2. Fonctions de la douleur - Cours de DCEM1 2010/2011 à Amiens

Neurophysiologie – Pr Macron
Cours d’Inès Masmoudi. DCEM1 2010-2011.
PHYSIOLOGIE DE LA DOULEUR
I. Introduction
1. Définition
- La douleur est une expérience sensorielle et émotionnelle désagréable liée à une lésion tissulaire
réelle ou possible ou décrite en référence à une telle lésion.
« En référence à une telle lésion »  douleur psychogène.
- 3 dimensions décrites par Melzack :
o Dimension cognitivo-évaluative : possibilité d’évaluer une même douleur de manière
différente selon que son attention est attiré sur la douleur ou au contraire discrète.
Dans une expérience le seuil douloureux est abaissé si on prévient de la douleur (donc
douleur apparait plus tôt pour des stimulations croissantes). Inversement le seuil
douloureux est augmenté si on le fait exercer un effort intellectuel en même temps.
o Dimension sensori-discriminative : à partir de quand la douleur est douloureuse ? La
localisation ? L’intensité ? Qualitative (piqure, brûlure, etc.) ?
o Dimension affectivo-motivationnelle : dimension importante dans les douleurs
chroniques où la douleur peut aboutir à des perturbations de l’humeur et engendrer des
états dépressifs.
2. Fonctions de la douleur
- Rôle de la douleur aigue : protection (signal d’alarme).
Application pathologique : certains patients ont une insensibilité congénitale à la douleur
(extrêmement rare), sujet dépourvus de petites fibres sensitives. Ces sujets développent des tas
de lésions cutanés très importantes (nécroses, amputations, etc.) car ils ne possèdent plus de
signal d’alarme.
3. Types de douleurs chroniques
- La douleur chronique (douleur > 6 mois) correspond notamment au syndrome douloureux
chronique.
- Douleurs d’origine nociceptive.
- Douleurs neurogènes : douleurs qui sont du à une lésion du système nerveux. Ce sont des
douleurs spontanées qui arrivent en l’absence de stimulation nociceptives. Il en existe deux
types :
o Par atteinte du SN périphérique, telle que dans les neuropathies (exemple : diabétique),
dans les lésions traumatiques (exemple : déafférentation).
o Par atteinte du SN central : lésions principalement au niveau des noyaux thalamiques à
l’origine de douleurs intenses appelées causalgies.
- Douleurs psychogènes : douleurs due à un processus de somatisation du vécu psychique.

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II. Trajet de la douleur (périphérie  cortex)
1. Etape périphérique
- Tout ce qui se passe entre la lésion tissulaire et la stimulation des nocicepteurs.
- Les nocicepteurs sont des terminaisons nerveuses libres soit :
o D’afférences cutanées : des fibres Aδ (myélinisées) soit des fibres C (amyéliniques).
o D’afférences musculaires : fibres du groupe III et IV.
- Activation des nocicepteurs :
o Directe : mécanique, thermique, chimique.
o Indirecte :
o Par des substances algogènes.
o Par des substances qui sensibilisent les récepteurs aux substances algogènes
(substances libérées par le tissu lésé : plaquettes, polynucléaires, lymphocytes,
macrophages et monocytes).
- Une lésion tissulaire crée un processus inflammatoire. Ce processus inflammatoire favorise :
o La vasodilatation des vaisseaux.
o L’extravasation (c'est-à-dire augmentation de la perméabilité capillaire) : permet aux
cellules circulantes de sortir dans les tissus. Arrivée au tissu de : macrophage,
polynucléaire, plaquettes, mastocytes.

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- Libération par ces cellules de différentes substances :
o Les cytokines (libérées par macrophage) qui agissent sur fibroblaste pour la production
de prostaglandines. Les prostaglandines ont une action d’excitation des nocicepteurs.
o La bradykinine est une substance très algogène.
o La sérotonine 5-HT (libérée par les plaquettes) est une substance algogène.
o L’histamine (libérée par les mastocytes) est une substance qui peut être algogène.
o Il existe d’autres substances qui ne sont pas directement algogènes (telle que le NGF)
mais qui sont des facteurs de transcription qui favorise la synthèse de molécule qui
sensibilise le nocicepteur.
- La terminaison nerveuse libre (nocicepteur) a deux rôles :
o Est à l’origine de la douleur par la création de potentiels d’action.
o Peut elle-même libérer des substances telles que substance P (neuropeptides), CGRP
(neuropeptide), NO. Ces trois substances entretiennent le mécanisme inflammatoire
(favorise vasodilatation et extravasation). Il se crée une inflammation neurogène.
- Les fibres nerveuses du SN orthosympathique sont stimulées et peuvent participer à l’excitation
des nocicepteurs (dans le cadre des algo-neuro-dystrophie).
- Les antalgiques sont de différents types :
o Agissent au niveau du SNC sur les récepteurs morphiniques.
o Agissent au niveau du SNP. Ce sont souvent des médicaments antalgiques et anti-
inflammatoires. Exemple : aspirine est un inhibiteur de synthèse des prostaglandines.
- Stimulation des nocicepteurs  nerf :
o  remonte par la corne postérieure de la moelle épinière  se projette au niveau des
cellules de la corne grise postérieure de la moelle épinière (neuromédiateur : glutamate
(excitateur) + substance P (neuropeptide).
o  collatérales qui agissent sur :
o Mastocytes : libération histamine.
o Plaquettes : libération de substance P et sérotonine.
o Capillaires : libération bradykinine.

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2. Projections médullaires
- Au niveau de la corne grise postérieure.
- Les grosses fibres qui transportent le tact (Aα et Aβ) :
o Remonte par la voie lemniscale.
o Collatérale qui vont dans les couches IV et V de Rexed (à l’origine du faisceau spino-
thalamique).
- Les petites fibres qui transportent la douleur (Aδ) vont dans les couches I et II (et accessoirement
V) de Rexed.
- Application clinique : cette séparation nette des petites et des grosses fibres qui permettaient de
faire des radicotomies sélective des petites fibres chez des personnes ayant des algies de zona.
Expérience sur le singe

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- Etude des neurones de la couche V :
o Neurones nociceptifs spécifique : neurones activés que par des stimulations
nociceptives.
o Neurones convergents.
- On enregistre les potentiels de ces deux types de fibres nerveuses.
- Stimulations des neurones nociceptifs spécifiques :
o Mouvement de poils  pas d’activation.
o Pression  pas d’activation.
o Pincement  pas d’activation.
o Pincement intense  activation.
Ces neurones ne s’activent que par une stimulation douloureuse.
- Stimulations des neurones convergents :
o Mouvement de poils  activation.
o Pression  activation.
o Pincement  activation.
o Pincement intense  activation plus forte.
Ces neurones s’activent pour une stimulation douloureuse et pour une stimulation mécanique.