RGO : Physiopathologie et diagnostic Définition : Survenue
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RGO : Physiopathologie et diagnostic Définition : Survenue anormalement fréquente ou prolongée d’épisodes de reflux le plus souvent acide de l’estomac vers l’œsophage entrainant des symptomes cliniques et ou des lésions de la muqueuse oesophagienne. C’est une affection chronique à l’origine de symptomes, principalement le pyrosis et les régurgitations acides. En augmentation du fait du vieillissement de la population. Source de dépenses croissantes et devenant un problème de santé publique. Intérêt de la question : C’est une affection fréquente entre 15 et 25% chez l’adulte C’est une affection bénigne mais qui peut altérer de manière importante la qualité de vie des patients atteints. Son diagnostic positif, le plus souvent fait cliniquement peut devenir difficile dans les formes atypiques (manifestations ORL, respiratoires ou cardio vasculaires) qui nécessitera des examens complémentaires Apport incontestable des IPP Formes typiques de diagnostique clinique Formes atypiques, recours aux examens complémentaires pour le Dc + : cardio vasculaire, respiratoire, ORL Physiopathologie : La physiopathologie du RGO est multifactorielle Le reflux excessif du contenu gastrique dans l’œsophage est le déterminant principal des symptômes et des éventuelles lésions muqueuses d’oesophagite. Il existe une défaillance de la barrière anti reflux (Zone de haute pression du SIO et de la pince diaphragmatique). D’autres éléments entrent en compte dans la physiopathologie : les anomalies de la motricité oesophagienne ou gastrique, l’agressivité du liquide qui reflue et l’altération de la résistance muqueuse oesophagienne. Défaillance de la barrière anti reflux : SIO Cause dans la majorité des cas. Composée du SIO (sphincter interne et de la pince diaphragmatique (sphincter externe). Le SIO est une zone de haute pression Soumis à des variations : graisses, chocolat, alcool, caféine, tabac, dérivés nitrés, anti calciques, anticholinergiques, la progestérone. La pression moyenne du SIO en cas de RGO est abaissée mais pas toujours Une des explication du RGO est la présence d’une part de périodes de relaxation transitoires du SIO plus fréquentes même en dehors de la déglutition mais aussi avec des facteurs associés comme une augmentation de la pression intra abdominale et un raccourcissement de l’œsophage induit par des contractions de celui-ci. Ces explications : Role du Baclofène qui réduit les RTSIO dans le ttt du RGO. Altérations anatomiques de la région cardiale : Hernie hiatale Rôle de la pince diaphragmatique qui renforce le RGO en dehors d’une hernie hiatale. La hernie hiatale : ascension de la jonction oesogastrique au moins 2 cm au dessus de la pince diaphragmatique. On parle surtout de la hernie par glissement. Elle dissocie donc le SIO du diaphragme. Elle n’est pas obligatoire pour un RGO ni n’entraine forcement de RGO. Par contre, plus elle est volumineuse, plus elle favorise les lésions d’oesopagite. Clairance acide oesophagienne diminuée en cas de reflux du fait de la hernie. Anomalies du contenu du reflux : Avec un reflux 2 fois plus souvent acide en cas de RGO par probable anomalie de mélange du contenu gastrique. Concernant les reflux duodéno oesophagien biliaires, ils sont plus fréquents dans les oesophagites sévères et les EBO. Altération de la clairance oesophagienne : Assurée par les contractions oesophagiennes et les déglutitions alcalines Les contractions oesophagiennes entrainées par le volume et l’acidité du reflux sont moins efficaces en cas de RGO. Concernant la déglutition de salive bicarbonatée. Elle est moins importante en cas de RGO. Il n’existe par contre pas de trouble de la sécrétion salivaire dans le RGO Le sommeil profond est facteur de RGO car : diminue le tonus du SIO, abolit les contractions oesophagiennes et la déglutition salivaire. Ralentissement de la vidange gastrique : Le volume intragastrique est un facteur déterminant la quantité de matériel susceptible de refluer. Il est composé de la sécrétion gastrique basale et stimulée par le repas et du volume des aliments. Une vidange gastrique lente augmente les épisodes de RGO et les épisodes de RTSIO par distension gastrique et la sécrétion gastrique. La baisse de la vidange gastrique favorise aussi entre les repas le reflux des sécrétion bilio pancréatiques. 