Orientation diagnostique devant une douleur thoracique

Question 197. Douleur thoracique aiguë et chronique
Module 12 . Uro-Néphro-Pneumologie
Service des maladies respiratoires et allergiques (Pr Lebargy)
Q
QU UE ES ST TI IO ON N 1 19 97 7
D
DO OU UL LE EU UR R T TH HO OR RA AC CI IQ QU UE E A AI IG GU UE E E ET T C CH HR RO ON NI IQ QU UE E
Module 12 Uro-Néphro-Pneumologie
La douleur thoracique est un motif fréquent de
consultation ou d’hospitalisation. Parmi les nombreuses
étiologies possibles, le clinicien doit prioritairement
identifier celles qui peuvent mettre en jeu le pronostic
vital en particulier les syndromes coronariens aigus, la
dissection aortique et l’embolie pulmonaire.
Il faut distinguer deux grands cadres cliniques
 Les douleurs aiguës témoignant d’un processus
évolutif sous-jacent de pronostic incertain. On regroupe
dans ce cadre
 Les douleurs d’apparition récente
 ou les douleurs dont les caractères se sont modifiés
récemment
 les douleurs associés à des signes de gravité
(défaillance cardio-respiratoire ou troubles
neurologiques)
Le caractère aigu justifie la réalisation sans délai d’un
bilan étiologique permettant une prise en charge adaptée
de l’affection causale
 On les oppose aux douleurs chroniques dont le bilan
peut être différé et réalisée en ambulatoire
Dans tous les cas la démarche séméiologique initiale est
essentielle pour établir le diagnostic
DOULEURS THORACIQUES
AIGUËS
DEMARCHE DIAGNOSTIQUE
Evaluation de la gravité du tableau clinique
permettant d’orienter le patient vers une unité de
soins intensifs
 Devant une douleur thoracique aiguë, il est
indispensable de rechercher d’emblée
 Une insuffisance respiratoire aiguë
 une instabilité hémodynamique ou un état de choc
 une atteinte de la conscience
 Tous ces signes imposent des mesures
thérapeutiques d’urgence : oxygénothérapie,
remplissage vasculaire, etc..
L’analyse du contexte et des caractères de la
douleur constitue l’étape essentielle du diagnostic
(+++)
 les antécédents
 cardio-vasculaires : angine de poitrine , infarctus,
hypertension artérielle, phlébite et/ou embolie
pulmonaire
 respiratoires : Les facteurs de risques vasculaires :
tabac, hyperlipidémie, diabète, alitement, chirurgie
récente, voyage récent
 Traitements en cours : antiagrégants,
anticoagulants
 Les caractères de la douleur sont à préciser:
 circonstances d’apparition à l’effort ou au repos
 le siège: médiothoracique antérieure évoquant un
syndrome coronaire ou basithoracique postérieure ou
latérale évoquant une pathologie pleuro-pulmonaire
 et irradiations vers le bras, le cou, la mâchoire
évoquant l’infarctus du myocarde, irradiation vers le
dos devant faire suspecter une dissection ou
irradiation dans l’épaule homolatérale d’une douleur
basi thoracique caractéristique d’une pathologie
pleurale, radiculaire dont il faut préciser le trajet.
