III. Le coma - Cours de DCEM1 2010/2011 à Amiens

Séméiologie neurologique – O. Godefroy.
Cours d’Inès Masmoudi. DCEM1 2010-2011.
TROUBLE DE LA VIGILANCE : PERTE DE CONNAISSANCE ET COMA
I. Rappels physiologique et introduction de la vigilance
- Conscience : connaissance de soi et environnement  comportement adapté aux besoins et à la
situation. Permet d’intégrer des éléments du soit et du non soit du passé, du présent et du futur.
Nécessite une intégration cognitive (amnésie, confusion, bradypsychie, etc.).
- Vigilance : état d’éveil  sous dépendance du Système Réticulé Activateur Ascendant (si
inactivation de ce système alors coma ou perte de connaissance).
- Les neurones fonctionnent car ils utilisent une quantité importante d’énergie pour cela il
nécessite une pression de perfusion est environ un reflet de la pression artérielle moyenne.
o Au niveau du cerveau qui siège dans la boite crânienne il existe une pression
intracrânienne qui pondère cette pression de perfusion.
o Pression perfusion cérébrale = pression artérielle. moyenne – pression intracrânienne.
o En cas physiologique la pression intracrânienne n’intervient presque pas sur la
pression de perfusion cérébrale.
o Si cette pression intracrânienne augmente (hyperpression intracrânienne) cela
réduit la pression de perfusion cérébrale.
o On peut avoir des troubles neurologiques en cas de baisse de pression de perfusion,
d’hypoxie ou d’hypoglycémie.
- Il est nécessaire pour les neurones qu’il y ait un équilibre ionique et acido-basique.
- Un trouble toxique peut interférer sur le fonctionnement des neurones.
- L’épilepsie : décharge hyper-synchrone d’un réseau de neurones. Ces neurones ne sont plus
synchronisés et ne peuvent plus assurer leur fonction.
- Le système réticulé ascendant :
o L’éveil correspond à l’activation de la formation réticulé qui est médié à un système de
projections ascendante sur l’ensemble du système.
o SNC : substance blanche (prolongement axono-dendritiques) + substance grise (corps
cellulaire). La substance grise existe sous plusieurs formes : forme d’expansion (corne) +
aspect regroupé (noyaux) + forme de lame ou couche (cortex, formation laminaire) +
impression de réseau (réticulum).
o Au centre et à l’arrière du tronc cérébral il y a une formation de noyaux cérébraux appelé
substance réticulée. Elle projette sur l’ensemble du cortex et libère l’acétylcholine.
o Si ce système n’est pas fonctionnel on perd la vigilance.
- Il existe trois fonctions en interconnexion :
o Vigilance – ventilation – circulation.
o L’atteinte de l’une des trois retentis sur les deux autres.
o C’est pourquoi lorsqu’on repère un coma le premier examen a faire est de : vérifier la
ventilation et les constantes hémodynamiques.
- La fosse postérieure est séparée de l’étage supérieur par la tente du cervelet. Cette anatomie
permet de comprendre que lorsqu’il y a une pathologie qui vient occuper l’espace infra-tentoriel,
elle va comprimer le tronc cérébral et entrainer un trouble de la vigilance.

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- Engagement trans-tentoriel : quand une lésion du lobe temporal occupe de l’espace dans la boite
crânienne inextensible alors la pression intracrânienne augmente. Le lobe temporal descend
alors par le foramen et descend dans l’espace infra-tentoriel.
o Le premier symptôme des engagements trans-tentoriel est généralement une atteinte
du N. oculomoteur III du côté de la lésion.
o Puis compression du faisceau pyramidal avec un trouble moteur de type hémiplégie
(ipsie-lésionnel ou contro-lésionnel). Et compression de la substance réticulée avec
trouble de la vigilance jusqu’au coma si il n’est pas pris en charge.
- Sommeil : état physiologique immédiatement réversible.
- Coma : état non réversible immédiatement.
Fonction
Pathologie
Conscience
Confusion.
Sommeil
Hypersomnies, insomnies.
Vigilance
Perte de connaissance, coma.
II. Pertes de connaissance
1. Diagnostic positif
- Trouble transitoire typiquement bref de la vigilance.
- Abolition complète de perception consciente, motricité volontaire et souvent du tonus.
- Absence de mémorisation durant la perte de connaissance (abolition du traitement cognitif).
2. Diagnostic différentiel
- Crises d’épilepsies partielles complexes.
o Rupture de contact (regard fixe, etc.) sans perte de conscience.
o Autres symptômes de la CPC : hallucinose, modification vécu, activités motrices et
psychomotrices.
- Hypersomnies épisodiques.
o Endormissement paroxystique.
o Période de relâchement ou émotion.
o Autres symptômes :
o Narcolepsie (cataplexie, paralysie sommeil, hallucinations hypnagogiques).
o Syndrome d’apnée du sommeil (apnée du sommeil, ronflement, etc.).
- Troubles fonctionnels et psychiatriques.
o Contexte, terrain (souvent mis en scène : devant témoins, bruyants).
o Absence de modification du tonus, opposition réactionnel.
o Soit simulation soit somatoforme (hystérie).
3. Diagnostic étiologique
- Dominé par :
o Crise d’épilepsie généralisée.
o Syncope cardiaque.

