l`emphyseme

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L’EMPHYSEME.
I.
Définition de l’emphysème.
A. Définition générale.
L’emphysème est une des anomalies retrouvées fréquemment dans les BPCO.
Ce sont des lésions anatomiques, caractérisée par une destruction des voies aériennes au-delà des bronchioles
terminales avec une perte de la force du recul élastique avec également une diminution de la surface alvéolaire.
Il y a une perte des structures élastiques du poumon, distension du parenchyme pulmonaire.
Ca se passe au de là des bronchioles terminales : acinus qui est une zone fonctionnelle = zone où il y a des
échanges (bronchiole respiratoire, canal alvéolaire, sac alvéolaire, alvéole).
B. Conséquences.
S’il y a une perte des structures élastiques du poumon :
- réduction des débits expiratoires : c’est un trouble ventilatoire obstructif distendu : la distension du
parenchyme pulmonaire donc il y a une augmentation du volume résiduel, la CPT va être également
augmentée (le patient aura plus de volume mais ce sera du volume inefficace) et l’indice de Motley est
augmenté (VR/CPT) et va dépasser 25%.
- Altération des échanges gazeux (détaillés ensuite en fonction du type d’emphysème).
- Stigmates morphologiques : thorax en tonneau, distendu avec des côtes horizontalisées (thorax dilaté).
- Radio pulmonaires :
 Coupoles diaphragmatiques plus basses (normalement T7 – T8 si en dessous, on parle de distension)
donc, en dessous du 8ième espace inter costal et donc les coupoles vont s’aplatir (elles seront donc
inefficaces).
 Hyperclartés (en noir sur la radio) = zone de dilatation.
- Explication du schéma : il y a une faible course en inspiration donc il est inutile de faire travailler le patient
en respiration abdomino – diaphragmatique
- Soulèvement du thorax d’un bloc (du à la perte d’élasticité pulmonaire).
- Dilatation du thorax + les coupoles descendent, le poumon est allongé donc il y a un étirement des
bronches qui va favoriser le collapsus.
- La dilatation du thorax provoque un étirement axial des bronches diminuant ainsi le calibre ce qui va
majorer le trouble ventilatoire observé avec en plus un risque de collapsus expiratoire.
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C. Rappel du rôle des fibres élastiques du poumon.
elles permettent l’expiration passive au repos.
Elles contribuent à l’efficacité de la ventilation d’effort.
Dans l’emphysème, les structures élastiques sont soit détruites, soit rendues non opérationnelles du fait d’un
envahissement fibreux. Les alvéoles pulmonaires sont donc dilatées et perdent leur aptitude fondamentale à se
vider spontanément.
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D. Différentes formes d’emphysème.
1. L’emphysème pan – lobulaire ou pan – acinaire.
atteinte localisée aux bronchioles respiratoires et aux canaux alvéolaires ce qui correspond au sommet de la
pyramide acinaire. La périphérie (= alvéole) est respectée. L’emphysème centro – lobulaire est l’apanage
du fumeur, inhalation de la fumée de cigarette est la cause la plus fréquente (attention au fumeur passif). Il
est presque toujours associé à de la bronchite chronique. Il y a un effet shunt = territoire pulmonaire
vascularisé mais mal ventilé car les bronchioles sont très bien vascularisées mais l’air stagne au niveau
centro – lobulaire donc pas de ventilation.
Prédomine sur les parties postérieure et supérieure des poumons.
Blue bleather : lèvres bleus, bouffi.
2. L’emphysème centro – lobulaire ou centro – acinaire.
Il s’agit d’une destruction harmonieuse de tous les constituants de l’acinus : tout est détruit. Il n’y a pas d’effet
shunt.
Le volume pulmonaire global est augmenté alors que le nombre d’alvéoles et les interfaces air / sang sont
réduits.
On a une répercussion au niveau des gaz du sang quand 70% du territoire pulmonaire est atteint. L’emphysème
est plutôt diffus mais prédomine plutôt au niveau des lobes inférieures ce qui peut provoquer une vascularisation
des sommets.
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Certains patients n’ont qu’un emphysème pan – lobulaire. Dans ce cas, il s’agit d’une cause génétique. La
pathologie est due à un déficit en alpha 1 anti trypsine (une anti protéase qui joue sur l’élastase du parenchyme
pulmonaire).
C’est l’emphysème du sujet jeune (environ 35 ans) mais également de la PA qui dans ce cas est due au
vieillissement du poumon.
Les personnes sont plutôt des pink puffers : personnes maigres et roses.
3. Formes mixtes.
Les BPCO avec un emphysème peu évolué au carabiné.
L’emphysème est plutôt une forme mixte : pan lobulaire et centro – lobulaire avec quand même un déficit en
alphe 1 anti trypsine.
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4. Autres formes.
emphysème para – septal : intéresse les régions voisines des septa inter – lobulaire et régions sous
pleurales. Les bulles d’emphysèmes sous pleurales, lorsqu’elles lâchent, vont provoquer un pneumothorax
spontané.
Emphysème peri – cicatriciel : autour des cicatrices tuberculeuses ou lors de lésions silicotiques : très peu
de retentissement sur le plan respiratoire.
