III. Le coma - Cours de DCEM1 2010/2011 à Amiens

Séméiologie neurologique – O. Godefroy.
TROUBLE DE LA VIGILANCE : PERTE DE CONNAISSANCE ET COMA
I. Rappels physiologique et introduction de la vigilance
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Conscience : connaissance de soi et environnement  comportement adapté aux besoins et à la
situation. Permet d’intégrer des éléments du soit et du non soit du passé, du présent et du futur.
Nécessite une intégration cognitive (amnésie, confusion, bradypsychie, etc.).
Vigilance : état d’éveil  sous dépendance du Système Réticulé Activateur Ascendant (si
inactivation de ce système alors coma ou perte de connaissance).
Les neurones fonctionnent car ils utilisent une quantité importante d’énergie pour cela il
nécessite une pression de perfusion est environ un reflet de la pression artérielle moyenne.
o Au niveau du cerveau qui siège dans la boite crânienne il existe une pression
intracrânienne qui pondère cette pression de perfusion.
o Pression perfusion cérébrale = pression artérielle. moyenne – pression intracrânienne.
o En cas physiologique la pression intracrânienne n’intervient presque pas sur la
pression de perfusion cérébrale.
o Si cette pression intracrânienne augmente (hyperpression intracrânienne) cela
réduit la pression de perfusion cérébrale.
o On peut avoir des troubles neurologiques en cas de baisse de pression de perfusion,
d’hypoxie ou d’hypoglycémie.
Il est nécessaire pour les neurones qu’il y ait un équilibre ionique et acido-basique.
Un trouble toxique peut interférer sur le fonctionnement des neurones.
L’épilepsie : décharge hyper-synchrone d’un réseau de neurones. Ces neurones ne sont plus
synchronisés et ne peuvent plus assurer leur fonction.
Le système réticulé ascendant :
o L’éveil correspond à l’activation de la formation réticulé qui est médié à un système de
projections ascendante sur l’ensemble du système.
o SNC : substance blanche (prolongement axono-dendritiques) + substance grise (corps
cellulaire). La substance grise existe sous plusieurs formes : forme d’expansion (corne) +
aspect regroupé (noyaux) + forme de lame ou couche (cortex, formation laminaire) +
impression de réseau (réticulum).
o Au centre et à l’arrière du tronc cérébral il y a une formation de noyaux cérébraux appelé
substance réticulée. Elle projette sur l’ensemble du cortex et libère l’acétylcholine.
o Si ce système n’est pas fonctionnel on perd la vigilance.
Il existe trois fonctions en interconnexion :
o Vigilance – ventilation – circulation.
o L’atteinte de l’une des trois retentis sur les deux autres.
o C’est pourquoi lorsqu’on repère un coma le premier examen a faire est de : vérifier la
ventilation et les constantes hémodynamiques.
La fosse postérieure est séparée de l’étage supérieur par la tente du cervelet. Cette anatomie
permet de comprendre que lorsqu’il y a une pathologie qui vient occuper l’espace infra-tentoriel,
elle va comprimer le tronc cérébral et entrainer un trouble de la vigilance.
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Engagement trans-tentoriel : quand une lésion du lobe temporal occupe de l’espace dans la boite
crânienne inextensible alors la pression intracrânienne augmente. Le lobe temporal descend
alors par le foramen et descend dans l’espace infra-tentoriel.
o Le premier symptôme des engagements trans-tentoriel est généralement une atteinte
du N. oculomoteur III du côté de la lésion.
o Puis compression du faisceau pyramidal avec un trouble moteur de type hémiplégie
(ipsie-lésionnel ou contro-lésionnel). Et compression de la substance réticulée avec
trouble de la vigilance jusqu’au coma si il n’est pas pris en charge.
Sommeil : état physiologique immédiatement réversible.
Coma : état non réversible immédiatement.
Fonction
Conscience
Sommeil
Vigilance
Pathologie
Confusion.
Hypersomnies, insomnies.
