Ronéo

Physio appliquée cours 4
Professeur : M.Kedra
Ronéotypeurs : Matthieu Dorison
Laura Moïsi
le 05/11/08
Intérêts pratiques de l’épreuve d’effort
Ronéotypé à partir de la diapositive numéro 49 uniquement (le cours étant hyper long, et le
prof n’ayant fait que lire ses diapos pour les pages 1 à 48, vous nous en excuserez).
Résultats de l’épreuve d’effort
Plan du cours :
1. But de l’épreuve d’effort
2. Matériel
3. méthodes
4. Intérêt pratique (=clinique) : indications
5. Contre-indications*
6. Résultats:
a. la fréquence cardiaque
b. clinique
c. électrocardiographique
d. de la VO2 max
e. ventilatoire
f. gazométrique
g. autres (par exemple PAS à la cheville)
7. Tomoscintigraphie myocardique
8. Epreuve de Strandness
6. Résultats
a. de la fréquence cardiaque
-Le test est maximal quand la FCMT (=fréquence cardiaque maximale théorique) = 220-âge a
été atteinte.
-Le test est certes sous-maximal (donc FCMT non atteinte), mais significatif quand la FCMT
est supérieure ou égale à 85%.
-Le test est sous-maximal et NON significatif quand la FCMT est inférieure ou égale à 85% :
attention, on ne peut alors tirer des conclusions diagnostiques de cette épreuve (donc l’analyse
de l’ECG par exemple est inutile car non révélatrice…)
b. Plan clinique
-Le test est positif lorsque l’épreuve d’effort a déclenché le symptôme recherché. Le plus
souvent il s’agit de patients chez lesquels on suspecte une maladie coronaire ; le test est
positif s’il y a eu déclenchement d’une douleur angineuse (pour mémoire : douleur diffuse, en
barre, désignée par le patient par le plat de la main).
-Le test est cliniquement douteux ou litigieux quand il déclenche une douleur (donc déclenche
bien un symptôme), mais que celle-ci n’est pas très évocatrice de la pathologie suspectée (ex :
dans la recherche d’un Angor, apparition d’une douleur à droite).
-Le test est négatif lorsqu’il ne déclenche aucun symptôme, aucune gêne.
c. électrocardiographie
1. recherche d’ischémie myocardique
-Le test est positif : modifications très convaincantes de l’ECG
 le segment ST est sous-décalé de façon horizontale, descendante ou
ascendante, mais supérieure à 1mm par rapport à la ligne isoélectrique, (à une
« abscisse » 80 ms après le point J sur l’ECG)
 le segment ST est sus-décalé (très rare, mais quasiment toujours une maladie
coronarienne). Le sus-décalage est supérieur à 2mm par rapport à la ligne
isoélectrique (à une abscisse 80 ms après le point J (fin du complexe QRS)), ceci
étant pour un patient sans antécédents d’IDM.
Sur la diapo numéro 54, on a trois dérivations de l’ECG représentées : V4, V5 et V6 à l’état
basal, au maximum de l’effort, et pendant la récupération (c'est-à-dire 2 minutes après
l’effort).
Regardons bien la dérivation V6, c’est là que le phénomène est le plus flagrant : à l’état basal,
pas de sous-décalage ; à l’effort maximal on a un sous-décalage de -1.40 (la machine effectue
des mesures très précises). Deux minutes après l’effort, le segment ST est toujours sousdécalé, il n’est pas revenu à l’état basal.
Sur la diapo 56, on représente une dérivation pré-chordiale droite, la V2. On mesure toujours
le décalage à partir du point J. A l’état basal, il y a un léger sus-décalage (représenté par le
0.7). A l’effort, le sus-décalage est de 2.8, donc largement supérieur aux 2mm requis pour que
le test soit positif. C’est assez rare, mais souvent révélateur d’une pathologie ischémique
myocardique plus grave que le sous-décalage.
-Le test est litigieux lorsqu’il y a des modifications de ST « limites »
-Le test est négatif quand il n’y pas de modification significative.
2. recherche de troubles du rythme
-troubles du rythme auriculaire : patients ayant de banales extrasystoles isolées à l’ECG, se
plaignant, dans la vie courante, de palpitations voire de malaises. A l’épreuve d’effort, on va
rechercher l’exacerbation de ce phénomène, à savoir des extrasystoles auriculaires en salves ;
une tachysystolie ventriculaire (TSV), surtout de type rapide ; un flutter auriculaire ; une
fibrillation auriculaire.
