Jeudi 13 Février 2014 - Chirurgie

Jeudi 13 Février 2014
Lithiase biliaire
RESUMES
Lithiase vésiculaire / Cholécystectomie prophylactique
- Lithiase vésiculaire
• Micro lithiase, Origine Ethnique : N. Golse (Lyon)………………………...............2
• Lithiase vésiculaire et obésité : M. Robert (Lyon)…………………………………..5
• Lithiase vésiculaire et nutrition artificielle : B. Darnis (Lyon)…………………… 8
• Lithiase vésiculaire et médicaments : K. Mohkam (Lyon)………………………….10
• Lithiase vésiculaire et grossesse : M. Poiblanc (Lyon)……………………………..15
- Cholécystectomie prophylactique
• Polypes vésiculaires : J. Perinel (Lyon)…………………………………….……….19
• Anomalie de jonction bilio-pancréatique : R. Kianmanesh (Reims)……….……….23
• Pancréatite aiguë d’étiologie indéterminée : O. Risse (Grenoble)………………….29
Cholécystite aigüe / Cholécystectomie
- Cholécystectomie
• Cholécystectomie par trocart unique : G. Poncet (Lyon)…………………………31
• Cholécystectomie en ambulatoire : N. Berthoux, MO. Robert (Arnas)…………..33
- Cholécystite aigüe
• Cholécystite aiguë lithiasique : quand opérer ? D. Fuks (Paris)……………………39
• Cholécystite aiguë lithiasique : quelle antibiothérapie ? JM. Régimbeau (Amiens) .42
• Cholécystite alithiasique : E. Buc (Clermont-Ferrand)……………………………..43
• Cholécystostomie : indications et aspect technique : A. Rode (Lyon)……………..44
Plaie des VB / Lithiase VBP
- Plaie des voies biliaires
• Prévention : L. Chiche (Bordeaux)…………………………………………………47
• Gestion péri opératoire : C. Létoublon (Grenoble)…………………………………49
• Aspects médico-légaux : C. Gouillat (Lyon) ……………………………...………..52
- Lithiase VBP
• Endoscopie : T. Ponchon (Lyon) …………………………………………………..
• Radiologie : A. Rode (Lyon)………………………………………………………..53
• Chirurgie (trucs et astuces): F. Borie (Nîmes) …………………………………….55
Lithiase VBP /Lithiase intrahépatique
- Lithiase VBP
• Angiocholite aiguë grave : stratégie thérapeutique P. Pessaux (Strasbourg)……….59
- Lithiase intrahépatique
• Lithiase intrahépatique: mise au point O. Farges (Paris)………………………….61
• Lithiase et anastomose bilio-digestive : S. Truant (Lille) …………………………63
Nicolas GOLSE, Hôpital de la Croix Rousse, Lyon
MICROLITHIASE, ORIGINE ETHNIQUE
La cholécystectomie est l’une des interventions les plus pratiquées en France, notamment depuis
l’avènement de la cœlioscopie. Il s’agit en effet d’un geste souvent simple et qui permet de prévenir
efficacement 1/ les complications potentielles d’un enclavement ou d’une migration lithiasique et 2/ le
cholangiocarcinome vésiculaire. Pourtant, la probabilité qu’une lithiase asymptomatique devienne
symptomatique est faible (2%/an) et le premier symptôme est habituellement une crise de colique
hépatique, laissant alors le temps au patient de consulter. Concernant le risque de cancer, celui est très
faible dans les pays occidentaux, de l’ordre de 0.02%/an, ne justifiant donc pas à lui seul un geste
prophylactique. Ainsi, accroître le nombre de cholécystectomies aboutirait à une augmentation de la
morbi-mortalité secondaire, et notamment du risque de plaies des voies biliaires1, sans nécessairement
apporter de bénéfice aux patients.
Si la conférence de consensus de 1991 et les recommandations de la Société Nationale Française de
Gastro-Entérologie (2010) précisaient déjà les indications de cholécystectomie, les nouvelles
recommandations de la Haute Autorité de Santé rappellent les rares situations où une lithiase
vésiculaire asymptomatique doit être prise en charge. Il existe pourtant d’autres cas où une
cholécystectomie prophylactique pourrait être discutée : il s’agit de la microlithiase, ou de la lithiase
chez certaines populations à haut risque. Nous verrons donc dans cette mise au point les arguments qui
pourraient inciter à élargir les indications opératoires.
1. Calculs de petite taille
La microlithiase vraie
Sont définis comme microlithiase des calculs formés de cristaux de cholestérol ou de bilirubinate de
calcium, localisés dans la vésicule ou la voie biliaire principale. Par définition, ces calculs ont un
diamètre inférieur à 3 mm et ne sont donc pas visibles en échographie transpariétale. Leur
visualisation est possible à l’écho-endoscopie2 mais le gold-standard demeure l’examen
microscopique de la bile et l’analyse en lumière polarisée. La microlithiase doit donc être différenciée
du sludge qui, lui, est visible à l’échographie transpariétale, et correspond à des cristaux assemblés sur
une matrice muqueuse. Etant donnée la lourdeur diagnostique de la microlithiase, on comprend donc
qu’aucune microlithiase ne puisse être diagnostiquée de façon fortuite… Les circonstances classiques
aboutissant à ce diagnostic sont la suspicion de dysfonction du sphincter d’Oddi, les pancréatites
aigües idiopathiques et les douleurs post-cholécystectomies3. Le traitement classique de la
microlithiase repose habituellement sur la cholécystectomie, même si la sphinctérotomie et la
dissolution médicamenteuse (acide ursodésoxycholique) sont des alternatives possibles4-6.
