RGO : Physiopathologie et diagnostic Définition : Survenue

RGO : Physiopathologie et diagnostic
Définition :
Survenue anormalement fréquente ou prolongée d’épisodes de reflux le plus
souvent acide de l’estomac vers l’œsophage entrainant des symptomes cliniques et
ou des lésions de la muqueuse oesophagienne.
C’est une affection chronique à l’origine de symptomes, principalement le pyrosis
et les régurgitations acides. En augmentation du fait du vieillissement de la
population. Source de dépenses croissantes et devenant un problème de santé
publique.
Intérêt de la question :
C’est une affection fréquente entre 15 et 25% chez l’adulte
C’est une affection bénigne mais qui peut altérer de manière importante la qualité
de vie des patients atteints.
Son diagnostic positif, le plus souvent fait cliniquement peut devenir difficile dans
les formes atypiques (manifestations ORL, respiratoires ou cardio vasculaires) qui
nécessitera des examens complémentaires
Apport incontestable des IPP
Formes typiques de diagnostique clinique
Formes atypiques, recours aux examens complémentaires pour le Dc + : cardio
vasculaire, respiratoire, ORL
Physiopathologie :
La physiopathologie du RGO est multifactorielle
Le reflux excessif du contenu gastrique dans l’œsophage est le déterminant
principal des symptômes et des éventuelles lésions muqueuses d’oesophagite. Il
existe une défaillance de la barrière anti reflux (Zone de haute pression du SIO et de
la pince diaphragmatique).
D’autres éléments entrent en compte dans la physiopathologie : les anomalies de
la motricité oesophagienne ou gastrique, l’agressivité du liquide qui reflue et
l’altération de la résistance muqueuse oesophagienne.
Défaillance de la barrière anti reflux : SIO
Cause dans la majorité des cas. Composée du SIO (sphincter interne et de la
pince diaphragmatique (sphincter externe). Le SIO est une zone de haute pression

Soumis à des variations : graisses, chocolat, alcool, caféine, tabac, dérivés nitrés,
anti calciques, anticholinergiques, la progestérone.
La pression moyenne du SIO en cas de RGO est abaissée mais pas toujours
Une des explication du RGO est la présence d’une part de périodes de relaxation
transitoires du SIO plus fréquentes même en dehors de la déglutition mais aussi
avec des facteurs associés comme une augmentation de la pression intra
abdominale et un raccourcissement de l’œsophage induit par des contractions de
celui-ci.
Ces explications : Role du Baclofène qui réduit les RTSIO dans le ttt du RGO.
Altérations anatomiques de la région cardiale : Hernie hiatale
Rôle de la pince diaphragmatique qui renforce le RGO en dehors d’une hernie
hiatale.
La hernie hiatale : ascension de la jonction oesogastrique au moins 2 cm au
dessus de la pince diaphragmatique. On parle surtout de la hernie par glissement.
Elle dissocie donc le SIO du diaphragme. Elle n’est pas obligatoire pour un RGO ni
n’entraine forcement de RGO. Par contre, plus elle est volumineuse, plus elle
favorise les lésions d’oesopagite.
Clairance acide oesophagienne diminuée en cas de reflux du fait de la hernie.
Anomalies du contenu du reflux :
Avec un reflux 2 fois plus souvent acide en cas de RGO par probable anomalie de
mélange du contenu gastrique.
Concernant les reflux duodéno oesophagien biliaires, ils sont plus fréquents dans
les oesophagites sévères et les EBO.
Altération de la clairance oesophagienne :
Assurée par les contractions oesophagiennes et les déglutitions alcalines
Les contractions oesophagiennes entrainées par le volume et l’acidité du reflux
sont moins efficaces en cas de RGO.
Concernant la déglutition de salive bicarbonatée. Elle est moins importante en cas
de RGO.
Il n’existe par contre pas de trouble de la sécrétion salivaire dans le RGO
Le sommeil profond est facteur de RGO car : diminue le tonus du SIO, abolit les
contractions oesophagiennes et la déglutition salivaire.
Ralentissement de la vidange gastrique :
Le volume intragastrique est un facteur déterminant la quantité de matériel
susceptible de refluer. Il est composé de la sécrétion gastrique basale et stimulée par
le repas et du volume des aliments.