 Son type : brûlure, constriction, écrasement, …
 Son intensité :simple pesanteur ou à l’inverse
douleur insupportable, syncopale
 Les facteurs influençant la douleur : aggravée ou
non par les mouvements respiratoires, calmée par le
décubitus latéral, l’antéflexion du tronc, sensibilité à
la trinitrine
 Sa durée : essentielle pour les syndromes
coronariens aigus et son évolution dans le temps
 facteurs modifiant la douleur (position, toux,
antalgiques, respiration , pression du thorax, sensibilité
à la trinitrine sublinguale, …),
 signes associés : fièvre, suppuration bronchique,
hémoptysie…
 Un examen clinique complet (pouls, TA aux deux
bras, examen cardio-respiratoire complet, examen
neurologique)
Un bilan complémentaire initial s’impose et guidera
les indications des examens invasifs. Dans tous les
cas ce bilan comportera
 Un électrocardiogramme avec enregistrement des
dérivations postérieures, éventuellement la surveillance
continue ECG pour dépister des troubles de
repolarisation
 Une radiographie du thorax,
 Un bilan sanguin comprenant un dosage des D-
dimères, des enzymes cardiaques (Troponine Ic, CPK-
MB…)
 Une gazométrie artérielle selon le contexte clinique
 D’autres examens sont fonction de l’orientation
étiologique (échographie cardiaque, scintigraphie de
ventilation et de perfusion, TDM spiralé). Le bilan
d’une douleur thoracique chronique sera ordonné en
fonction du contexte

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 Douleur angineuse intense,
prolongée, spontanée
 angor de novo
 angor crescendo
 angor post-infarctus
ECG
+
Enzymes (CK-MB, Troponine I)
Sus-décalage ST Absence de
sus-décalage
Stratification du risque
 Facteurs de risque vasculaire
 Angor récurrent ou persistant
 Persistance sous-décalage ST
 Elévation de la troponoine Ic
Reperfusion coronaire Traitement médical
en urgence
Haut risque Risque faible ou CI
d’IDM revascularisation
Coronarographie
Angioplastie Chirurgie Poursuite
Traitement médical
Tableau 1. Algorithme décisionnel des
syndromes coronaires aigus
LES PRINCIPALES ETIOLOGIES DES
DOULEURS THORACIQUES AIGUËS
LES CAUSES CARDIAQUES
Les syndromes coronaires aigus
Définition
Les SCA sont secondaires à une athérosclérose
coronaire dans la majorité des cas. Les accidents aigus,
qu’il s’agisse de l’angor instable ou de l’infarctus du
myocarde avéré sont deux présentations d’un même
phénomène correspondant à la rupture ou à l’érosion
d’une plaque d’athérome. Il en résulte une agrégation
plaquettaire puis la formation d’un thrombus totalement
ou partiellement occlusif de l’artère coronaire. La durée
et l’étendue de l’ischémie myocardique qui en résulte,
dépendent de la nature du thrombus et de la durée de
l’occlusion : ainsi les thrombus plaquettaires sont plus
souvent associés à l’angor instable et aux infarctus sans
onde Q tandis que les thrombus riches en fibrine sont
généralement associés aux infarctus avec ondes Q.
Présentation clinique
La douleur thoracique possède les caractères des
douleurs angineuses classiques : douleur thoracique
antérieure, médiane, rétro-sternale, à type de
constriction ou de brûlure, irradiant vers le cou, les
mâchoires, l’épaule ou le bras gauche. Elle diffère de
l’angor d’effort classique (ou angor stable) par
 certains caractères séméiologiques
 sa forte intensité
 sa survenue au repos
 sa durée prolongée (> 15 minutes)
 son insensibilité à la trinitrine
 la fréquence et la répétition des crises
douloureuses : angor crescendo caractérisé par des
modifications brutales et rapides d’un angor d’effort
préexistant (augmentation de la fréquence des crises,
survenue pour des efforts minimes)
 ou encore des circonstances de survenue
particulières permettant de reconnaître
 l’angor de novo : apparition récente (< 1 mois)
d’un angor d’effort ou
 l’angor post-infarctus immédiat : angor
réapparaissant dans les 3 semaines après un
infarctus.
Toutes ces situations sont à haut risque d’évoluer vers la
constitution d’un infarctus du myocarde. Ils justifient
une hospitalisation et la réalisation d’un
électrocardiogramme et d’un dosage des enzymes
cardiaques (CPK-MB, Troponine)
La prise en charge immédiate tient compte des
données de l’ECG qui permet de séparer les SCA avec
sus-décalage du segment ST et les SCA sans sus-
décalage du segment ST (+++)
 Les SCA avec sus-décalage de ST correspondent le
plus souvent à un infarctus en voie de constitution. Ils
résultent d’une occlusion complète d’une artère
coronaire épicardique par un thrombus fibrino-
plaquettaire. L’objectif est de rétablir le flux coronaire
le plus rapidement possible afin de limiter l’étendue de
la nécrose.