Perte de connaissance, coma.
II. Pertes de connaissance
1. Diagnostic positif
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Trouble transitoire typiquement bref de la vigilance.
Abolition complète de perception consciente, motricité volontaire et souvent du tonus.
Absence de mémorisation durant la perte de connaissance (abolition du traitement cognitif).
2. Diagnostic différentiel
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Crises d’épilepsies partielles complexes.
o Rupture de contact (regard fixe, etc.) sans perte de conscience.
o Autres symptômes de la CPC : hallucinose, modification vécu, activités motrices et
psychomotrices.
Hypersomnies épisodiques.
o Endormissement paroxystique.
o Période de relâchement ou émotion.
o Autres symptômes :
o Narcolepsie (cataplexie, paralysie sommeil, hallucinations hypnagogiques).
o Syndrome d’apnée du sommeil (apnée du sommeil, ronflement, etc.).
Troubles fonctionnels et psychiatriques.
o Contexte, terrain (souvent mis en scène : devant témoins, bruyants).
o Absence de modification du tonus, opposition réactionnel.
o Soit simulation soit somatoforme (hystérie).
3. Diagnostic étiologique
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Dominé par :
o Crise d’épilepsie généralisée.
o Syncope cardiaque.
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o Malaise vasovagal +++.
Plus rarement : hypoglycémie, bas débit, toxique.
Circonstances
Précession - Signes
prodromaux
Durée de PdC
Symptômes
durant PdC
(témoin)
Retour à
conscience
Symptômes après
PdC
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Epilepsie généralisée
Variables
SLI
Dette sommeil
Relâchement
Alcool et toxiques
(consommation on
sevrage).
Possible :
Crise partielle*
Plus de 5 minutes +++ *
Phases* tonique, clonique,
stertoreuse
Malaise vasovagal
Syncope cardiaque
Procubitus
Emotion, anxiété,
chaleur, faim, fatigue,
etc.
Inopinée
Cas particulier :
syncope d’effort
Habituelle :
Inhabituelle
Lipothymie
Moins de 3 minutes
Hypotonie, pâleur, cyanose TA < 60mmHg,
respiration faible.
Possible : quelques secousses myocloniques.
Progressif,
Très rapide
Phase confusion*
Morsure du bord latéral de
la langue*
Pupura visage*
Pertes d’urines rares
Pertes d’urines
Myalgies diffuses*
Perte d’urine
Paraclinique
CPK > N
CPK si traumatisme
CPK si traumatisme
EEG normal 50-70% des
musculaire
musculaire
cas
ECG et holter
SLI : Source lumineuse intermittente (néon mal réglé, certains disséminés).
Manifestations lypothimiques (+++ malaise vasovagale, leur absence remet en cause le
diagnostic de malaise vaso-vagal) :
o Perceptions visuelles (à type de voile noir).
o Perception auditif (acouphène bilatérale ou impression que les bruits s’éloignent).
o Sensation de malaise général intense (avec sensation de partir).
o Sensation d’étourdissement, d’instabilité.
o Sueur des extrémités au niveau du visage qui sont susceptibles d’apparaitre avec parfois
petit tremblement fin.
o Pas de sensation de faim intense ou de douleurs abdominales qui diagnostic différentiel
de l’hypoglycémie.
o Non spécifique des malaise vasovagal : peut être retrouvé aussi dans la syncope
cardiaque.
Attention : ce qui importe c’est la durée de la PERTE DE CONNAISSANCE (et non des symptômes,
etc.).
Dans le malaise vasovagal et la syncope cardiaque il y a un état de mort apparente :
o Cyanose : teinte bleutée, violacée initialement au niveau des extrémités et des lèvres et
traduit la désaturation en oxygène (lié à une hypoxie ou à un ralentissement
circulatoire).
o Hypotonie.
o Pouls : très faible et lent (fémoral ou carotidien).
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Respiration très faible : jugée souvent imperceptible. Pour voir si un patient respire :
pose la main sur la poitrine ou approche main/joue de la bouche.
o Secousses myocloniques : secousses non cycliques, pas régulières.