Une vidange gastrique lente augmente les épisodes de RGO et les épisodes de
RTSIO par distension gastrique et la sécrétion gastrique.
La baisse de la vidange gastrique favorise aussi entre les repas le reflux des
sécrétion bilio pancréatiques.
40% des adultes souffrant de RGO ont une vidange gastrique ralentie. Cette
lenteur est un facteur pronostic péjoratif du RGO (oesophagite, RGO résistants)
Défaillance de la résistance muqueuse oesophagienne :
Par une défaillance de la sécrétion de mucus oesophagien et sécrétion
bicarbonatée de la muqueuse oesophagienne. Le rôle de protection est
probablement mineur.
Par défaillance de l’épithélium malpighien non kératinisé qui est l’élément clé de la
protection : protection mécanique et de rejet des ions H+.
Par défaillance du flux sanguin muqueux : apportant des bicarbonates, évacuant
les H+ et de l’O2 et des nutriments.
Par hypersensibilité chez les sujets jeunes
RGO et Hélicobacter Pylori :
Toujours à l’origine de débats animés.
Actuellement il n’y a pas de lien reconnu entre HP et RGO.
Il y aurait même un rôle protecteur par gastrite et baisse de la sécrétion acide.
Son éradication n’a pas d’effet bénéfique sur le RGO. Son éradication n’aggrave
pas les symptomes de RGO.
Existe-t-il une prédisposition génétique au RGO ?
Le RGO pourrait être une maladie à transmission héréditaire surtout chez les
familles de malades ayant eu un ADK sur EBO.
Taux de concordance élevée chez les jumeaux
Aucun gène n’a été mis en évidence. Il y aurait sûrement plusieurs gènes
CCL de la physiopathologie : nouvelles thérapeutiques : qui agissent sur les
RTSIO et sur la résistance muqueuse oesophagienne.
CDD
Forme typique :
- pyrosis : 89% de spécificité, 38% de sensibilité

Quasi pathognomonique : sensation de brulure ascendante et traçante dans la
gorge suivie d’une régurgitation acide et chaude. Part de la région xyphoidienne,
remonte +/- haut en arrière du sternum, peu irradier à la base du coup, dans le dos,
vers les bras ou la machoire ou dans l’aire pré cordiale.
Peut exister une hypersalivation réflexe (acidité dans l’œsophage)
Calmé par les anti acides
Déclenchement postural, postprandial (62%), effort physique (43% des cas, la nuit
25%
Déclenché par le café 36%, jus de fruit 33%, alcool 31%, chocolat 21% graisses
16%
régurgitations : 95% de spécificité, 6% de sensibilité
Isolées ou associées au pyrosis, 60% des RGO, liquide acide ou amer, différente
des vomissements car pas de nausées ni efforts de vomissements
Posturale (antéflexion, nuit)
Gout désagréable dans la bouche, parfois, érosions bucales
- douleurs épigastriques : rétroxyphoidienne très localisée, parfois isolément sans
pyrosis, ni régurgitation, parfois sans caractère postural
En post prandial immédiat ou pdt le sport.
- Plus rarement :
dysphagie : Gêne lors de la déglutition, surtout pour des solides. Par sténose
peptique, par troubles moteurs de l’œsophage secondaires au RGO
- odynophagie : Douleur rétrosternale lors de la déglutition, par oesophagite,
parfois sans
- éructations : acides (49%) : plainte fréquente mais fréquence identique aux
patients sain
- Hoquet : Par irritation du vague
Cas particulier :
- Au cours de la grossesse : 50 à 80%, croissant au cours de la grossesse. Surtout
par hyperprogestéronémie
- Au cours du sport : objectivé par mesures
- Par médicaments : anti cholinergiques, INCA, diazepan, dopamine, theophylline,
prostaglandines. Baissent le tonus du SIO
Manifestations atypiques :
- Cardiaques : Douleurs thoraciques pseudo angineuses : Une douleur thoracique
est angineuse jusqu’à preuve du contraire.

Le RGO peut provoquer une douleur simulant en tout point l’ischémie cardiaque
(constrictive, rétrosternale, irradiant dans les machoires ou le bras gauche, nitro
sensible), déclenchée par les effort, le stress, l’émotion.
Mais calmée par les anti acides, peut s’associer à des régurgitations, un pyrosis
Ceci dit un patient peut avoir les 2
D’autre part, il pourrait exister des accès de troubles du rythme voire des spasmes
coronariens réflexes après agression acide de la muqueuse oesophagienne
Manifestations respiratoire :
Ces manifestations ont été surestimées dans le passé.
2 mécanismes : inhalation et mécanisme réflexe.
- Asthme : par reflexe mais est ce le RGO ou l’asthme et ses ttt qui est
responsable ? responsable, cercle vicieux
Il existe un déclenchement de la crise lors d’un reflux. Quintes de toux précédant la
crise, survenue la nuit.
Dc : Ph Métrie
- Toux chronique : Mécanisme réflexe
- Bronchopneumopathies aigues : par micro inhalation
- Broncho pneumopathies chroniques : DDB ?, bronchites chronique, fibrose
pulmonaire ?
- ORL : Paresthésies (douleur latérale parfois jusqu’à l’oreille), pharyngites,
dysphonie (fatigue vocale au réveil)
Formes compliquées :
- Œsophagite érosive : 12%, affirme le RGO, 80% de type I ou II
Moyenne d’age 60 ans.
D’autant plus sévère qu’elle est découverte tardivement
- Hémorragie digestive : 2,6% des hémorragies digestives hautes, peu
abondantes, souvent minimes responsables d’anémie
Facteur de gravité : age, tare, OH, AINS
- Sténose oesophagienne : Rare, le sera de plus en plus, au début anneau de
Schatzki.
Symptome : dysphagie, amaigrissement
Peu saigner
- EBO : processus de cicatrisation : d’une muqueuse épidermoide à une muqueuse
gladulaire au dessus du cardia, prédominance masculine.
Se développe sur un RGO sévère
Risque de dancérisation sur une muqueuse dysplasique,