 L’aspect ECG est caractérisé initialement par des
ondes T géantes puis très rapidement apparaît un
sus-décalage de ST englobant l’onde T (Onde de
Pardee). Ces anomalies sont localisées dans un
territoire électrocardiographique et des anomalies en
miroir sont observées dans les dérivations opposées
 Le dosage de troponine Ic confirmera a postériori
la nécrose myocytaire (> 0,5 g/L) mais le

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traitement est initié avant même l’obtention des
résultats
 La stratégie thérapeutique consiste à associer un
traitement médical visant à lutter contre les
phénomènes de thrombose et un geste de
revascularisation en urgence soit par fibrinolyse, soit
par angioplastie coronaire. (tableau 1)
 SCA sans sus-décalage du segment ST
correspondent soit une occlusion incomplète d’une
artère coronaire par un thrombus fibrino-plaquettaire
soit à des petites embolies distales d’emboles
plaquettaires à l’origine de zones de micro nécrose
authentifiées par une élévation du taux de la Tn Ic.
 Les anomalies électriques sont de trois types (i)
sous-décalage du segment ST dont la persistance
constitue un facteur de mauvais pronostic (ou de
haut risque d’accident ischémique à court terme) (ii)
inversion des ondes T (iii) ECG normal
En cas de doute diagnostic (ECG normal, troubles de
repolarisation non significatifs, BBG associé….), un
monitorage ECG peut être utile pour surveiller
l’apparition de troubles de repolarisation, parfois
sans traduction clinique. A distance, si le doute
persiste, une épreuve d’effort permettra
d’authentifier la coronaropathie ;
 Le dosage des enzymes cardiaques (CK-MB, Tn
Ic) sera réalisé à l’admission puis répété 4 à 6 heures
après.
 La stratégie thérapeutique dépend de différents
facteurs pronostiques. Dans tous les cas le traitement
médical comportera un traitement antithrombotique
associant Ac acétyl salicylique-clopidogrel
(Plavix®)-HBPM. Chez les sujet à haut risque de
complication ischémique à court terme, une
coronarographie sera réalisée afin de réaliser un
bilan lésionnel et choisir la méthode de
revascularisation (chirurgie ou angioplastie). En cas
de contre-indication à une revascularisation, seul le
traitement médical est envisagé.
La dissection aortique :
Caractères séméiologiques
La douleur débute brutalement et devient rapidement
d’une intensité extrême. Elle est décrite comme une
douleur médio-thoracique, profonde à type de brûlure
ou de serrement irradiant dans les épaules puis le dos et
enfin la région lombaire selon l’étendue de la dissection.
Des signes neurologiques en foyer peuvent compléter le
tableau clinique. Le diagnostic clinique s’appuie sur
 Le contexte : hypertension artérielle, maladie du
tissu élastique (Marfan)
 Le caractère migrateur et descendant de la douleur
 L’apparition d’un souffle diastolique d’insuffisance
aortique (inconstant)
 L’asymétrie des pouls et de la tension artérielle
 La normalité de l’ECG (sauf en cas de dissection
coronaire associée)
Le diagnostic est confirmé par les examens
complémentaires réalisés en urgence
 Sur la radiographie de thorax, on note un
élargissement du médiastin supérieur avec parfois un
aspect en double contour du bouton aortique.
 L’échographie cardiaque trans-oesophagienne
contribue au diagnostic en montrant la dissection de
l’aorte ascendante ou les signes indirects (insuffisance
aortique, épanchement péricardique)
 Mais c’est le scanner thoracique l’angio-IRM ou
l’artériographie conventionnelle qui confirmeront la
dissection, préciseront son étendue et orienteront le
traitement chirurgical.
La péricardite aiguë
Caractères séméiologiques
La douleur serait liée à l’inflammation de la plèvre
pariétale adjacente au péricarde et donc plus fréquente
lors des péricardites infectieuses (virales+++)
 La douleur est médio-thoracique antérieure, à type
de brûlure majorée par la toux et l’inspiration profonde,
calmée par l’antéflexion. A l’examen, la fièvre et le
frottement péricardique orientent le diagnostic.
 La radiographie de thorax montre une
cardiomégalie avec un aspect triangulaire et symétrique
de l’ombre cardiaque (cœur en théière ou en carafe) et
une disparition des opacités vasculaires des hiles.