-troubles du rythme ventriculaire : patient présentant à l’effort une sensation bizarre de
malaise. Sur son ECG de repos, on ne trouve que quelques extrasystoles ventriculaires isolées.
Quand on les fait pédaler, on voit que l’évolution se fait dans le mauvais sens : les
extrasystoles augmentent en nombre, en morphologie ; apparaissent plusieurs extrasystoles de
suite, qu’on appelle des salves tachycardiques ventriculaires non soutenues (TVNS) ou
soutenues (TVS). On peut même, dans le pire des cas, déclencher une fibrillation
ventriculaire, nécessitant le recours à un défibrillateur.
-troubles de la conduction auriculo-ventriculaire, à type de bloc auriculo-ventriculaire ou
BAV. Il s’exprime au repos par un allongement de l’espace PR>0.2s.
 A l’effort, si le BAV est banal, c'est-à-dire de siège nodal, les catécholamines de
l’effort doivent améliorer la conduction auriculo-ventriculaire, normaliser l’espace
PR.
 En revanche, si le BAV présent sur l’ECG de repos est l’expression d’une
anomalie anatomique plus sévère, il peut apparaître un BAV du 2ème degré, voire
complet.
Quelques ECG pour illustrer ce qu’on vient de dire.
Diapo 58 : cette épreuve d’effort doit être arrêtée, car on a déclenché chez le patient une
tachyarythmie à QRS fins, hormis quelques uns, un peu plus larges, qui sont l’expression de
« l’aberration de la conduction dans les branches » dont nous ne parlerons pas aujourd’hui.
L’épreuve d’effort a donc eu un intérêt ; on a compris pourquoi le patient se plaignait de
palpitations et de malaises. Il faut avoir un très bon myocarde pour pouvoir rester debout,
marcher, etc... quand on a un cœur qui bat à 239/min ! En revanche, chez les personnes âgées,
ayant un myocarde plus fragile, ce type de tachycardie peut déclencher une syncope. (01 :
19 :54)
Diapo 59 : ce qui change entre cet exemple et le précédent est la parfaite régularité du rythme.
Il est extrêmement rapide (254/min), la morphologie du QRS ne change pas : ils sont fins et
réguliers. Il faut arrêter l’épreuve d’effort et proposer au patient une PEC médicale pour qu’il
ne fasse pas ce trouble du rythme.
Diapo 60 : trouble du rythme à l’étage ventriculaire. Nous sommes ici à la 55ème seconde
d’effort, et on monitore en permanence la dérivation préchordiale gauche V5 (1ère ligne de la
diapo). Au départ, on a un rythme régulier, bien sinusal, selon le schéma P-QRS-T, P-QRST… Vers le milieu de la ligne apparaît un problème : c’est un QRS précoce, non sinusal, qui
ne ressemble pas à un QRS normal : il est élargi. C’est une extrasystole ventriculaire, ce qui
est plutôt banal, et ne constitue pas de critère de l’arrêt de l’épreuve d’effort. On poursuit, et
un peu plus loin se sont 2 extrasystoles qui se suivent ; puis c’est quasiment un battement sur
deux qui devient anormal. On n’arrête pas l’épreuve d’effort, mais on commence à se dire que
ça va peut-être être nécessaire. On demande au patient d’arrêter à la 4ème ligne, car se sont 3,
puis 4 extrasystoles qui se suivent. On a compris, le patient présente une hyperexcitabilité
ventriculaire importante. Il faut faire des explorations supplémentaires pour comprendre d’où
viennent les extrasystoles : soit elles sont d’origine ischémique, mais il n’y a pas d’anomalie
du segment ST ; soit ce sont des extrasystoles dues à une hyperexcitabilité simple et il faut lui
donner un traitement anti-arythmique.
Diapo 61 : c’est beaucoup plus grave. On a ici un agrandissement d’un enregistrement continu
d’un ECG dans les dérivations D2, V2 et V5 d’un patient qui est venu pour bilan
d’extrasystoles ventriculaires banales. On voit que ce n’est pas du tout banal, puisque l’effort
déclenche une véritable succession d’extrasystoles avec accélération anormale du rythme
cardiaque. On parle de salves de tachycardie ventriculaire non soutenues ; on compte 8
QRS à la suite.
