Ronéo

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Cours de bactériologie № 3
Mardi 7 octobre 2008 à 10h30
Enseignant : Mme. Nicolas-Chanoine
Ronéotypeuse : Maïra Gaillard
Physiopathologie des maladies bactériennes :
mécanismes de pathogénicité des bactéries et réponse de l’hôte

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Plan
I. Les mécanismes de pathogénicité des bactéries
A. Introduction
B. Facteurs bactériens
1) Multiplication bactérienne : effet inoculum
2) Composés de la bactérie
 Endotoxines et autres composants de la paroi
 Exotoxines
 Enzymes modifiant les tissus de l’hôte
 Autres facteurs de virulence
II. Les défenses de l’hôte à l’infection
A. L’inflammation
B. La cascade du complément
C. Le lysosyme
D. Les phagocytes
E. Les réponses auto-immunes
Conclusion

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I. Les mécanismes de pathogénicité des bactéries
A. Introduction :
Une infection est un conflit entre l’hôte et les bactéries. Il se produit comme si il
y avait une rupture d’équilibre entre des facteurs d’hôtes et des facteurs microbiens.
 Les défenses de l’hôte :
 1er système de défense : les bactéries
En effet, il y a plus de bactéries que de cellules dans l’organisme humain, et
elles jouent un rôle protecteur primordial contre les infections. Ces bactéries sont appelées
des bactéries commensales (« que l’on mange ») qui sont localisées au niveau de toutes
les frontières entre l’organisme et l’environnement comme la peau ou les muqueuses. Le
reste de l’organisme (séreuses, organes…) est stérile en temps normal.
 2nd système de défense : le système immunitaire c'est-à-dire l’immunité innée
et adaptative.
‼ Les bactéries commensales ne sont pas reconnues comme étrangères par le
système immunitaire et elles n’entrent pas en conflit avec l’organisme.
 Les bactéries pathogènes :
Elles vont être reconnues comme étrangères soit par les bactéries commensales de la
peau et des muqueuses, soit par le système immunitaire, si les bactéries commensales les
ont laissées passer.
‼ Les bactéries commensales, par exemple celles du tube digestif, peuvent sortir de celui-
ci et devenir alors des bactéries pathogènes en remontant dans l’urètre et en provoquant
une infection urinaire.
Les bactéries sont regroupées dans un groupe représentant leur espèce (par exemple : le
groupe des E. coli). Mais il existe, au sein de l’espèce de bactérie, plein de sous-groupes
de bactéries portant des facteurs de virulence différents ou en plus ou moins grand nombre.
Plus un sujet est immunodéprimé, plus il peut s’infecter avec des bactéries qui non pas de
facteurs de virulence, et qui sont donc, en temps normal, non pathogènes.

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Il existe donc une relation entre la charge de bactéries et le système immunitaire de
l’homme.
Exemple : Les personnes atteintes de VIH deviennent, avec le temps, de plus en plus
immunodéprimés et sont souvent sujettes à des infections à mycobactéries qui ne sont pas
pathologiques chez un sujet immunocompétent.
‼ Pathogène et virulence sont 2 notions pas tout à fait similaire :
Pathogène : une bactérie rentre dans l’organisme et est reconnue comme étrangère
Virulence : ce sont des traits de caractère de la bactérie, codés par des gènes, qui vont plus
ou moins entrer en jeu dans son pouvoir pathogène.
De plus, on considère que pour une bactérie, être pathogène, n’est pas un facteur
avantageux car elle va être reconnue comme élément étranger et va déclencher la mise en
route du système immunitaire.
Cette activation du système immunitaire, plus l’utilisation des antibiotiques, signifie une
mort certaine pour la bactérie.
Pour contrer cela et survivre, elles vont développer des mécanismes leur permettant
d’échapper au système immunitaire.
B. Les facteurs bactériens :
1) Multiplication bactérienne : effet inoculum
L’arrivée de la bactérie dans l’organisme ne suffit pas à déclencher l’infection, il faut
qu’il y ait un certain inoculum, c'est-à-dire une quantité ou une densité suffisante de
bactéries dans le foyer infectieux. Quand il y a une petite quantité de bactéries, le
système immunitaire s’en débarrasse facilement.
De plus, chez les immunodéprimés, l’inoculum est plus faible que chez les
immunocompétents pour déclarer l’infection.
Ce phénomène a été démontré en laboratoire grâce à des modèles animaux, où on a
calculé :
 La dose létale DL50 : la dose qu’il faut pour tuer 50% des animaux
 La dose infectante DI50 : la dose qu’il faut pour que 50% des animaux déclarent
une infection, telle que l’endocardite.

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On s’est rendu compte qu’il y avait des différences de niveau de la pathogénicité
entre les souches bactériennes. En effet, quand on inocule des souris avec des logs
croissants de bactéries provenant de 2 souches différentes et que l’on regarde le taux de
souris infestées par chacune des souches, on a besoin de plus de bactéries de la souche 2
pour avoir le même pouvoir infestant que la souche 1 (cf. les courbes de mortalité ci-
dessous).
De plus, cet inoculum va varier selon les espèces d’animaux, il ne faudra pas le même
nombre de bactéries pour infester une souris par rapport à un chat.
2) Les composés de la bactérie
 Endotoxines et autres composants de la paroi :
Ces endotoxines sont portées au niveau de la paroi des bactéries, elles vont être
reconnus comme étrangères et peuvent déclencher un choc septique.
 Les bactéries à GRAM négatif
Il y a, sur la paroi de la plupart des espèces à GRAM négatif, un lipopolysaccharide
(LPS) qui comporte une partie lipidique (appelé lipide A) ancrée dans la membrane de la
bactérie et une chaîne de sucres avec différents motifs permettant de reconnaître les sous-
groupes de l’antigène O. Ici, c’est le lipide A qui nous intéresse parce qu’il est toxique.
En effet, quand la bactérie est entière, ce lipide A est invisible pour le système
immun mais quand la bactérie est lysée grâce aux défenses de l’organisme, le lipide A va
être exposé au système immun et va alors avoir son pouvoir toxique.