine d’une
hypoxémie.
- La présence d’apnées du sommeil a été évoquée comme cause potentielle de
développement d’une hypercapnie diurne en fonction de la fréquence et de la durée des
épisodes d’apnées pendant le sommeil. Ceci n’a pas été démontré dans les études pour le
moment bien qu’il existe des similitudes entre ces 2 syndromes. De plus, la présence d’un
syndrome d’apnées obstructives du sommeil (SAOS) est fréquemment rencontrée chez les
sujets obèses.
Certains auteurs différencient deux types de patients : présence d’une hypercapnie due à un
SAOS versus présence d’une hypercapnie due exclusivement à l’obésité. Ceci a des
conséquences sur la prise en charge des patients.

- Le rôle de la leptine, hormone synthétisée par les adipocytes a été évoquée. Cet hormone
agit sur les centres respiratoires et stimule la ventilation alvéolaire. Un déficit en leptine ou
une résistance à son action pourrait entrainer une hypoventilation à l’origine du SOH.
En pratique, il ces différents mécanismes s’additionnent dans la genèse du syndrome.
Du point de vue épidémiologique : 20 à 30% de la population occidentale souffre d’obésité. Le
nombre de SOH a doublé et les formes sévères ont été multipliées par 4 en 20 ans. Ceci en fait un
problème de santé publique d’autant plus que ce syndrome est souvent sous diagnostiqué.
Cliniquement, le syndrome d’obésité-hypoventilation alvéolaire (SOH) se manifeste essentiellement à
l’occasion d’une insuffisance respiratoire sévère pouvant être associée à un tableau d’insuffisance
cardiaque droite.
Une autre situation permettant de faire le diagnostic est la recherche d’un syndrome d’apnée du
sommeil amenant les patients à consulter au laboratoire du sommeil, sous réserve qu’il soit pratiqué
chez eux des gaz du sang.
A l’état stable, les patients présentent le plus souvent une dyspnée d’effort, une somnolence diurne,
une fatigabilité, une baisse des performances intellectuelles, une irritabilité, une baisse de la libido,
des ronflements nocturnes et des signes d’insuffisance cardiaque droite.
Certains diagnostics différentiels sont à rechercher :
- Les pathologies qui entrainent une limitation musculaire : pathologies respiratoires, scoliose,
myopathie,
- Les pathologies de la paroi thoracique : neuropathie, paralysie du diaphragme
- Les pathologies du système nerveux central : hypothyroïdie sévère, AVC,…
Bilan à réaliser chez un sujet ayant un syndrome d’obésité-hypoventilation alvéolaire :
- Gaz du sang à distance d’un épisode de détresse respiratoire aigue. Ils permettent d’établir le
diagnostic.
- Epreuves Fonctionnelles Respiratoires (EFR) : Elles retrouvent un syndrome ventilatoire
restrictif avec Capacité Pulmonaire Totale diminuée d’environ 20%, Capacité Vitale (CV)
diminuée d’environ 30%, Volume Résiduel diminué. A la différence d’un syndrome
ventilatoire obstructif, le rapport VEMS/CV est normal.
Il existe une corrélation avec le poids : plus le poids augmente, plus la CV diminue.
- Echographie cardiaque trans-thoracique afin de rechercher une éventuelle cardiomyopathie
associée, une dilatation des cavités cardiaques, une Hypertension Artérielle Pulmonaire. A
noter que cet examen peut s’avérer peu contributif en raison du fait que les patients obèses
sont souvent peu échogènes.
- Polysomnographie à la recherche d’un syndrome d’apnée obstructif du sommeil (SAOS)
fréquemment associé au SOH. Pour rappel, le SAOS est caractérisé par un index d’apnées-
hypopnées > 15 par heure. Les EFR ainsi que les gaz du sang étant normaux pour les patients
ayant un SAOS isolé.
Le traitement associe :
- Perte de poids avec un objectif raisonnable d’environ 5 à 15% du poids de départ. La perte de
poids est corrélée à l’hypercapnie, la CV, la régression de l’index d’apnées-hypopnées. Un

des moyens est la chirurgie bariatrique mais il n’est pas toujours facile à envisager en
pratique en raison du risque opératoire.
- Pour les patients ayant un SOH associé à un SAOS, la PPC (pression positive continue) est un
traitement efficace.
- Pour ceux ayant un SOH seul ou s’il y a échec de la PPC, il faut traiter les patients par de la
VNI nocturne.
- Oxygénothérapie longue durée à associer à l’un ou l’autre de ces 2 traitements sus cités si
aux gaz du sang, on observe une hypoxémie persistante (PaO2< 55-60 mmHg).
- Traitements des co morbidités notamment HTA, diabète, BPCO…
- L’éviction des traitements dépresseurs respiratoires.
Le suivi des patients est régulier, environ tous les 3 mois environ avec surveillance des gaz du sang,
de la SaO2 nocturne +/- de la PCO2 trans-cutanée.
L’objectif étant une amélioration voire une normalisation des gaz du sang, de la SaO2 nocturne, une
disparition des symptômes diurnes et une amélioration de la qualité du sommeil. Il est très difficile
de mesurer l’impact du SOH sur la morbi-mortalité.
En conclusion, le syndrome d’hypoventilation alvéolaire est une des complications respiratoires
directement liée à l’obésité mais malheureusement trop peu souvent diagnostiquée alors que le
diagnostic repose sur les gaz du sang et qu’il existe un traitement efficace, la VNI. Il s’agit de plus de
la deuxième cause d’insuffisance respiratoire chronique après la BPCO.
A noter, deux autres maladies respiratoires fréquemment rencontrées chez les obèses : le syndrome
d’apnées du sommeil et l’asthme. Ce dernier pouvant être dû à plusieurs facteurs : la sédentarité
avec un plus grand temps d’exposition aux allergènes des intérieurs domestiques, une
hyperréactivité bronchique et/ou un reflux gastro-oesophagien.
Bibliographie :
revue des maladies respiratoires vol 25 n°4 avril 2008, p 391-403 E Weitzenblum, R Kessler…
revue pneumologie clinique vol 65 n°4, p 225-236
https://frodon-biusante.parisdescartes.fr/http/www.em-
premium.com/article/227055/resultatrecherche/7
the obesity hypoventilation syndrom AJM (2005) 118, 948-956
recommendations de la HAS sur la prise en charge de l’obésité
http://www.md.ucl.ac.be/loumed/V124,%202005/S11-14.pdf
Axe numéro 2 : stades de la BPCO et principes de prise en charge
La Broncho-Pneumopathie Chronique Obstructive (BPCO) se définit comme une maladie
chronique inflammatoire, lentement progressive atteignant les bronches. Cette affection est
caractérisée par une diminution non complètement réversible des débits aériens.