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o Malaise vasovagal +++.
- Plus rarement : hypoglycémie, bas débit, toxique.
Epilepsie généralisée
Malaise vasovagal
Syncope cardiaque
Circonstances
Variables
SLI
Dette sommeil
Relâchement
Alcool et toxiques
(consommation on
sevrage).
Procubitus
Emotion, anxiété,
chaleur, faim, fatigue,
etc.
Inopinée
Cas particulier :
syncope d’effort
Précession - Signes
prodromaux
Possible :
Crise partielle*
Habituelle :
Lipothymie
Inhabituelle
Durée de PdC
Plus de 5 minutes +++ *
Moins de 3 minutes
Symptômes
durant PdC
(témoin)
Phases* tonique, clonique,
stertoreuse
Hypotonie, pâleur, cyanose TA < 60mmHg,
respiration faible.
Possible : quelques secousses myocloniques.
Retour à
conscience
Progressif,
Phase confusion*
Très rapide
Symptômes après
PdC
Morsure du bord latéral de
la langue*
Pupura visage*
Myalgies diffuses*
Perte d’urine
Pertes d’urines rares
Pertes d’urines
Paraclinique
CPK > N
EEG normal 50-70% des
cas
CPK si traumatisme
musculaire
CPK si traumatisme
musculaire
ECG et holter
- SLI : Source lumineuse intermittente (néon mal réglé, certains disséminés).
- Manifestations lypothimiques (+++ malaise vasovagale, leur absence remet en cause le
diagnostic de malaise vaso-vagal) :
o Perceptions visuelles (à type de voile noir).
o Perception auditif (acouphène bilatérale ou impression que les bruits s’éloignent).
o Sensation de malaise général intense (avec sensation de partir).
o Sensation d’étourdissement, d’instabilité.
o Sueur des extrémités au niveau du visage qui sont susceptibles d’apparaitre avec parfois
petit tremblement fin.
o Pas de sensation de faim intense ou de douleurs abdominales qui diagnostic différentiel
de l’hypoglycémie.
o Non spécifique des malaise vasovagal : peut être retrouvé aussi dans la syncope
cardiaque.
- Attention : ce qui importe c’est la durée de la PERTE DE CONNAISSANCE (et non des symptômes,
etc.).
- Dans le malaise vasovagal et la syncope cardiaque il y a un état de mort apparente :
o Cyanose : teinte bleutée, violacée initialement au niveau des extrémités et des lèvres et
traduit la désaturation en oxygène (lié à une hypoxie ou à un ralentissement
circulatoire).
o Hypotonie.
o Pouls : très faible et lent (fémoral ou carotidien).

