31/10/2014 ABECASSIS Anna L3 CR : REYNAUD Théo

APPAREIL RESPIRATOIRE- Intégration des concepts physiopathologiques dans les bases de traitements médicaux,
physiothérapeutiques et chirurgicaux : exemple de l'emphysème
31/10/2014
ABECASSIS Anna L3
CR : REYNAUD Théo
Appareil respiratoire
Pr Pascal Thomas
14 pages
Intégration des concepts physiopathologiques dans les bases de traitements médicaux,
physiothérapeutiques et chirurgicaux : exemple de l'emphysème
Plan
A. Notions d'anatomie
B. Définition de l'emphysème
C. Facteurs étiologiques
I. Bronchopulmonaires
II. Cardiaques-Hémodynamique
III. Périphériques-musculaires
IV. Psychogènes
V. Evaluation
D. Traitements
I. Traitement du syndrome obstructif
II. Traitement de la dénutrition, atrophie et fatigabilité musculaire
III. Traitement psychologique
IV. Traitement des syndromes obstructifs, de l'inadéquation ventilation/perfusion, des troubles
mécaniques ventilatoires et des troubles hémodynamiques
V. Traitement de la destruction de l'échangeur
E. Indications des traitements
A. Notions d'anatomie
Rappels :
Les bronches terminales donnent lieu aux sacs alvéolaires, qui contiennent les alvéoles, constituant l'interface
entre l'air et la vascularisation et où se produit les échanges gazeux entre O2 et CO2 avec le sang.
B. Définition de l'emphysème
C'est un processus destructif , il faut imaginer des trous dans le
parenchyme pulmonaire.
Sur cette image, on voit un emphysème centrolobulaire, c'est celui
qui prédomine chez les fumeurs.
La fumée de tabac va préférentiellement dans les zones apicales (lobe
supérieur, segment apical du lobe inférieur etc...) simplement parce
que l'homme est bipède et que la fumée remonte.
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Ceci est lié directement à l'agent pathogène, la fumée de tabac, mais les substances carcinogènes peuvent
induire un cancer du poumon dans ces mêmes zones. C'est également le cas des maladies infectieuses comme
la tuberculose : cette fois-ci le vecteur est l'air. Les cavernes tuberculeuses seront aussi présentes dans ces
zones apicales.
→EMPHYSEME
– Distension anormale et permanente des espaces aériens en aval des bronchioles terminales (commence
donc avant l'alvéole)
– Avec destruction des parois alvéolaires
– Mais absence de fibrose (malgré l'émergence récente du fibro-emphysème)
– C'est un processus diffus, évolutif (si la cause qui l'engendre persiste) et irréversible
Chaque inhalation de tabac produit une destruction et cette destruction est irréversible.
➢ Pathogenèse
La fumée de tabac contient 5000 à 8000 composants (nicotine, phénols, gaz rares, radicaux libres) qui
inactivent les anti protéases et facilite ainsi la destruction tissulaire. Cette action toxique est directe sur le tissu
pulmonaire en particulier alvéolaire. Même si elle prédomine au niveau de l'alvéole, elle se fait partout (sur les
bronches, à tous les niveaux).
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➢ Histopathologie
Voici deux coupes sagittales cadavériques :
A gauche : emphysème post tabagique (95% des cas), l'atteinte est hétérogène (même si elle concerne les deux
lobes on voit une prédominance pour les zones apicales du poumon).
A droite : emphysème pan lobulaire (plus exceptionnel), on voit une atteinte de façon homogène de l'ensemble
du lobule. L'emphysème pan lobulaire est observé dans les déficits congénitaux tels que le déficit en alpha 1
antitrypsine ou antiprotéases. C'est le ''poumon évanescent'' : il a l'aspect d'une vaste éponge, l'atteinte est
diffuse et homogène.
L'atteinte histopathologique différente est à l'origine de 2 présentations cliniques différentes. Dans la réalité les
emphysèmes centrolobulaires très avancés, même si ils commencent par le centre du lobule, vont finalement
atteindre l'ensemble du lobule et donneront l'aspect d'un emphysème pan lobulaire.
Il faut tout de suite faire la différence avec la bulle d'emphysème, qui peut être une destruction très localisée
du parenchyme alors que le parenchyme environnant est relativement conservé. Ici on voit une destruction
bulleuse de la partie supérieure du poumon gauche alors que la partie inférieure de ce même poumon est bien
conservée, tout comme le poumon controlatéral.