 Les anomalies ECG associent une tachycardie
sinusale, un sous décalage du segment PQ, un
microvoltage et de troubles de repolarisation diffus (sus-
décalage en selle de chameau du segment ST).
Le diagnostic sera confirmé par l’échographie cardiaque
qui montre l’épanchement et évalue la compression des
cavités cardiaques.
Autres causes possibles
prolapsus de la valve mitrale : douleur cardiaque
atypique. Le diagnostic repose sur la perception d’un
click protosystolique et sur l’aspect échographique de
ballonisation de la valve mitrale
myocardiopathie hypertrophique dont le diagnostic est
échographique
LES CAUSES RESPIRATOIRES
Le pneumothorax :
 C’est un épanchement aérien dans la cavité pleurale
le plus souvent spontané.
 La douleur thoracique survient brutalement parfois
déclenchée par un effort ou le port d’une charge
lourde. Elle est unilatérale, à type de point de côté,
irradiant de manière inconstante dans l’épaule du
même côté. Elle est accentuée par la toux et
l’inspiration profonde. Plus rarement, la douleur est
décrite comme une pesanteur médiothoracique. Il
s’y associe une dyspnée dont l’intensité n’est pas
toujours corrélée à l’abondance de l’épanchement.
 L’examen clinique constate, du côté du
pneumothorax, une diminution de l’ampliation
thoracique, une diminution ou une abolition du

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murmure vésiculaire, une abolition des vibrations
vocales et un tympanisme à la percussion.
 La radiographie montre en position debout, une
visibilité anormale de la ligne capillaire, opacité
linéaire fine de la plèvre viscérale séparée de la paroi
thoracique par une clarté homogène dépourvue de
structure parenchymateuse
 Certaines formes sont mal tolérées du fait du
caractère compressif de l’épanchement ou d’une
insuffisance respiratoire préexistante. Elles se traduisent
par une polypnée superficielle (> 30/min), une cyanose,
une contraction des scalènes, une tachycardie >
120/min, une turgescence des jugulaires. Sur la
radiographie, on observe un refoulement du médiastin
du côté opposé au pneumothorax affirmant son
caractère compressif. Les signes de mauvaise tolérance
imposent l’évacuation de l’épanchement sans délai.
Les pleurésies :
 Les épanchements liquidiens lorsqu’ils sont
inflammatoires (infection +++) peuvent être très
douloureux. La douleur siège à la base de l’hémithorax,
réalisant un point de côté et irradie vers l’épaule
homolatérale. Ils s’accompagnent d’une toux sèche,
quinteuse et d’une dyspnée d’intensité variable. La mise
en évidence d’un syndrome pleural liquidien
(diminution du MV, matité déclive) même discret a une
bonne valeur diagnostique d’autant que les signes
radiologiques sont parfois encore discrets (stade de
diffusion d’une pleurésie infectieuse, ou épanchement
de faible abondance au mieux visualisé par
l’échographie pleurale).
 Le diagnostic sera confirmé par. La radiographie de
thorax qui montre une opacité déclive, dense,
homogène, à bord supérieur concave en haut et en
dedans.
 La ponction exploratrice permettra d’analyser le
liquide pleural et participera à l’enquête étiologique.
Les pneumonies aiguës infectieuses
 La douleur est souvent liée à l’atteinte pleurale
contiguë. Les caractères de la douleur sont proches de
ceux de la douleur pleurale.
 Le diagnostic de pneumonie repose sur
 La présence d’un foyer alvéolaire clinique
(diminution du MV, foyer de râles crépitants, matité
suspendue) ou radiologique (opacité systématisée ou
non avec bronchogramme aérien)
 La fièvre, l’hyperleucocytose inconstante et
l’isolement d’un germe dans les hémocultures
permettent habituellement d’établir le diagnostic.
Les trachéo-bronchites aiguës : douleur à type de
brûlure rétrosternale lors des efforts de toux. Le
contexte grippal dans lequel elles surviennent suffit au
diagnostic.