Diapo 62 : il peut y avoir des choses encore plus graves, comme ici : salves de TVNS, mais
risque de déclencher des TVS = tachycardies ventriculaires soutenues. Dans ce cas, si le
patient poursuit bien hémodynamiquement (donc il ne fait pas de malaises, ne se sent pas
mal), on peut poursuivre pour voir s’il y a un arrêt spontané de la TVS. Dans le cas contraire,
il faudra arrêter l’épreuve d’effort et intervenir pharmacologiquement, ou électriquement
(utilisation du défibrillateur pour revenir à un rythme sinusal).
Diapo 63 et 64 : cet ECG présente au repos un BAV de 2ème degré, de type 2 :1 (prononcer
« 2 sur 1 »), l’une des trois formes possibles de BAV de 2ème degré. Rappel de la
caractéristique commune des BAV de 2ème degré : toutes les ondes P ne sont pas suivies d’un
complexe QRS. La forme la moins grave des ces BAV est le BAV de Luciani-Wenckebach,
ou bloc de Mobitz 1 : le début de la période est PR normal, QRS puis T. Le PR suivant est
allongé, puis QRS T. L’onde P suivante est encore suivie d’un QRS, mais le temps de
conduction auriculo-ventriculaire est encore plus allongé. Après l’onde P suivante il n’y aura
pas de QRS (on parle d’onde P bloquée), puis cela revient à la normale avec une onde P, un
intervalle PR normal, un QRS puis T. Cela se répète périodiquement.
Les BAV de Luciani-Wenckebach sont peu graves ; le siège du bloc est nodal.
Diapo 65/66 : on a aussi les BAV de haut degré, de type 3 :1 ou encore Mobitz 2. Signifie
qu’il existe plusieurs ondes P non suivies du complexe QRS. C’est beaucoup plus grave ;
c’est pour ça que selon le prof c’est « à l’opposé des BAV de 2ème degré »( ?)
On parle de blocs 2 :1 et 3 :1 lorsqu’un QRS est absent toutes les 2 ou 3 ondes P.
La famille des BAV de 2ème degré est la famille « méchante » ; le BAV Mobitz 2 est une
indication à l’implantation d’un pacemaker.
Les BAV de 2ème degré sont de siège sous-nodal.
Je ne comprends pas grand-chose aux explications du prof en réécoutant l’enregistrement ;
donc je vous ai trouvé un résumé des BAV sur internet (ça vient du site de la fac de
Grenoble).
Un bloc AV du 1er degré (BAV I) : L'espace PR est allongé, supérieur à 0,20 secondes,
de façon constante. A chaque onde P correspond (comme normalement) un complexe QRS. Le
bloc est haut situé, nodal (nœud AV).
Un bloc AV du deuxième degré (BAV 2) dont on distingue 3 variétés, de gravité
croissante :
QRS), le cycle reprenant ensuite ; c'est la période de Luciani-Wenckebach, ou bloc de type
Mobitz I. Le siège du bloc est en règle nodal.
Mobitz II : l'espace PR est constant (normal
ou allongé) ; par moments, une onde P n'est pas suivie d'un complexe QRST. Le bloc est ici
de siège distal.
Le bloc de haut degré : Le blocage de l'onde P y est cyclique, PR étant constant. Un
complexe QRS est absent toutes les 2 ou 3 ondes P (bloc 2/1, 3/1). La cadence ventriculaire
est donc ralentie, de façon fixe ou variable. Cette bradycardie peut entraîner des malaises
avec perte de connaissance. Le bloc est ici encore de siège distal.
Un bloc AV complet ou du 3e degré (BAV 3) résulte de l'indépendance complète des
ondes P et des complexes QRST, ces derniers ayant une cadence plus lente que celle des
ondes P. Aucune onde P n'est conduite aux ventricules. Ceux-ci sont tributaires de
l'automatisme plus lent des structures sous-jacentes au siège du bloc.
L'aspect du complexe QRS est variable : Fin en cas de bloc supra- ou intra-hissien isolé ;
élargi (bloc de branche) dans les autres cas ; l'alternance de bloc droit et de bloc gauche est
considérée comme l'équivalent d'un bloc complet infra-hissien et doit être traité de la même
manière.
3. Autres recherches de l’ECG :



Insuffisance chronotrope : lorsque le nœud sinusal n’est pas capable de s’adapter à
l’effort : la fréquence cardiaque maximale du patient sera inférieure à 70% de la
FCMT (en dehors de prise de bêtabloquants ou d’inhibiteurs calciques).