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o Respiration très faible : jugée souvent imperceptible. Pour voir si un patient respire :
pose la main sur la poitrine ou approche main/joue de la bouche.
o Secousses myocloniques : secousses non cycliques, pas régulières.
- *présence d’un élément : diagnostic de crise généralisée.
- Phase de l’épilepsie généralisée (1 des 3 ou les 3) :
o Phase tonique : enraidissement, typiquement extension des 4 membres (hypertonie
généralisée temporaire).
o Phase clonique : secousses musculaire rythmiques, typiquement généralisées mais qui
peuvent prédominer sur un segment de membre.
o Phase stertoreuse : reprise bruyante de la respiration (appelé stertor). Un témoin le
prend souvent pour un bruit agonique.
- Morsure du bord latéral de la langue :
o Demander au patient de la contracté et inspection.
o Typique de l’epilepsie car besoin d’une contraction de la langue et fermeture de la cavité
buccale.
- Purpura pétéchiale du visage :
o Taches pourpre qui témoignent d’extravasation sanguine de petite taille (de la taille
d’une tête d’épingle, 1mm de diamètre).
o Ne disparaissent pas à la vitropression.
o Retrouvé : après effort de valsava intense (accouchement) ou après épilepsie (car effort
en glotte fermé  augmentation de pression thoracique  augmentation pression
veineuse  augmentation capillaire visage).
- Myalgies diffuses :
o Effort intense en situation d’hypoxie.
o Dans le bilan biologique musculaire augmentation des CPK (Créatinine-phospho-kinase).
o CPK aussi augmenté : intramusculaire et situation de chute.
III. Le coma
- Pathologie fréquente (environ 3% des admissions hospitalières) et urgente.
1. Diagnostic positif
- Trouble persistant de vigilance, non immédiatement réversible :
o Abolition de perception et motricité volontaire.
o Atteinte des réponses reflexes.
- Profondeur variable :
o Obnubilation (pas véritable coma) : stimulation  rares réponses verbales imprécises.
o Stupeur : stimulation  exécutions motrices simples (exemple : lever la main).
Dans les deux situations précédentes contact verbal possible.
o Coma à proprement dit : la profondeur variable dépend des réponses réflexes adaptées,
inadaptées ou absentes.
- Fonctions vitales :
o Respiration.
o Circulation (tension).

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- Trois objectifs :
o Affirmer le coma (diagnostic positif).
o Préciser la profondeur (diagnostic de gravité, de sévérité).
o Orienter vers la cause : signes focaux (asymétrie des signes), et présence d’une raideur
méningée (diagnostic étiologique).
2. Examen
- Inspection :
o Position.
o Mouvements spontanés (ne remettent pas en cause le diagnostic).
o Coma n’est pas toujours strictement immobile.
o Il peut y avoir des mouvements oculaires. ATTENTION un coma avec les yeux
ouverts c’est possible.
o Des signes de souffrances cérébrales peuvent être observés.
- Motricité reflexe : Stimulation douloureuse/nociceptive des membres, du tronc et de la face
(frontal, PMF) présente ? symétrique ? Adaptée ? Inadaptée ?
o Adaptée : dirigée vers la stimulation  simple retrait.
o Inadaptée : décortication et décérébration (témoigne de signes de souffrance du tronc
cérébrale).
o Décortication : en réponse à stimulation nociceptive ou spontanée il y aura
flexion des membres supérieur et extension des membres inférieur et parfois
hyperextension du rachis.
o Décérébration : extension des coudes avec une pronation.
o Face : réaction éveil, mimique
o Exemple : appuie sur le sternum ou pincement des doigts (ongle compris).
o Manœuvre de Pierre-Marie et Foix +++: glisser la pointe des doigts derrière la branche
montante de la mandibule où il y a la parotide (sous l’oreille) et appuyer vers l’avant. Si
manœuvre positif cela entraine une contraction bilatérale et symétrique des orbiculaires
(souvent associé à mouvement de retrait de la tête).
- Tonus et raideur méningé : résistance spontanée à la mobilisation passive des articulations.
o Mobilisation passive des membres : symétrie ? typiquement hypotonie unilatérale dans
le coma.
Le tonus peut être : hypotonique (typiquement), normal ou hypertonie.
Manœuvre : malade en décubitus dorsal, on remonte les deux membres inférieurs (on lui
remonte les deux pieds). Chez l’hypotonique : écartement des deux genoux et les jambes
s’allongent (tombent), à vérifier la symétrie.
Manœuvre : on monte le membre supérieur et on regarde la vitesse de chute. On monte
la main au dessus du visage et on la laisse tomber (si simulation il la stop ou dévie sa
trajectoire).
Paupières : soulever les paupières et vérifier leur hypotonie (permet de vérifier la
simulation).
o Mobilisation passive de nuque : raideur méningée ?
On pli doucement la nuque pour ramener le menton sur le sternum. Dans la raideur de
nuque, le patient bloque un moment lorsqu’on ramène la nuque.