LES AFFECTIONS VASCULAIRES PULMONAIRES
L’embolie pulmonaire :
 la douleur thoracique est le plus souvent de type
pleural en rapport avec un infarctus pulmonaire sous-
pleural. Dans ce cas la douleur survient brutalement,
perçue comme un point de côté lancinant, augmentée
par la toux et l’inspiration profonde. Elle s’accompagne
d’une dyspnée, d’une angoisse et d’une hémoptysie de
sang noirâtre 24 à 48 heures plus tard (infarctus
pulmonaire). Plus rarement, en cas d’embolie
importante, la douleur peut être médiane, rétrosternale
en rapport avec une hypertension artérielle pulmonaire.
 Le diagnostic repose sur
 Le contexte (chirurgie, plâtre, immobilisation)
 La positivité des D-dimères (> 0,5 g/L)
 La détection d'une thrombose veineuse des MI à
l'échographie-doppler et/ou
 La mise en évidence de troubles de perfusion sans
anomalie de ventilation sur la scintigraphie
pulmonaire et/ou
 La présence de thrombus dans les artères
pulmonaires sur le scanner hélicoïdal.
LES AUTRES CAUSES
Les douleurs pariétales
 Les fractures costales post-traumatiques ou
secondaires à des efforts de toux. Le diagnostic repose
sur le contexte et l’analyse du gril costal
 Le zona en particulier chez l’immunodéprimé : la
douleur à type de brûlure, le trajet radiculaire et
l’éruption vésiculeuse (parfois discrète) permettent
d’établir le diagnostic.
Les douleurs digestives
 Spasme œsophagien responsable parfois de
douleurs pseudo-angineuses
 Syndrome de Mallory Weiss : fissuration de
l’œsophage lors d’efforts de vomissements
 Syndrome de Boerhaave : rupture de l’œsophage
dans la plèvre
DOULEURS THORACIQUES
CHRONIQUES
LES DOULEURS CARDIO-VASCULAIRES
L’angine de poitrine
 Typiquement, il s’agit d’une douleur médio-
thoracique, rétro sternale, à type de constriction ou de
brûlure, irradiant dans le cou, la mâchoire ou le bras.
Elle possède trois caractères essentiels :
 Elle est rythmée par l’effort : déclenchée par
l’effort, elle cède à l’arrêt de celui-ci
 Elle est de brève durée cédant spontanément en 5 à
30 minutes
 Elles est habituellement sensible à la trinitrine
cédant en moins de 5 minutes après une bouffée
sub-linguale de Natispray®
 L’ECG
 L’ECG inter critique peut être strictement normal.
 Lorsque l’ECG est réalisé au moment des crises, il
montre des troubles de repolarisation à type de sous-
décalage du segment ST ou d’inversion des ondes T.

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 En cas de doute diagnostique ou lorsque l’ECG ne
permet pas de déceler de troubles de repolarisation,
une épreuve d’effort peut être réalisée, en l’absence
de contre-indication (IDM récent, RAC serré,
HTAP, tr du rythme ventriculaire, IVG
décompensée). Elle est réalisée sur bicyclette
ergométrique ou tapis roulant sous surveillance
ECG, en milieu spécialisé. Les critères de positivité
du test sont un sous-décalage de ST horizontal ou
descendant > 1 mm d’une durée > 0,08sec après le
point J. Les signes de gravité sont : l’apparition de
troubles de repolarisation pour une faible charge (W
< 60 Watts) ou une fréquence cardiaque < 100/min,
un sous-décalage diffus dans toutes les précordiales
ou durant plus de 6 min après arrêt de l’effort, enfin
la survenue de troubles du rythme ventriculaire.
L’existence de signe de gravité doit faire envisager
une coronarographie sans délai.
 D’autres examens sont utiles au diagnostic et à la
décision thérapeutique
 La scintigraphie myocardique d’effort au thallium
recherche une hypofixation à l’effort disparaissant
au repos. Elle permet d’évaluer le siège et l’étendue
de l’ischémie myocardique. L’échographie d’effort
ou de stress étudie la contraction des parois
myocardiques en situation de stress reproduit par
l’injection de doses croissantes de dobutamine.
 La coronarographie qui trouve ses indications en
cas de signes de gravité à l’épreuve d’effort ou en
cas de persistance d’un angor invalidant malgré un
traitement médical bien conduit.