*présence d’un élément : diagnostic de crise généralisée.
Phase de l’épilepsie généralisée (1 des 3 ou les 3) :
o Phase tonique : enraidissement, typiquement extension des 4 membres (hypertonie
généralisée temporaire).
o Phase clonique : secousses musculaire rythmiques, typiquement généralisées mais qui
peuvent prédominer sur un segment de membre.
o Phase stertoreuse : reprise bruyante de la respiration (appelé stertor). Un témoin le
prend souvent pour un bruit agonique.
Morsure du bord latéral de la langue :
o Demander au patient de la contracté et inspection.
o Typique de l’epilepsie car besoin d’une contraction de la langue et fermeture de la cavité
buccale.
Purpura pétéchiale du visage :
o Taches pourpre qui témoignent d’extravasation sanguine de petite taille (de la taille
d’une tête d’épingle, 1mm de diamètre).
o Ne disparaissent pas à la vitropression.
o Retrouvé : après effort de valsava intense (accouchement) ou après épilepsie (car effort
en glotte fermé  augmentation de pression thoracique  augmentation pression
veineuse  augmentation capillaire visage).
Myalgies diffuses :
o Effort intense en situation d’hypoxie.
o Dans le bilan biologique musculaire augmentation des CPK (Créatinine-phospho-kinase).
o CPK aussi augmenté : intramusculaire et situation de chute.
III. Le coma
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Pathologie fréquente (environ 3% des admissions hospitalières) et urgente.
1. Diagnostic positif
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Trouble persistant de vigilance, non immédiatement réversible :
o Abolition de perception et motricité volontaire.
o Atteinte des réponses reflexes.
Profondeur variable :
o Obnubilation (pas véritable coma) : stimulation  rares réponses verbales imprécises.
o Stupeur : stimulation  exécutions motrices simples (exemple : lever la main).
Dans les deux situations précédentes contact verbal possible.
o Coma à proprement dit : la profondeur variable dépend des réponses réflexes adaptées,
inadaptées ou absentes.
Fonctions vitales :
o Respiration.
o Circulation (tension).
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Trois objectifs :
o Affirmer le coma (diagnostic positif).
o Préciser la profondeur (diagnostic de gravité, de sévérité).
o Orienter vers la cause : signes focaux (asymétrie des signes), et présence d’une raideur
méningée (diagnostic étiologique).
2. Examen
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Inspection :
o Position.
o Mouvements spontanés (ne remettent pas en cause le diagnostic).
o Coma n’est pas toujours strictement immobile.
o Il peut y avoir des mouvements oculaires. ATTENTION un coma avec les yeux
ouverts c’est possible.
o Des signes de souffrances cérébrales peuvent être observés.
Motricité reflexe : Stimulation douloureuse/nociceptive des membres, du tronc et de la face
(frontal, PMF) présente ? symétrique ? Adaptée ? Inadaptée ?
o Adaptée : dirigée vers la stimulation  simple retrait.
o Inadaptée : décortication et décérébration (témoigne de signes de souffrance du tronc
cérébrale).
o Décortication : en réponse à stimulation nociceptive ou spontanée il y aura
flexion des membres supérieur et extension des membres inférieur et parfois
hyperextension du rachis.
o Décérébration : extension des coudes avec une pronation.
o Face : réaction éveil, mimique
o Exemple : appuie sur le sternum ou pincement des doigts (ongle compris).
o Manœuvre de Pierre-Marie et Foix +++: glisser la pointe des doigts derrière la branche
montante de la mandibule où il y a la parotide (sous l’oreille) et appuyer vers l’avant. Si
manœuvre positif cela entraine une contraction bilatérale et symétrique des orbiculaires
(souvent associé à mouvement de retrait de la tête).
Tonus et raideur méningé : résistance spontanée à la mobilisation passive des articulations.
o Mobilisation passive des membres : symétrie ? typiquement hypotonie unilatérale dans
le coma.