Si on peut supprimer la bulle cela améliore les symptômes : c'est la seule situation dans laquelle l'indication
chirurgicale est aisée.
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C. Facteurs étiologiques
Les motifs de consultation sont le plus souvent la dyspnée, il faut analyser cette dyspnée afin de déterminer les
causes associées et les causes prédominantes dans le but de traiter.
Il existe plusieurs causes de dyspnée : bronchopulmonaires, cardiaques, musculaires et centrales.
I. Bronchopulmonaires
a. Syndrome obstructif
Le syndrome obstructif fonctionnel respiratoire est dû à une altération qui porte principalement sur les débits
alors que les volumes respiratoires sont conservés.
La courbe débit-volume est étêtée, le patient n'arrive pas à obtenir le débit normal expiratoire.
L'inspiration globalement est superposable au sujet sain mais l'expiration est plus difficile.
Alors que dans un syndrome restrictif, les volumes sont atteints mais pas les débits.
Dans l'emphysème on va avoir ce prototype de syndrome respiratoire (schéma du milieu).
C'est le tissu élastique qui maintient ouvert les bronchioles terminales. Or dans l'emphysème, il y a une
destruction du tissu élastique de soutien autour des voies aériennes distales.
Par conséquent dans l'emphysème, ce qui maintient les voies aériennes distales ouvertes, c'est le débit aérien.
En fin d'expiration il y a un collapsus et donc une obstruction des voies aériennes distales.
→ il y a une perte de la force de rétraction élastique, collapsus expiratoire des voies aériennes distales.
Ceci explique le signe du sifflet observé chez l'emphysémateux sévère: en fin d'expiration, il réduit le calibre
de sa bouche de façon à maintenir ses bronchioles ouvertes.
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i. Bronchite chronique et emphysème
Dans l'immense majorité des cas le patient a une bronchite chronique caractérisée par :
– Une inflammation chronique de la muqueuse des bronches
– Un œdème inflammatoire de la muqueuse. En effet la muqueuse est épaissie, réduisant ainsi le calibre de la
bronche et participant au syndrome obstructif
– Une muqueuse œdémateuse qui sécrète un contenu visqueux participant au syndrome obstructif
– Une surinfection bactérienne (expectorations purulentes qui réduisent le calibre des bronches et majorent le
syndrome obstructif)
ii. Bronchectasies
Le processus destructif peut aussi concerner les voies aériennes plus proximales ce qui entraîne les dilatations
des bronches. On les voit en post tuberculeux, dans la mucoviscidose, mais on les voit aussi chez des
bronchopathes chroniques qui développent, suite à des infections récurrentes de l'arbre respiratoire, des
destructions des bronches plus proximales, comme sur l'image ci-dessus des bronches segmentaires.
Augmentation du calibre de ces bronches qui n'ont plus aucune motricité, un épithélium dont la composante
ciliaire a quasiment disparu, ce sont en réalité des sacs de pus.
Le patient peut avoir un emphysème prédominant avec également des bronchectasies, cela fait partie des
éléments à rechercher en premier sur des examens radiologiques.
iii. Bronchoconstriction
La bronchoconstriction intervient aussi pour réduire le calibre des bronches, et concerne des bronches de calibre
proximal. On connaît bien le rôle directement bronchoconstricteur du tabac. En faisant souffler un fumeur avant
et après une cigarette on aperçoit une différence de débit du peak-flow qui peut atteindre 20-25%
L'asthme (réaction allergique ou maladie intrinsèque) est une pathologie qui se caractérise par une
bronchoconstriction.
Il n'y a aucun intérêt à donner des bronchodilatateurs chez un malade à un stade avancé de destruction
parenchymateuse.
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iv. Asthme et emphysème
Quand on a une bronchoconstriction et des phénomènes inflammatoires récurrents, on a un remodelage de
l'arbre respiratoire distal. Ces remaniements tissulaires de la paroi bronchique sont réversibles au début. Mais
lorsque le degré de sclérose (lié à l'inflammation) devient irréversible, il peut y avoir remodelage avec sténose
bronchique, qui initialement était fonctionnelle et devient organique.
v. Trachéo-bronchomalacie
L'atteinte du tissu élastique se fait aussi au niveau de la trachée. Il y a collapsus à l'expiration (obstruction
complète des bronches à l'expiration).
