pathologies et hémorragies digestives hautes

MODULE GASTRO
PATHOLOGIES ET HEMORRAGIES DIGESTIVES HAUTES
Dr
20 septembre 2006.
I) RAPPEL.
II) METHODES D’EXPLORATION.
A) ASP :
 permet d'apprécier :
o une perforation digestive : pneumopéritoine (croissant gazeux sous la coupole
diaphragmatique).
o Occlusion : niveau hydroaérique.
o Dilatation colique.
o Stase stercorale et fécalome.
o Lithiases urinaires.
B) TOGD.
 Visualiser :
o le contenant.
o Les anomalies : sténose, dilatation, anomalie de la paroi (tumeur, ulcère) perforation.
C) Échographie endoscopique.
 Étude de l'extension pariétale (cancer).
 Étude des voies biliaires extra hépatiques (calculs).
D) TDM.
 Surtout utile pour l'extra digestif abdominal.
E) Fibroscopie digestive haute (FOGD).
 Intérêt :
o diagnostic :
 visualiser les lésions.
 Biopsie.
o Thérapeutique :
 hémorragie digestive (injection adrénalinée d'un ulcère, ligature de varices).
 Sténose (dilatation, pose de prothèses, destruction au laser).
F) Manométrie.
 Diagnostic des troubles moteurs oesophagiens :
o achalasie du sphincter inférieur oesophagien.
o Préopératoire avant chirurgie.
III) REFLUX GASTRO OESOPHAGIEN.

5 à 10 % de la population en France.
A) Physiopathologie.
 Reflux douloureux du liquide gastrique acide dans l'oesophage par défaillance du sphincter
inférieur oesophagien +/- favorisé par une hernie hiatale (cardia au-dessus du diaphragme).
B) Diagnostic.
 Clinique +++ :
o pyrosis (brûlures rétrosternales ascendantes).
o Régurgitation acide.
o Favorisé par la position penchée en avant.
 PH métrie œsophagienne : mesure du temps passé sous un pH à 4, diagnostic de certitude.
 Endoscopie : seulement si suspicion de complications.
C)




Complications.
Œsophagite et hémorragies digestives.
Ulcère oesophagien.
Endobrachyoesophage (lésions précancéreuses) ou oesophage de Barrett.
Sténose de l'oesophage.
D) Traitement.
 Règles hygiéno-diététiques : surélévation de la tête du lit, éviter l'alcool et les aliments riches
en graisses.
 Médicaments :
o anti acides (Gaviscon*) peu efficace.
o Anti sécrétoire : IPP (inhibiteur de la pompe à proton) Mopral*= diminue l'acidité de
l'estomac.
 Chirurgie :
o fundoplicature si échec des traitements médicamenteux sujets jeunes.
IV) HERNIE HIATALE.


Protrusion permanente ou intermittente d'une partie de l'estomac dans le thorax.
Deux types :
o par glissement (99 %) = cardia intrathoracique.
o Par roulement (1 %) = une partie de l'estomac glisse au-dessus des coupoles
diaphragmatiques.

Seule la hernie hiatale par glissement peut favoriser la survenue d'un reflux gastro
oesophagien.
V) TROUBLES MOTEURS DE L’ŒSOPHAGE.

Toute dysphagie chez le sujet > 50 ans est un cancer jusqu'à preuve du contraire.
A) Achalasie de l'oesophage.
 Troubles moteurs oesophagiens liés à une absence de péristaltisme du corps de l'oesophage
et une absence de relaxation du sphincter inférieur oesophagien.


1) Circonstances révélatrices.
Dysphagie paradoxale (liquide > solide).
Régurgitation.
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
2) Diagnostic.
FOGD : normale +++.
Manométrie +++.

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
3) Traitement.
Dilatation endoscopique du sphincter inférieur de l'oesophage.
Injection de toxine botulique.
Possible Gastrostomie temporaire.
B)



Autres troubles moteurs.
Spasme diffus de l'oesophage.
Oesophage irritable.
Oesophage Casse-Noisettes.
VI) DIVERTICULE DE ZENKER (HYPOPHARYNX).


Invagination de la muqueuse de l'hypopharynx à travers la couche musculaire.
Fréquence : <1 %, souvent après 60 ans.
A) Découverte.
 Sensation de corps étranger, gêne à la déglutition.

Dysphagie, régurgitation, haleine fétide.
B) Diagnostic.
 TOGD +++.
 Endoscopie prudente (perforation).
C)



Complications.
Inhalation.
Cancérisation, hémorragie, perforation.
Compression du nerf récurrent (voix rauque) ou du sympathique cervical.
D) Traitement.
 Que pour les formes symptomatiques :
o résection chirurgicale.
VII) ULCERES GASTRO-DUODENAUX.
A) Épidémiologie.
 10 % de la population.
 4/5 duodénum, 1/5 gastrique.
B)




Facteurs de risque.
Infection à Helicobacter pylori (bactérie présente dans 90 % des ulcères gastriques).
Médicaments : AINS, aspirine.
Tabac.
Stress ?
C) Circonstances révélatrices.
 Douleur épigastrique quotidienne à types de crampes :
o à distance des repas.
o Calmée par les repas.
o Évoluant par période de durée et fréquence variable dans l'année.