Le tonus peut être : hypotonique (typiquement), normal ou hypertonie.
Manœuvre : malade en décubitus dorsal, on remonte les deux membres inférieurs (on lui
remonte les deux pieds). Chez l’hypotonique : écartement des deux genoux et les jambes
s’allongent (tombent), à vérifier la symétrie.
Manœuvre : on monte le membre supérieur et on regarde la vitesse de chute. On monte
la main au dessus du visage et on la laisse tomber (si simulation il la stop ou dévie sa
trajectoire).
Paupières : soulever les paupières et vérifier leur hypotonie (permet de vérifier la
simulation).
o Mobilisation passive de nuque : raideur méningée ?
On pli doucement la nuque pour ramener le menton sur le sternum. Dans la raideur de
nuque, le patient bloque un moment lorsqu’on ramène la nuque.
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La raideur méningée témoigne d’une irritation des méninges : méningite et hémorragie
méningée.
NB : chez un patient éveillé c’est un signe de pathologie cervicale (fracture cervicale).
Dans la réelle raideur méningée il n’y a qu’une limitation de la flexion méningée. Dans les
pathologies cervicale blocage dans toutes les directions (rotation, mouvements latéraux).
Reflexes des membres : reflexes ostéo-tendineux et reflexes cutanéo-muqueux plantaires.
o Présents ?
o Symétrie ?
Paupière :
o Occlusion spontanée (si occlusion partielle : ne pas exclure le coma pour autant).
o ...
o Occlusion réflexe : réflexe cornéen (un des derniers à disparaitre, si absent coma très
profond). On ouvre la paupière et stimule la cornée (avec coton).
Attention : il ne faut pas stimule la conjonctive (devant le blanc de l’œil) mais la cornée
(devant l’iris).
Yeux :
o Position, mouvements spontanés (errance  témoigne d’une souffrance de la
protubérance, mauvais pronostic).
o Oculomotricité reflexe : reflexes oculo-céphaliques +- stimulation calorique.
o Patient en décubitus dorsal, on fait des mouvements de flexion extension et de
rotation cervicale.
o Chez un patient avec coma il y a une libération oculo-céphalique et permet de
maintenir le regard dans la même direction de l’espace : phénomène des yeux de
poupées.
o Si absent (ou présent sur un œil) :
o Présent sur un œil : trouble oculomoteur.
o Si absent : souffrance mésencéphalique (vertical) et protubérance
(oculomotricité horizontal)  signe de mauvais pronostic.
o Autre examen : stimulation vestibulaire calorique. On verse de l’eau froide sur le
tympan à l’origine d’un nystagmus du côté stimulé.
o Divergence oculaire témoigne atteinte du N. oculomoteur.
o Pupilles :
o Physiologie : symétrique et diamètre en 2 et 5mm.
o Diamètre de façon physiologique est influencé par l’éclairage.
o Myosis : diminution du diamètre grande lumière (reflexe photo-moteur).
o Mydriase : augmentation du diamètre petite lumière ou accomodation.
o Situations pathologique :
o Mydriase unilatérale : atteinte du N. oculomoteur III.
o Mydriase bilatérale : atteinte mésencéphale ou toxique.
o Myosis unilatéral : entre dans le syndrome de Claude Bernard Horner (+
ptosis) ou souffrance de la protubérance.
o Myosis bilatérale : souffrance au niveau de la protubérance.
o RPM direct et consensuel.
o Reflexe cilio-spinal (dilatation pupillaire).
Autres reflexes du tronc cérébral :
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Déglutition.
Toux (lors de l’aspiration bronchique) : son abolition est péjorative (atteinte bulbaire).
Reflexe oculo-cardiaque : on appuie sur le globe oculaire  hypertonie parasympathique
 ralentit le cœur. Pas effectuer car risque d’arrêt cardiaque.