Si la trachéo-bronchomalacie est la cause prédominante de la dyspnée, les β-2 mimétiques n'auront aucun effet.
Il existe un traitement endoscopique qui consiste à brûler au laser les parois afin de créer une inflammation qui
va se transformer en sclérose et rigidifier ainsi le système.
b. Inadéquation ventilation/perfusion
➢ Hétérogénéité de répartition
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Sur un emphysème développé on a des zones distendues c'est à dire qu'elles sont ventilées mais pas perfusées
(zones noires sur la radio précédente), plus ces zones se distendent et plus elles compriment le parenchyme
avoisinant.
•
•
Effet d'espace mort = zones ventilées mais mal perfusées (il ne sert à rien de ventiler ces zones)
Effet shunt = le sang passe au travers du parenchyme sans être oxygéné et sans effectuer l'épuration du
CO2
Sur un même poumon on peut avoir des zones avec un effet shunt et des zones avec un effet espace mort.
Tout ceci aura un retentissement sur la gazométrie.
Sur cette scintigraphie de perfusion, les zones noires sont bien perfusées, les blanches sont mal perfusées.
Si on peut traiter, supprimer les zones distendues, on pourra réduire l'effet espace mort, mais on va majorer ou
faciliter la ventilation des zones qui étaient auparavant comprimées (effet shunt).
C'est la base des traitements mécaniques, chirurgicaux ou endoscopiques de réduction du volume pulmonaire.
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c. Trouble de la mécanique ventilatoire
Sur ce cliché d'un emphysème évolué on voit une distension du thorax, un thorax en tonneau, globuleux.
Les coupoles diaphragmatiques sont aplaties, et cela retentit directement sur l'action mécanique du diaphragme,
car l'amplitude de la contraction sera faible (réduction d'efficacité de la coupole diaphragmatique)
Si on peut modifier ce volume pulmonaire, on facilite le travail du diaphragme pour assurer un remplissage
correct du poumon.
d. Destruction de l'échangeur
Au fur et à mesure que le processus destructif évolue on va avoir une destruction de l'échangeur.
Les échanges à travers la membrane alvéolo-capillaire sont impossibles, entraînant une augmentation des
résistances vasculaires et développement d'une HTAP, signe d'extrême gravité de la maladie, critère essentiel
pour indiquer une transplantation pulmonaire.
II. Cardiaques- Hémodynamiques
C'est l'atteinte cardiaque liée au tabac, il peut y avoir en plus de l'emphysème des lésions coronaires, une
insuffisance cardiaque gauche.
Dans l'emphysème, le tissu de soutien ne soutient plus, cela favorise le collapsus dynamique du réseau
capillaire.
La distension gazeuse comprime le cœur : compression de la veine cave et des cavités droites par
l'hyperinflation (tamponnade gazeuse)
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La distension gazeuse diminue le retour veineux au cœur et altère la fonction cardiaque.
Il existe un signe clinique chez l'emphysémateux : il n'a pas de dyspnée lorsqu'il est allongé/assis, et quand il se
lève et qu'il marche un peu, on remarque une augmentation dramatique de la dyspnée (parfois, on pense même
que le patient joue la comédie...) il respire de plus en plus vite ; et plus il respire, plus il aggrave le phénomène
hémodynamique de compression et moins son système cardiorespiratoire s'adapte à l'effort.
III. Périphériques = musculaires
Il s'agit de la dénutrition, l'atrophie, la fatigabilité musculaire.
Quand on est essoufflé à l'effort on limitera alors ses efforts. On ne fait donc pas marcher ses muscles
Lorsqu'on plâtre un bras, en enlevant le plâtre on remarque que le bras a diminué de volume, car il n'a pas été
mobilisé. Avec les emphysémateux c'est pareil ! Il faut encourager l'activité physique : le fait de ne rien faire
aggrave le phénomène, donc il faut faire des efforts pour éviter l'atrophie musculaire. C'est la base des
programmes de la réhabilitation des insuffisants respiratoires chroniques.
On peut réduire la dyspnée en améliorant la capacité à l'effort.
Chez le malade hypoxique chronique les voies métaboliques vont très vite être compensées : il met en route la
glycolyse anaérobie, ce qui se traduit par la production d'acide lactique.
C'est le principe des crampes, lorsqu'on est en hypoxie relative on met en route la glycolyse anaérobie et on
n'utilise plus le cycle de Krebs.