Perméabilité du faisceau de Kent (syndrome de Wolf-Parkinson-White).
Adaptation du QT : normalement lors d’un effort, l’onde T se rapproche du complexe
QRS ; l’intervalle QT se raccourcit. Il existe une pathologie très dangereuse nommée
« syndrome du QT long ».

Alternance de l’onde T : observable sur des machines spéciales. On observe l’onde T
battement par battement, et on voit qu’il y a alternance de l’onde T, ce qui est très
grave car associé au risque de mort subite. (on ne développera pas plus).
Syndrome de WPW :
Conduction auriculo-ventriculaire normale : les impulsions du nœud sinusal vont dépolariser
d’une part le myocarde des oreillettes, en générant sur l’ECG une onde P ; et en même
temps l’impulsion va être conduite à travers les oreillettes jusqu’au nœud auriculoventriculaire qui présente une particularité : il ralentit la conduction de l’influx électrique dans
cette zone là (rôle de filtre du NAV). C’est pourquoi l’influx se propageant par le faisceau de
His atteint le myocarde ventriculaire après le myocarde auriculaire : il existe donc un retard
entre dépolarisation des oreillettes et des ventricules.
Syndrome de Wolf-Parkinson-White (diapo 69+++)
En quoi consiste la pathologie d'un syndrome de préexitation : le syndrome de WPW?
Cette pathologie consiste en l'existence d'un faisceau accessoire, le faisceau de Kent, qui n'est
pas capable de retarder la descente de l'électricité de l'oreillette vers les ventricules. Donc,
quand l'électricité du nœud sinusal traverse l'oreillette gauche, la descente vers le myocarde
ventriculaire est retardée. Dans l'autre cas, elle passe directement. Ces phénomènes
provoquent une dépolarisation du myocarde ventriculaire anormale qui s'exprime sur l'ECG
par une série d'anomalies :
 le retard au niveau de la conduction AV n'est plus là car court-circuité par le faisceau
de Kent, la distance entre le début de l'onde P et le début du QRS diminue. on a donc
un PR court. plus court que 0,12 s.
 le QRS (dépolarisation du myocarde ventriculaire) va présenter une dépolarisation qui
provient de 2 endroits différents :
- de la voie normale
- de la voie qui entraine une dépolarisation précoce. On a donc une ascendante du QRS, cette
anomalie s'appelle onde delta.
 la dépolarisation dure plus longtemps (car l'électricité arrive de 2 endroits différents et
ce, pas au même moment) le complexe QRS va être élargit.
 la repolarisation va aussi présenter des anomalies comme des anomalies de l'onde T
qui peut être négative.
Intérêt de l'épreuve d'effort dans ce type de pathologie?
Le syndrome de préexitation expose le malade a un certains nombre de risques et notamment
de risques graves. Le moins grave est la présence d'un rythme réciproque (l'influx passe par
le faisceau de Kent, va remonter par les branches du faisceau de His : il y a mouvement
d'activation électrique circulaire qui se crée). Il y a une tachycardie régulière lorsque la
descente de l'influx se fait par le faisceau de Kent (tachycardie à complexe large
antidromique*) mais la conduction peut aussi se faire dans le sens opposé (tachycardie par
rythme réciproque orthodromique*).
Ces anomalies exposent au risque de mort subite, car souvent chez ces patients il y a une
hyperexcitabilité auriculaire significative qui se manifeste par une fibrillation auriculaire (=
état d'hyperexcitabilité du myocarde auriculaire où les influx sont générés a grande vitesse,
supérieure à 300/min). Le NAV ne permet pas aux 300 impulsions de descendre vers le
ventricule mais, quand il y a ces fils conducteurs les ventricules deviennent fous en suivant le
rythme des oreillettes. Il y a alors impossibilité d'éjecter la quantité de sang suffisant :
malaise, syncope, fibrillation ventriculaire...
On peut brûler, via des sondes dans le cœur, les faisceaux de cellules constituant la
conduction anormale (prise en charge très lourde), mais il est plus facile de faire disparaitre la
préexitation (?).