40% des adultes souffrant de RGO ont une vidange gastrique ralentie. Cette lenteur est un facteur pronostic péjoratif du RGO (oesophagite, RGO résistants) Défaillance de la résistance muqueuse oesophagienne : Par une défaillance de la sécrétion de mucus oesophagien et sécrétion bicarbonatée de la muqueuse oesophagienne. Le rôle de protection est probablement mineur. Par défaillance de l’épithélium malpighien non kératinisé qui est l’élément clé de la protection : protection mécanique et de rejet des ions H+. Par défaillance du flux sanguin muqueux : apportant des bicarbonates, évacuant les H+ et de l’O2 et des nutriments. Par hypersensibilité chez les sujets jeunes RGO et Hélicobacter Pylori : Toujours à l’origine de débats animés. Actuellement il n’y a pas de lien reconnu entre HP et RGO. Il y aurait même un rôle protecteur par gastrite et baisse de la sécrétion acide. Son éradication n’a pas d’effet bénéfique sur le RGO. Son éradication n’aggrave pas les symptomes de RGO. Existe-t-il une prédisposition génétique au RGO ? Le RGO pourrait être une maladie à transmission héréditaire surtout chez les familles de malades ayant eu un ADK sur EBO. Taux de concordance élevée chez les jumeaux Aucun gène n’a été mis en évidence. Il y aurait sûrement plusieurs gènes CCL de la physiopathologie : nouvelles thérapeutiques : qui agissent sur les RTSIO et sur la résistance muqueuse oesophagienne. CDD Forme typique : - pyrosis : 89% de spécificité, 38% de sensibilité Quasi pathognomonique : sensation de brulure ascendante et traçante dans la gorge suivie d’une régurgitation acide et chaude. Part de la région xyphoidienne, remonte +/- haut en arrière du sternum, peu irradier à la base du coup, dans le dos, vers les bras ou la machoire ou dans l’aire pré cordiale. Peut exister une hypersalivation réflexe (acidité dans l’œsophage) Calmé par les anti acides Déclenchement postural, postprandial (62%), effort physique (43% des cas, la nuit 25% Déclenché par le café 36%, jus de fruit 33%, alcool 31%, chocolat 21% graisses 16% régurgitations : 95% de spécificité, 6% de sensibilité Isolées ou associées au pyrosis, 60% des RGO, liquide acide ou amer, différente des vomissements car pas de nausées ni efforts de vomissements Posturale (antéflexion, nuit) Gout désagréable dans la bouche, parfois, érosions bucales - douleurs épigastriques : rétroxyphoidienne très localisée, parfois isolément sans pyrosis, ni régurgitation, parfois sans caractère postural En post prandial immédiat ou pdt le sport. - Plus rarement : dysphagie : Gêne lors de la déglutition, surtout pour des solides. Par sténose peptique, par troubles moteurs de l’œsophage secondaires au RGO - odynophagie : Douleur rétrosternale lors de la déglutition, par oesophagite, parfois sans - éructations : acides (49%) : plainte fréquente mais fréquence identique aux patients sain - Hoquet : Par irritation du vague Cas particulier : - Au cours de la grossesse : 50 à 80%, croissant au cours de la grossesse. Surtout par hyperprogestéronémie - Au cours du sport : objectivé par mesures - Par médicaments : anti cholinergiques, INCA, diazepan, dopamine, theophylline, prostaglandines. Baissent le tonus du SIO Manifestations atypiques : - Cardiaques : Douleurs thoraciques pseudo angineuses : Une douleur thoracique est angineuse jusqu’à preuve du contraire. Le RGO peut provoquer une douleur simulant en tout point l’ischémie cardiaque (constrictive, rétrosternale, irradiant dans les machoires ou le bras gauche, nitro sensible), déclenchée par les effort, le stress, l’émotion. Mais calmée par les anti acides, peut s’associer à des régurgitations, un pyrosis Ceci dit un patient peut avoir les 2 D’autre part, il pourrait exister des accès de troubles du rythme voire des spasmes coronariens réflexes après agression acide de la muqueuse oesophagienne Manifestations respiratoire : Ces manifestations ont été surestimées dans le passé. 2 mécanismes : inhalation et mécanisme réflexe. - Asthme : par reflexe mais est ce le RGO ou l’asthme et ses ttt qui est responsable ? responsable, cercle vicieux Il existe un déclenchement de la crise lors d’un reflux. Quintes de toux précédant la crise, survenue la nuit. Dc : Ph Métrie - Toux chronique : Mécanisme réflexe - Bronchopneumopathies aigues : par micro inhalation - Broncho pneumopathies chroniques : DDB ?, bronchites chronique, fibrose pulmonaire ? - ORL : Paresthésies (douleur latérale parfois jusqu’à l’oreille), pharyngites, dysphonie (fatigue vocale au réveil) Formes compliquées : - Œsophagite érosive : 12%, affirme le RGO, 80% de type I ou II Moyenne d’age 60 ans. D’autant plus sévère qu’elle est découverte tardivement - Hémorragie digestive : 2,6% des hémorragies digestives hautes, peu abondantes, souvent minimes responsables d’anémie Facteur de gravité : age, tare, OH, AINS - Sténose oesophagienne : Rare, le sera de plus en plus, au début anneau de Schatzki. Symptome : dysphagie, amaigrissement Peu saigner - EBO : processus de cicatrisation : d’une muqueuse épidermoide à une muqueuse gladulaire au dessus du cardia, prédominance masculine. Se développe sur un RGO sévère Risque de dancérisation sur une muqueuse dysplasique, Les explorations du RGO : Répondre aux questions : existe-t-il un RGO, quelle est la nature du RGO, existe-til des troubles de la motricité oesophagienne ? La FOGD : affirme le RGO en cas d’oesophagite. Dans 30% des cas. Le TOGD : en pré oépratoire, type de hernie hiatale La pH métrie : méthode de référence pour le Dc de RGO : quantifier les variations de pH dans l’œsophage distal en ambulatoire pendant 24 heures. Sensibilité > 80% quand il existe une oesophagite. Relation temporaire entre le reflux acide et les douleurs. VPP de 80 à 90% Technique : Analyse standardisée avec un enregistreur portable mesurant le pH toute les 8 secondes avec un marqueur d’évènements. La sonde portant l’électrode est à usage unique. La pose de la sonde se fait par voie naso gastrique chez un patient à jeun en position assise. Elle est positionnée 5 cm au dessus du SIO. Celui-ci peut être repéré par manométrie préalable. Arrêter les IPP 8 jours avant, les anti H2 48 h avant et les prokinétiques 12 h avant. Interprétation : Analyse quantitative et qualitative : Le reflux est considéré comme pathologique s’il dépasse le seuil d’acidité mais associé à une douleur. pH > 4 pendant au minimum 10s. Le pourcentage de périodes passées au dessous de pH4 est considéré comme le meilleur critère : Le cut off est de 5% pour la significativité. Il existe une bonne corrélation entre le pH acide et les douleurs quand elle est de plus de 75% Indications : - Les symptomes atypiques de RGO (sans ttt) - Symptomes de reflux sans oesophagite résistant au ttt médical (réalisée sous ttt) - Exploration pré opératoire système Bilitec 2000 : reflux duodéno gastro oesophagien : Spectrophotomètre portable : détecte la bilirubine avec une sonde à fibre optique. Le reflux biliaire peut à lui seul causer des lésions de la muqueuse oesophagienne., souvent associé à un reflux acide L’installation est la même que pour la pH métrie. Il existe aussi un marqueur d’évênement. Suivre un régime standardisé assez restrictif. Peut être couplé à une pH métrie des 24h Mêmes variables que pour la pH métrie en particulier le temps total d’exposition à la bilirubine > 2,9% Indications : L’étude du RDGO doit être couplé à la pH métrie car la nature du reflux est souvent biliaire et acide. Patients avec reflux et pH métrie normale RGO compliqué d’un EBO, d’une sténose peptique, d’ulcérations oesophagiennes Mauvaise réponse aux IPP Reflux chez les gastrectomisés. Impédancemétrie oesophagienne : Au moyen d’une sonde oesophagienne permet de détecter des reflux gazeux ou liquidiens non acides. L’impédance augmente en cas de gaz et diminue en cas de liquides. Combinée à la pH métrie elle permet de différencier les reflux acides des autres. Actuellement pour mieux connaître la cause des reflux résistants aux IPP et au reflux atypiques. A développer. Manométrie oesophagienne : Explore la motricité de l’œsophage. Les anomalies les plus retrouvées dans le RGO sont l’hypotonie du SIO et une diminution d’amplitude des ondes des 2/3 inférieurs de l’œsophage. Ces anomalies manquent de spécificité. Technique : une sonde à usage unique est introduite par le nez pour explorer le SIO et le corps de l’œsophage. Elle est reliée à des capteurs de pression reliés à un ordinateur. Le patient est à jeun depuis 8h. La motricité du SIO et de l’œsophage sont étudiés au cours de déglutitions Interprétation : Pour le SIO : un tonus < 6mmHg est significatif de récidive de RGO après un ttt de celui-ci. Dans le RGO il existe une altération du péristaltisme associé à une hypotonie des contractions au niveau distal en corrélation avec le degré d’oesophagite. Une absence de contractions du corps oesophagien évoque une sclérodermie Il peut exister des spasmes diffus ou un péristaltisme douloureux en cas de RGO Indications : Pas d’interet diagnostique. Interet pronostique pour évaluer les risque de récidives après ttt médical d’un RGO. Recommandée avant une intervention anti reflux pour écarter les trouble moteurs primitifs de l’œsophage contre indiquant le geste. Conclusion : Physiopathologie complexe mais sa comprehension peut déboucher vers de nouveaux traitements. Méthodes d’exploration complètes mais les résultats ne sont pas toujours tranchés : développement de l’impédancemétrie.