Echelle de coma de Glasgow :
Rubrique
Ouverture des yeux
Réponse motrice
Réponse verbale
-
-
Spontanée
Parole
Stimulation douloureuse Absente
Ordre verbal
A la douleur
Orientée (localise)
Retrait
Flexion anormale
Extension anormale
Absente
Appropriée
Confuse
Incohérente
Incompréhensible
Absente
Score
4
3
2
1
6
5
4
3
2
1
5
4
3
2
1
Synthèse :
o Détermination de la profondeur du coma :
o Obnubilation, stupeur.
o Coma réactif adapté.
o Coma réactif inadapté.
o Coma aréactif.
o Echelle de Glasgow.
o Signes de focalisations.
o Hypotonie + asymétrie de réactivité (de tonus) et des réflexes ostéo-tendineux et
cutané-plantaires.
o NB : pour grader la gravité d’un coma (exemple : reflexes présent côté gauche et
reflexes absent du côté droit), on prend le côté de réactivité qui est le meilleur. Il
existe du côté atteint un déficit moteur surajouté au coma.
o Engagement trans-tentoriel : mydriase ispi-lésionnel + hémiplégie ispi ou controlésionnel + trouble de vigilance.
o Signes méningées : chez le patient comateux les signes méningés se réduisent à une
raideur méningée. Attention l’interprétation dans le cadre de coma doit être prudente :
o Dans les comas profonds aréactifs les signes méningés disparaissent.
o Toute raideur de la nuque dans le coma ne traduit pas toujours des signes
méningés mais peut être du à une souffrance du tronc cérébral.
Examen général et anamnèse  diagnostic et anamnèse.
Diagnostic différentiel :
o Locked-in syndrome : patients avec une paralysie quasi complète qui ne respecte
seulement un ou deux muscles de la paupière et éventuellement des mouvements de
verticalité du regard.
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Aucune réactivité sauf éventuellement un mouvement d’un œil ou des deux
yeux qui vont vers le plafond.
o Peu fréquent : mais diagnostic très difficile, il faut y penser devant un coma.
o Il n’a pas le même pronostic que le coma. Le patient est conscient et perçoit tout
ce qui se passe autour de lui.
o Lié à une lésion du tronc cérébral (à la jonction mésencéphale et protubérance).
o Mutisme akinétique : patient qui ne parle pas (mutisme) et ne bouge pas (akinétique).
o Là encore le patient est éveillé.
o Lié à l’atteinte du système d’activation de l’ensemble des actions, qui dépend
des connexions entre le thalamus et les lobes frontaux.
o Ne répondent pas aux questions, ne bougent pas sur la stimulation nociceptive
du coma.
o Ils vous suivent des yeux et parfois des mouvements d’ajustement posturaux.
o Crises fonctionnelles et psychiatriques :
o Contexte : souvent devant beaucoup de monde, contexte théâtral.
o Terrain.
o Absence de modification du tonus : résistance de la paupière.
o Réaction d’évitement au lâché du membre supérieur.
o Opposition réactionnelle.
o Simulation ou troubles somatotropes (anciennement appelé hystérie : exprime
par son corps son mal-être).
Diagnostic étiologique : dominé par les causes toxiques, métaboliques, TC et AVC.
Orientation
Signes focalisation +
Raideur méningée -
Signes de focalisation –
Raideur méningée +
Signes de focalisation +
Causes
Toxiques (psychotropes, alcool, stupéfiants, etc.)
Métaboliques (diabète, hypoglycémie, insuffisance rénale,
insufffisance hépatique, hyponatrémie, hypoxie, etc.)
Infections sévères
Etat de choc et anoxie
Encéphalopathie HTA/éclampsie
Hyperthermie maligne / hypothermie
Post-critique
Hydrocpéahlie artérielle
Traumatisme crânien fermé
Hémorragie méningée
Méningite (infection de la méninge)
Méningo-encéphalite (infection du cerveau avec contamination
des méninges)
Accident Vasculaire Cérébral
Abcès
Hématomes extra-duraux, hématomes traumatiques
Tumeurs
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