Nous comprenons donc pourquoi la microlithiase n’est finalement pas une problématique entrant dans
le cadre de la lithiase asymptomatique, à l’inverse des calculs légèrement plus gros et qui, eux,
peuvent être diagnostiqués fortuitement.
La « mini » lithiase
Dans le cadre de la mise au point par la HAS, l’un des aspects de chirurgie prophylactique qui n’a pas
été abordé est celui des calculs de petites dimensions, de l’ordre de 3 à 5 mm, découvert au cours d’un
examen systématique ou dans le cadre d’un bilan pour une autre pathologie. La problématique de ces
calculs est leur propension à migrer plus facilement à travers le canal cystique. Il y a déjà 30 ans,
Houssin et al.7 proposait une cholécystectomie prophylactique, en l’absence de comorbidité notable,
notamment pour réduire le risque de pancréatite. Plus récemment, Venneman et al.8 ont analysé la
symptomatologie biliaire en fonction du diamètre du plus gros ou du plus petits calcul. Les patients
ayant eu une pancréatite ou un ictère obstructif avaient des calculs plus petits que ceux n’ayant pas eu
de complication ou ayant présenté une cholécystite. Ils rapportent également un diamètre moyen
inférieur dans le groupe de patients ayant eu une pancréatite, comparé à ceux ayant développé un
ictère obstructif (4 ± 1 vs 8 ±1, p<0,01). L’analyse multivariée retrouvait la présence de calcul ≤ 5 mm
comme facteur de risque indépendant de pancréatite. L’intérêt d’une chirurgie prophylactique (gain
d’années de survie) était en revanche plus difficile à prouver puisque très dépendant de l’incidence
retenue de la pancréatite et de l’estimation de sa mortalité.
Ces séries sont très certainement insuffisantes pour élargir les recommandations vers de plus larges
indications de chirurgie prophylactique en présence de petite lithiase. Elles permettent cependant au
chirurgien d’être probablement plus vigilant chez ce type de patients et, peut-être, d’être plus enclin à
une cholécystectomie en cas de symptômes, mêmes atypiques, ou de chirurgie abdominale pour
pathologie non biliaire.
2. Génétique de la lithiase biliaire
La maladie biliaire a une composante génétique indéniable. De simples études observationnelles
suffisent à s’en convaincre, avec notamment une incidence élevée de lithiase au sein des parents au
premier degré du cas index9. Des études de cohorte plus larges ont permis d’estimer à 25-30%
l’imputabilité de l’héritage génétique dans la survenue de lithiase10,11. Plusieurs dizaines de gènes
ont finalement été proposés comme déterminants dans l’apparition de calculs. La majorité de ces
gènes interviennent dans le métabolisme des acides biliaires (principalement diminution de leur
sécrétion) ou du cholestérol, modifiant l’équilibre fragile (triangle de Small) du mécanisme de
solubilisation du cholestérol (théorie micellaire).
L’une des anomalies les plus connues demeure le syndrome MDR3 (Multi drug resistance 3, ou Low
phospholipid-associated cholelithiasis) causé par une mutation sur le gène ABCB4. Cette anomalie
entraine une réduction de l’excrétion biliaire de phosphatidylcholine. responsable de la formation de
micelles détergentes à haut pouvoir lithogène. Plusieurs critères sont nécessaires pour le diagnostic
(symptômes biliaires avant 40 ans, récidive des symptômes après cholécystectomie, cholestase
modérée…) et le traitement repose sur l’acide ursodésoxycholique.
L’influence du bagage génétique est également mise en évidence par les variations d’incidence selon
l’origine géographique des populations. Plusieurs populations sont particulièrement à risque,
notamment chez certaines ethnies d’Amérique du sud (Mapuche) ou en Inde12. L’impact de nombreux
facteurs environnementaux doit également être pris en compte, même si cela ne permettrait pas
d’expliquer que les populations émigrées gardent une prévalence de lithiase proche de celle de leur
groupe d’origine et non pas de celui des populations d’accueil13,14.
Au Chili, le cancer vésiculaire est la première localisation de cancer, avec une lithiase retrouvée dans
85% des cas et un risque de cancer multiplié par 7 en présence d’une lithiase. La moitié des patients
porteurs de lithiase seront symptomatiques. La même problématique est posée dans la région de Delhi
(Inde).