Le faisceau de Kent présente une faible perméabilité, cad, une période de repolarisation
longue. Il est capable de conduire jusqu'à environ 150 batt/min mais à 151 il casse. Il ne peut
plus suivre car le temps de repolarisation est plus long. Donc, si on fait pédaler un sujet, et à
150 et si on voit que d'un battement a l'autre, le QRS pathologique redevient normal, on a la
quasi certitude que ce faisceau de Kent ne peut pas faire de dégâts, car même si le patient
passait en arythmie complète auriculaire, ça ne pourra pas retentir au niveau ventriculaire. En
revanche, si on ne voit pas ce phénomène pendant un ECG d'effort, la morphologie du QRS
redevient normale alors qu'elle était pathologique, on doit aller plus loin. (si vous comprenez,
vous nous appelez…)
4. Chez l'insuffisant cardiaque
L’intérêt est de mesurer en même temps la consommation d'02 (VO2).
Grâce à celle-ci on peut préciser la sévérité de l'insuffisance cardiaque qui est précisée, selon
Weber et Janicki, en 4 classes, en fonction de la VO2 :
- Classe A - IC minime : > 20 ml/kg/min
- Classe B - IC modérée : 16 – 20 ml/min/kg
- Classe C - IC moyenne : 10 – 15 ml/min/kg
- Classe D - IC sévère : < 10 ml/kg/min
L’intérêt est de classer les patients selon le degré de l'insuffisance cardiaque, mais c'est aussi
de voir si le malade n'est pas trop malade : risque de décès si VO2 inférieure à 10 ml/kg/min
7. Tomoscintigraphie myocardique d'effort :
Le plus fréquemment utilisé pour évaluer et diagnostiquer une coronaropathie.
C’est un ECG couplé à une scintigraphie qui est faite au décours immédiat de l'effort. On
analyse via un radioisotope injecté dans une veine périphérique la perfusion myocardique.
C'est effectué au maximum de l'effort. On compare les images obtenus en post effort et celles
obtenues au repos.
Immédiatement après l'effort pendant lequel on injecté le thallium, le patient est allongé sous
d'énormes compteurs (gamma caméra). Elles permettent de capter la radioactivité qui est
émise par le thallium du myocarde bien perfusé.
Scintigraphie normale (diapo 76) :
On voit que la partie la plus épaisse est le ventricule gauche, c'est normal car c'est le secteur le
mieux vascularisé car le plus actif.
On effectue plusieurs coupes du ventricule. En écho cardiaque on voit le septum
interventriculaire, la pointe du VG, la paroi latérale : c'est une incidence que l'on appel axe
parasternal gauche, grand axe, incidence de qualité. Il y a aussi l'axe parasternal gauche petit
axe.
Image réalisé juste après l’effort (diapo 77) :
Le septum IV capte correctement, mais la paroi latérale est quant à elle hypoperfusée (elle
réapparait à la redistribution). La paroi inférieure à quant à elle complètement disparue (elle
reparait aussi au repos). Il y a donc chez ce patient une ischémie myocardique sévère
concernant essentiellement la paroi inférieure et latérale.
8. L'épreuve de marche : Strandness (réservé aux artéritiques
des membres inf.)
Utilise l'exercice d'effort dynamique et rectangulaire
Le patient marche sur une pente de 10%. L’AOMI doit d'abord être diagnostiquée puis
évaluée en terme de sévérité : périmètre de marche douleur, périmètre de marche absolue...
puis permet d'évaluer les traitements.
Comment réalise-t-on ce test pour savoir si le patient à une artérite?
 D’abord examen au repos avec patient allongé, on mesure la PAS au niveau du
bras et au niveau de l'artère tibiale. On peut calculer l'index systolique : PAS
tibiale / PAS humérale
- 1< normale < 1,25
- Sup. a 1,25 : rigidité pariétale artérielle augmentée
- Inf. à 1,25 : pathologique
 On fait marcher le patient sur le tapis (10% de pente, 3,2km/h), on
mesure le périmètre de marche.
 Retour à la position allongée du début. On refait les mêmes mesures au doppler et
on calcule l'index. Si après la marche, l'index de pression chute on a une ischémie
des membres inférieurs. Normalement il augmente légèrement ou reste stable.
*voici la définition de wikipédia pour orthodromique : distance la plus courte entre deux
points d’une sphère.
Pour antidromique : influx circulant dans la direction opposée du sens habituel.
Dédicace aux Chenaciens : toute façon, quand le ventricule gauche est malade il faut donner
des médicaments !