Quelqu'un qui est essoufflé et qui ne fait pas d'effort a une diminution de sa masse maigre due à une atrophie
musculaire. ''Et comme il ne fait pas d'effort et qu'il s'emmerde il bouffe'' (dixit le prof)
2 morphotypes :
–
soit il mange et il devient obèse
(morphotype du blue bloater)
–
soit il est complètement dénutri
(morphotype du pink puffer).
IV. Centrales
Ce sont les causes psychologiques.
On devient de plus en plus marginalisé du fait de l'incapacité à
faire des efforts, c'est une spirale qui mène à la dépression sévère
et confine à l'invalidité.
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V. Évaluation
➢ Classification GOLD à connaître ++
FEV1 (Forced expiratory volume in 1 sec) = VEMS (Volume expiratoire maximal seconde)
FVC (Forced vital capacity) = CVF (Capacité vitale forcée)
Classification du degré de gravité de la BPCO fondée sur les données de la fonction respiratoire.
➢ Échelle du MRC (peu importe, il existe aussi l’échelle de Sadoul)
➢ Index de BODE (ne pas retenir dans les détails)
On évalue le VEMS, la distance parcourue au test de marche en 6 minutes, la dyspnée, et l'IMC.
D. Traitements
I. Traitement du syndrome obstructif
a. Sevrage tabagique
On propose une consultation anti-tabac, des substituts nicotiniques ainsi qu'une prise en charge psychologique
de la dépendance. On contrôle également les vaccinations (anti-grippale) et les co-morbidités liées au tabac.
C'est la seule mesure susceptible de stabiliser la maladie. Elle est indispensable !
/!\ Le tabac est une drogue dure au même titre que l'héroïne (OMS 2000)
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b. Bronchodilatateurs
Si le sevrage tabagique a été obtenu et si la composante bronchoconstrictrice est importante.
On réalise des EFR : on mesure le VEMS de base et post bronchodilatateurs (BD) pour justifier la prescription
de BD. Si on a une augmentation supérieure à 15% en post BD on saura qu'il y a un état bronchoconstrictif
conséquent et cela justifiera la prescription de BD. Par contre si on n'observe aucune différence pré et post BD
on essaie de prescrire autre chose (du moins pour le moment).
c. Aérosols
Avec les aérosols on a la possibilité d'utiliser plusieurs types de traitement :
– Fluidifiant : sérum physiologique pour aider à l'expectoration.
– Anti inflammatoire : avec la corticothérapie inhalée.
– Antibiotiques : quand les patients sont colonisés (ils n'ont pas de fièvre mais on trouve des germes
multirésistants dans les sécrétions).
d. Kinésithérapie respiratoire
Elle revêt plusieurs formes, c'est un vrai travail de fond.
Aide à l'expectoration, si la composante muco-purulente est présente.
La spirométrie incitative permet de travailler les amplitudes.
La kinésithérapie permet également d'effectuer un travail diaphragmatique.
e. Drainage bronchique (non cité)
f. Antibiotiques- corticoïdes (non cité)
Utilisés dans le traitement des exacerbations.
II. Traitement de la dénutrition, atrophie et fatigabilité musculaire
Ce traitement consiste en une réhabilitation respiratoire : de la kinésithérapie respiratoire puis des séances de
ré-entraînement à l'effort selon un programme personnalisé. On calcule la VO 2 max à l'arrivée du patient et en
fonction de l'effort qu'il peut fournir, de son âge, ses comorbidités, on programme ses activités.
On donne des conseils diététiques et on fournit une prise en charge psychologique et sociale.
Une optimisation des thérapeutiques et une éducation thérapeutique du patient (ergonomie) sont également
nécessaires.
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III. Traitement psychologique
IV. Traitement des syndromes obstructifs, de l'inadéquation ventilation/perfusion, des troubles mécaniques
ventilatoires et des troubles hémodynamiques
a. Chirurgicaux
C'est la chirurgie de réduction du volume pulmonaire. « Elle est à l'emphysème ce que le lifting est aux rides »
Elle consiste à enlever le parenchyme pulmonaire distendu pour améliorer la force de rétraction élastique du
poumon. Comme pour le lifting, elle a pour conséquences de mettre le tissu pathologique dans des conditions
de tension qui vont améliorer les propriétés mécaniques mais qui vont aggraver le phénomène. Elle est utilisée
en tant que traitement palliatif transitoire et non en tant que traitement curatif.
b. Endoscopique
On supprime les zones distendues en mettant en place des valves unidirectionnelles dans les bronches qui
drainent les espaces les plus distendus. Cela permet la vidange de la zone distendue et interdit son inflation :
la valve bouche complètement l'orifice de la bronche. A l'inspiration, la valve se collabe, l'air ne passe pas.
