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Valmi 2007
A05 - Douleurs thoraciques
Type même de l'urgence, elles sont centrées par les syndromes coronariens aigus
(SCA), qui regroupent l'infarctus du myocarde et l'angor instable. Il convient en effet
d'éliminer en première intention un SCA.
La problématique se concentre sur plusieurs points importants.
Les symptômes cliniques peuvent être atypiques et volontiers intriqués.
L'électrocardiogramme est idéalement enregistré en crise douloureuse et
comparé à un tracé antérieur de référence.
Le test à la trinitrine s'impose si la douleur est encore présente. Un ECG
avant et après trinitrine est indispensable.
La répétition de l'ECG est systématique devant un tracé initial considéré
comme normal, de même que le dosage de la troponine.
La présence de signes de gravité (marbrures, hypotension, troubles de
conscience, oligurie) traduit une origine cardio-vasculaire.
Au cours de l'infarctus du myocarde, l'ECG précoce n'est pas toujours caractéristique :
en effet, le trapeut-être anormal mais aspécifique et peut même être normal. Dans les
cas typiques, il existe un sus-décalage du segment ST dans au moins deux rivations
concordantes. Ceci signe une ischémie transmurale en rapport avec une occlusion
coronaire aiguë.
Dans l'angor instable, une dépression du segment ST > 1 mm dans deux dérivations
contiguës ou plus est très évocatrice, au même titre qu'une inversion de l'onde T dans
les dérivations avec onde R prédominante. Des épisodes de bloc de branche gauche
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transitoire peuvent survenir pendant les épisodes ischémiques. Un ECG totalement
normal n'exclut pas le diagnostic, ce qui s'observe dans au moins 5% des cas. Les
anomalies avec image en miroir sont d'origine coronarienne. Toute variation rapide du
segment ST ou de l'onde T évoque une origine coronarienne en l’absence d'anomalie
métabolique et de trouble conductif. Le tableau 1 schématise la conduite à tenir devant
une suspicion clinique de syndrome coronarien aigu.
Les autres causes cardiovasculaires sont représentées par ordre de fréquence par
l'embolie pulmonaire, la péricardite aiguë, la dissection aortique et la fissuration ou
rupture d'anévrisme thoracique.
Les autres étiologies des douleurs thoraciques aiguës ne se discutent qu'après
l'exclusion d'une cause cardiovasculaire. Parmi celles-ci on trouve les douleurs
pleurales (pleurite, pneumothorax), les douleurs pariétales (fracture de côte, syndrome
de Tietze) les douleurs oesophagiennes (œsophagite ulcérée, spasme œsophagien), les
douleurs projetées d'origine abdominale (pathologie hépatique).
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T1 : Conduite à tenir devant une douleur thoracique aig
Interrogatoire Examen clinique Bilan initial Examens oriens
douleur CV +++ ECG gaz du sang,
terrain, facteurs de test TNT Troponine, D. dimères
risque CV complet myoglobine,CKMB... écho-Doppler
contexte signes de gravi RP M. Inf.
ETT/ETO
IDM
Angor instable
Fréquence
+++
+++
+++
++
+
Douleur Angor
prolongé
Angor de
repos, de novo,
crescendo,
douleurs
atypiques
latéralie inspiration
antéflexion Transfixiante
migratrice
rachidienne
signes
assocs digestifs,
vagaux dyspnée,
cyanose, TVP frottement
Épanchement
pleural (+/
-
I. aortique
asymétrie et dimi-
nution des pouls
signes
de gravi choc, troubles
du rythme Récurrence
troponine
troubles du
rythme
cœur
pulmonaire
aigu
Tamponnade Choc, AVC...
Contexte athéroscrose
facteurs de
risque
athéroscrose
facteurs de
risque
Maladie T E
facteur
déclenchant
Viral HTA
Hérédité
ECG sus-calage ST
>1 mm
2 dérivations
contiguës
Sous-décalageST
>1 mm
Inversion ondeT
BBG transitoire
tachycardie,
BBD
transitoire, S 1
Q3
troubles
repolarisation
diffus
concordants
sans miroir
Aspécifique
Biologie
autre enzymes enzymes à h0
+ 4
e
ou
6
e
h
Valeur
diagnostique
pronostique
Gazométrie
D. dimères enzymes
normaux enzymes
normaux
autre ETT écho-Doppler RP, RP, ETT
TDM (++)
scintigraphie (+)
ETT ETO, TDM
+++
Diagnostic
Traitement +/- facile
urgence
recanalisation
Difficile
Urgence
tt médical
Difficile
HBPM +/- facile
Aspirine
AINS
Difficile
Fonction du
sge
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Le tableau 2crit la conduite à tenir face à une douleur thoracique d'origine
cardiovasculaire.
T2 - Suspicion de syndrome coronarien aigu
Examen clinique
ECG
Biologie
Sus-décalage persistant de ST
Absence de sus-calage persistant de ST
Aspirine ou clopidogrel
Nitrés
Bêtabloquants
Héparine
Troponine normale
à l’admission
et 12 h plus tard
Troponine élevée et/ou
iscmie récurrente,
instabilité modynamique,
angor instable précoce
post-IDM
Thrombolyse
ou
Angioplastie
ECG d’effort
avant ou après la sortie Antagoniste des GP IIb/IIIa
Coronarographie
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