Les autres causes cardio-vasculaires
 les cardiomyopathies hypertrophiques
 le rétrécissement aortique
 l’HTAP (+++) douleurs pseudo-angineuses
survenant chez une femme jeune. Le diagnostic repose
sur l’échographie cardiaque et le cathétérisme cardiaque
droit qui permet
 de confirmer le type pré-capillaire de l’HTAP
 d’évaluer la gravité de l’HTAP (valeurs de la PAP
systolique pouvant atteindre dans les formes sévères
80-90 mm Hg (N = 30 mm Hg)
 de réaliser un test de vaso-dilatation au NO
(monoxyde d’azote) guidant la prise en charge
thérapeutique.
 La péricardite chronique constrictive est rarement
révélée par des douleurs thoraciques, plus souvent par
des hépatalgies d’effort ou une dyspnée. Le diagnostic
est affirmé par l’échographie cardiaque et le
cathétérisme cardiaque droit (aspect en dip plateau)
DOULEURS PLEURO-PULMONAIRES
Les pleurodynies sont des douleurs latéro-thoraciques
 uni ou bilatérales, volontiers récidivantes
habituellement en rapport avec un épaississement
inflammatoire de la plèvre. Elles sont :
 secondaires à une pleurésie infectieuse
 associées à une maladie de système avec
localisation pleurale (sarcoïdose, lupus, polyarthrite,
Gougerot-Sjögren)
 secondaires à une pleurésie médicamenteuse
 ou plus rarement à une maladie périodique
 Toutefois, il s’agit d’un diagnostic d’élimination
retenu après avoir formellement écarté une pathologie
néoplasique
Epanchements pleuraux néoplasiques
 Le cancer primitif (mésothéliome) est évoqué de
principe chez les sujets ayant eu une exposition à
l’amiante (celle-ci fait défaut dans 30 % des cas). La
douleur thoracique est permanente, intense, rebelle aux
antalgiques de classe 1 et 2. La radiographie de thorax
et le scanner thoracique montrent un épaississement
irrégulier, mamelonné de la plèvre. L’atteinte de la
plèvre médiastinale et la réduction de volume
pulmonaire sont évocateurs du diagnostic mais non
spécifiques. Le diagnostic sera confirmé par la
thoracoscopie.
 Les métastases pleurales sont également
responsables de douleurs thoraciques chroniques.
L’abondance de la pleurésie et son caractère
hémorragique sont évocateurs mais le diagnostic sera
confirmé par la biopsie pleurale à l’aiguille ou par
thoracoscopie.
Le cancer bronchique. Il peut s’agir
 d’une douleur thoracique par envahissement pariétal
 d’un syndrome de Pancoast-Tobias en rapport avec
une tumeur du sulcus associant : une douleur scapulaire
à irradiation cervico-brachiale (NCB C8-D1), un
syndrome de Cl Bernard Horner (myosis, ptosis,
énophtalmie), une lyse du col de la première côte)
 d’une douleur médiastinale liée à un envahissement
médiastinal ou une péricardite néoplasique. La présence
d’un syndrome médiastinal caractérisé (syndrome cave
supérieur, paralysie récurentielle….) sont hautement
évocateurs du diagnostic ;
Le diagnostic lésionnel repose sur le scanner thoracique
et sera confirmé par endoscopie bronchique et/ou
médiastinoscopie.
LES DOULEURS PARIETALES
Costales : fractures, métastases, localisation du
myélome
Vertébrales : tumeurs vertébrales, spondilodiscites
infectieuses
Nerveuses : douleurs post-zoostériennes (importance de
l’anamnèse), neurinome, compression médullaire
Parties molles : sarcomes, myosite…
Le diagnostic peut être aidé par le scanner thoracique,
l’IRM et la scintigraphie osseuse.
LES DOULEURS DIGESTIVES
 douleurs épigastriques ou thoraciques pouvant
mimer une douleur angineuse. L’association à des
symptômes digestifs (hocquet, hypersialorrhée,
dysphagie) peuvent orienter vers l’origine digestive d la
maladie.
 Les étiologies sont variées
 Spasme œsophagien, œsophagite, hernie hiatale
cancer de l’oesophage objectivés par la fibroscopie