A l'expiration, la zone distendue se vidange progressivement.
On peut obtenir de cette façon des atélectasies des zones distendues.
Il faut souvent mettre plusieurs valves, et c'est cher. De plus, ce procédé ne peut être utilisé que s'il n'y a pas
trop de ventilation collatérale. Or chez l'emphysémateux il y a une ventilation collatérale (le lobe supérieur peut
être ventilé via des zones détruites).
V. Traitement de la destruction de l'échangeur
a. Oxygénothérapie
On administre de l'oxygène
– simple quand le malade et principalement hypoxique avec pour danger l'hypercapnie
– ventilation invasive au départ intermittente puis permanente
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b.Transplantation pulmonaire
Elle représente une part majeure du traitement des insuffisants respiratoires. En France il y a environ 300
transplantations pulmonaires par an.
E. Indications des traitements
Éviction des facteurs de risque, programmes de vaccination (grippe, pneumocoque), à tous les stades.
En fonction de la gravité de la maladie, on donne des BD courte durée, longue durée, des corticoïdes inhalés.
La réhabilitation commence très rapidement, on incite les gens à pratiquer une activité physique : la marche.
Les problèmes commencent réellement lors de l'indication de l'O2 et de la ventilation non invasive (VNI).
Ceci est principalement fondé sur la présentation clinique (morphotype, présence du signe du sifflet, critères
gazométriques, hypercapnie non compensée). Le but de la VNI est d'éviter la ventilation invasive = stade
terminal.
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physiothérapeutiques et chirurgicaux : exemple de l'emphysème
La chirurgie de réduction de volume pulmonaire s'adresse aux emphysèmes hétérogènes uniquement .
Il faut donc qu'il y ait dans le poumon des zones de parenchyme relativement sain.
En réséquant les zones cibles pathologiques on va non seulement améliorer la mécanique ventilatoire globale,
mais aussi améliorer le fonctionnement du parenchyme sain qui était jusque là comprimé par les zones
distendues.
Il faut que l'atteinte respiratoire soit réelle (ce n'est pas parce qu'on voit une mini bulle au scanner qu'on va
foncer au bloc) mais pas trop grave en raison des risques :
– VEMS compris entre 20 et 35 %
– KCO*>20% ; PaO2 >50 mmHg ; PaCO2 <50 mmHg
– Pas de comorbidités cardiovasculaires non contrôlées
– Pas d'ATCD chirurgicaux
– Pas de bronchomalacie/HTAP/bronchectasie/bronchoconstriction
– IMC normal : si on veut améliorer la mécanique ventilatoire chez un obèse cela sera inutile du fait de
l'hyperpression abdominale liée à l'obésité qui altère les mouvements du diaphragme
*KCO= coefficient de diffusion du CO
La transplantation pulmonaire est indiquée si l'atteinte est irréversible ou non améliorable par les
thérapeutiques classiques conservatrices ; lorsque c'est la seule solution.
On pèse le pour et le contre grâce à un faisceau d'arguments que voici:(il ne faut pas tout savoir par cœur,
l'essentiel est de comprendre que l'indication d'une transplantation se fait après réflexion, et que si on ne fait
rien le malade peut décéder dans les 2 ans – ne pas oublier que si on donne un poumon à quelqu'un qui n' a
pas de chances de survie il sera gaspillé...)
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Index BODE entre 7 et 10 ou au moins un des critères suivants :
Antécédents d'hospitalisation pour décompensation avec hypercapnie > 50 mmHg
VEMS < 20 % Th après bronchodilatation, ou détérioration rapide
Hypoxémie < 55mmHg et/ou PaCO2 55mmHg au repos; TLCO* < 20 %
Hypertension pulmonaire secondaire ou cœur pulmonaire ou les deux malgré l'oxygénothérapie
Retentissement notable sur la qualité de vie
Augmentation de la fréquence et de la sévérité des exacerbations
*TLCO = facteur de transfert du CO
Petite dédicace à Alexandra, pour le parallélisme entre ce cours sur la dyspnée et cette image :
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