E. Evolution.
évolution se fait vers l’aggravation.
Irréversible.
Evolution vers l’IRC avec un cœur pulmonaire chronique.
On va travailler sur les conséquences de l’emphysème mais pas sur l’emphysème lui – même : éducation
du patient.
II.
Emphysème centro – lobulaire.
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A. Bilan.
âge : patient de 50 – 60 ans.
Déficiences :
 Obésité – surcharge pondérale.
 Tabagisme important.
 Expectoration chronique : hyper sécrétion journalière même en dehors des surinfections qui peut être
muco – purulente même en dehors des périodes de surinfection. Chez ses patients, on parlera
d’infection quand la quantité est plus importante et que les sécrétions sont purulentes. On aura des
craquements à l’auscultation.
 Sibilances à cause du collapsus bronchique.
 Thorax en tonneau avec les côtes horizontales avec un raccourcissement de la trachée sus sternale
(met en évidence une distension du parenchyme).
 Diminution de la mobilité costale.
 Asynergies respiratoires très importantes : tirages sus claviculaires et inter costaux inférieurs.
 Hypoxie à a gazométrie, cyanose des lèvres et hypocratisme digital.
 Hypercapnie.
 HCD avec enroulement des épaules en avant.
 Œdème de cheville si le patient à également une insuffisance cardiaque droite.
 Amyotrophie si stade évolué.
 EFR : trouble ventilatoire obstructif distendu avec effondrement du VEMS et Tiffeneau sans
modification après inhalation de broncho – dilatateurs. IL y a une augmentation du VR et de la CPT et
de l’indice de Motley.
Incapacités :
 A un stade évolué, essoufflement au moindre effort, incapacités pour les AVJ.
Handicap : en fonction du patient.
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B. Traitement kinésithérapique.
1. Objectifs.
prévenir ou lutter contre l’encombrement bronchique.
Lutter contre le collapsus bronchique.
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Lutter contre l’hypoxie et l’hypercapnie : améliorer la VA.
Lutter contre la dyspnée.
Lutter contre la raideur costale, tension et contractures musculaires.
Conseils d’hygiène de vie.
2. Moyens.
drainage bronchique :
 si le patient est encombré, il faut l’aider manuellement (pression costale et pression abdominale
douce) : ALFE,…
 lui apprendre à se drainer chez lui, tous les jours pour éviter qu’il ne s’encombre.
Technique avec frein expiratoire pour lutter contre le collapsus mais le patient avec fragile donc on va
utiliser l’expiration lèvres pincées. On contrôle par l’auscultation, le contrôle de la SaO 2 et la FC. On
considère qu’il y a une amélioration quand à l’auscultation, on a une diminution des sibilances, une SaO 2 et
une FC stabilisée.
Ventilation dirigée sous oxygène : améliorer la ventilation alvéolaire (VA).
Mobilisations costales douces en début d’évolution pour entretenir une certaine mobilité costale.
Massage.
Réhabilitation à l’effort pour prévenir l’amyotrophie et le déconditionnement à l’effort ou les traiter.
Conseils d’hygiène de vie.
III.
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Emphysème pan – lobulaire.
A. Bilan.
âge : 35 – 40 ans.
Déficiences :
 Patient maigre, non cyanosé avec souvent une amyotrophie importante.
 Toux plutôt sèche et peu productive.
 Expectoration difficile malgré l’hyper sécrétion car elles sont collantes et le parenchyme pulmonaire a
perdu son élasticité donc il a des difficultés à faire remonter les sécrétions.
 Sibilances par collapsus bronchique. Le patient est plus spastique que lors de l’emphysème centro –
lobulaire (ECL).
 Thorax en tonneau, distendu (pro éminent en avant). Il y a une perte de la mobilité costale très
importante.
 Asynergies respiratoires + marquées que pour l’ECL.
 FR souvent augmentée avec une inspiration brutale et une montée brutale du thorax (jusque 20 cycles
par minute au repos).
 L’hypoxie n’apparaît que très tardivement. Au début, elle ne va se manifester qu’à l’effort (normal au
repos). Il y a rarement une hyper capnie.
 EFR : même tableau clinique que pour l’ECL.
Incapacités et handicaps : idem, en fonction du sujet et de l’évolution de sa pathologie.
B. Traitement kinésithérapique.
1. Objectifs.
Idem sauf que le patient n’a pas d’hypercapnie.
2. Moyens.
Ce sont généralement des sujets plus jeunes, ils sont sous oxygène de manière plus précoce pour soulager leur
métabolisme.
La MK sera identique à l’ECL d’où :
- importance de l’aide manuelle.
- Pas de respiration abdomino – diaphragmatique mais plutôt une notion d’économie du souffle en les faisant
expirer pour favoriser le renouvellement de l’air.
- On ne cherche pas à modifier la position d’inflation, on va travailler leurs capacités respiratoires.
- Mêmes techniques : frein expiratoire, mobilisations costales douces, massage, réhabilitation à l’effort,
CHV, oxygénothérapie plus précoce.
- Le patient est souvent dénutrit donc on peut lui conseiller de fractionner ses repas, de prendre plusieurs
collations.
- Le traitement chirurgical est la greffe cœur – poumon.
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