Autres symptômes :
o anorexie.
o Nausées.
o Vomissements.
Complication révélatrice :
o perforation.
o Hémorragie.
D) Diagnostic.
 Endoscopie +++ :
o lésion de la paroi digestive creusante +/- profonde et atteignant le plan de la couche
musculeuse.
o De quelques millimètres à quelques centimètres.
o Localisation :
 estomac (peu affecté tout l'estomac).
 Duodénum (bulbe).
 Biopsie antrale : pour rechercher un Helicobacter pylori.
 Biopsie des berges de l'ulcère gastrique (recherche d'un cancer).
 TOGD : peu d'intérêt depuis l'endoscopie.
E)
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


Complications.
Hémorragie.
Perforation pouvant provoquer une péritonite.
Anémie ferriprive.
Cancers gastriques (seulement lors d'ulcère gastrique).
Sténose pyloro-duodénale.
F) Traitement.
 Médical (le plus souvent) :
o anti sécrétoire : inhibiteurs de la pompe à proton +++ pendant 6 semaines.
o Éradication d'un Helicobacter pylori (antibiotique).
o Contrôle endoscopique.
 Endoscopie (parfois) :
o injection adrénalinée, pose de clips, coagulation.
 Chirurgie (rarement) :
o perforation (suture simple).
o Hémorragie non contrôlée (gastrectomie partielle).
VIII)
COMPLICATION DES GASTRECTOMIES.


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
Carences en vitamine B 12 (défaut de production du facteur intrinsèque).
Syndrome du petit estomac : sensation de plénitude de l'estomac, de tension épigastrique
(fractionnement de l'alimentation).
Dumping syndrome : malaise post-prandiale par inondation brutale du grêle par des aliments
hyperosmolaires.
Troubles de la glycorégulation : apport de glucides d'absorption rapide avec pic insuline et
hypoglycémie secondaire.
IX) HELICOBACTER PYLORI.





Bactérie.
Altère la muqueuse gastrique (activité lipase et protéase).
Transmission oro-fécale.
Diagnostic : recherche systématique d'une présence d'un ulcère ou d'une gastrique :
o examen histologique (biopsie pendant la FOGD).
o Test de respiratoire à l'urée (car augmentation de l'urée).
o Sérologie.
Éradication systématique si Helicobacter pylori présent (Amoxicilline et Clarithromycine).
X) GASTRITES AIGUES.


Maladies inflammatoires de la muqueuse gastrique définies sur des critères histologiques
+++.
Aspect non spécifique lors de la FOGD.
A) Clinique.
 Épi gastralgies, nausées, vomissements.
 Asymptomatique.
B)
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

Causes (nombreuses).
Helicobacter pylori.
Maladie de crohn.
Auto-immunes...
XI) GASTROPATHIE.
A) Gastropathie clinique :


lésion épithéliale sans inflammation associée (érosion, ulcération).
Causes : alcool, AINS, stress.
B) Gastropathie congestive :
 cirrhose.
 Hypertension portale.
XII) CORPS ETRANGERS.






XIII)
Volontaire chez l'adulte, accidentel pour l'enfant.
Évacués par les voies naturelles dans 80 % des cas.
Risque :
o perforation digestive.
o Occlusion.
o Hémorragie.
Dans l'oesophage : toujours urgent (car risque de nécrose pariétale) exérèse endoscopique
nécessaire.
Dans l'estomac : variable selon l'objet :
o surveillance radiologique.
o Exérèse endoscopique (objet long > 5 cm, large > 2 cm ou pointus ou pour les
boutons piles).
Intubation nécessaire le plus souvent : risques de migration dans la trachée.
HEMORRAGIES DIGESTIVES HAUTES.
A)

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

Diagnostic.
Hématémèse.
Méléna.
Rectorragies.
Anémie aigue ou chronique.
Choc hémorragique si hémorragie abondante.
B)


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

Étiologie.
Ulcère gastro duodénal 45 %.
Rupture de varices œsophagienne 45 %.
Œsophagite.
Cancer de l'oesophage ou gastrique.
Syndrome de Mallory Weiss.
angiodysplasie.
C) Varices œsophagienne.
 Conséquences de l'hypertension portale.
 Cirrhose +++.
D)



Syndrome de Mallory Weiss.
Déchirure longitudinale localisée à la jonction oeso-cardiale.
Secondaire à des efforts de vomissements.
Hématémèse souvent de faible abondance.
E) Conduite à tenir face à une hémorragie digestive.
 Mise en condition du patient :
o appréciation de l'état hémodynamique : pouls, tension artérielle, fréquence
respiratoire, conscience.
o Appréciation de la déglobulisation : numération formule, hemocue.
o Envisager les possibilités de transfusions : carte de groupe sanguin, RAI.
o Pose de 2 voies veineuses périphériques +/- oxygénothérapie nasale.
o Pose d'une sonde gastrique (lavage et préparation à l'endoscopie).
o Vidange gastrique par érythromycine +++ (augmente les contractions de l'estomac
pour un passage dans le duodénum).