De nombreux auteurs préconisent donc une cholécystectomie prophylactique dans ces populations à
haut risque de cholangiocarcinome vésiculaire, notamment indiennes15 et chiliennes16, même si le
niveau de preuve demeure assez faible. Cette attitude pouvait aussi être retenue d’après les
recommandations de l’Organisation Mondiale de Gastro-entérologie de 2007.
En conclusion, la littérature ne permet actuellement pas d’élargir les indications de cholécystectomie
prophylactique aux patients porteurs de petite lithiase. Le bénéfice individuel devra être pesé pour
chaque cas, mais la cholécystectomie pourra être proposée au moindre symptôme ou d’antécédents
biliaires au premier degré. Pour les rares ethnies à haut risque de lithiase et de cholangiocarcinome
vésiculaire, les recommandations de l’Organisation Mondiale de Gastro-entérologie de 2007 autorisent
à un geste de cholécystectomie prophylactique. A défaut, une surveillance renforcée (dont les
modalités ne sont pas définies) sera nécessaire.
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LITHIASE VESICULAIRE ET OBESITE : PLACE DE LA CHOLECYSTECTOMIE
PROPHYLACTIQUE ?
1. Etat des lieux
L’obésité est une véritable pandémie : la dernière enquête ObEpi 2012 recensait 6.9 Millions d’obèses
en France soit 15% de la population et une augmentation de 76% depuis 1997. L’obésité est reconnue
comme une véritable maladie chronique, entraînant de nombreuses pathologies graves ou comorbidités que sont principalement le diabète de type II, l’hypertension artérielle, le syndrome
d’apnée du sommeil, la dyslipidémie et les pathologies ostéo-articulaires, et constitue ainsi un enjeu
prioritaire de santé publique. Plusieurs études ont démontré que la prise en charge chirurgicale de
l’obésité était supérieure au traitement médical en termes de perte de poids, d’amélioration des comorbidités et de la qualité de vie(1). Face à ce constat, le nombre des procédures bariatriques a
augmenté de façon exponentielle depuis le début des années 2000, en parallèle avec l’avènement de la
laparoscopie. Entre 2005 et 2011, le nombre de procédures bariatriques en France a été multiplié par
2,5 et est passé de 12771 à 30 881 procédures annuelles, comprenant 43.9% de Sleeve Gastrectomy
(SG), 30.6% de bypass gastriques (GBP), 24.8% d’anneaux et 0.7% de Diversions Bilio-Pancréatiques
(DBP).
L’incidence de la lithiase vésiculaire dans la population générale est de 13.6%(2). Le nombre de
cholécystectomies en France en 2010 était de 106 060 (données de la Haute Autorité de Santé).
L’Obésité apparaît comme un facteur de risque, augmentant l’incidence de la lithiase de 21 à 38.5%
dans la population obèse(2, 3). Plusieurs études histologiques de la vésicule dans la population obèse
ont retrouvé 86 à 97% d’anomalies retrouvant 25% de calculs, 50% de cholécystites chroniques et
38% de sludge(4).
2. Incidence de la lithiase vésiculaire après chirurgie bariatrique
L’incidence de la lithiase vésiculaire augmente après chirurgie bariatrique, dès le 3ème mois et jusqu’à
2 ans post-opératoires. Pendant les deux 1ères années après la chirurgie, le risque relatif de survenue
d’une lithiase vésiculaire serait de 5.8(2). Plusieurs mécanismes ont été impliqués dans la lithogénèse
et notamment la perte de poids rapide et importante. Une Perte d’Excès de Poids >50% à 3 mois serait
un facteur prédictif indépendant de lithiase symptomatique (5). Les interventions mal absorptives avec
anse commune courte (DBP, bypass distal, Bypass en Oméga) seraient également associées à la
lithogénèse(6). D’autres facteurs ont été impliqués comme l’augmentation de mucine et de calcium
biliaire, la diminution de la cholécystokinine et de la Ghreline jouant un rôle dans le ralentissement de
la vidange vésiculaire, ainsi qu’une augmentation du rapport cholestérol/ (acides biliaires +
Phospholipides). Une incidence de 3 à plus de 28% de lithiase symptomatique après GBP a été
rapportée dans la littérature(7).
3. Options thérapeutiques
La prise en charge de la lithiase vésiculaire asymptomatique est sujet à controverse depuis de
nombreuses années et aucun consensus n’a encore été établit(5,7-10). L’incidence de la lithiase chez
l’obèse et son augmentation après chirurgie bariatrique associée aux risques de complications biliaires
sont à mettre en balance avec les risques propres de la cholécystectomie et sont à l’origine du débat.
De nombreux auteurs sont en faveur de la cholécystectomie prophylactique, principalement pour les
interventions bariatriques à l’origine d’une perte de poids rapide et importante de type bypass
gastrique(7,9). D’autres privilégient le traitement médical préventif à base d’acide ursodésoxycholique
(5, 8).
4. Données bibliographiques
Les données bibliographiques sont nombreuses mais le niveau de preuve reste insuffisant pour clore le
débat. Une seule métaanalyse récente a évalué le taux et la morbidité de la cholécystectomie
consécutive au bypass (respectivement 6.8% et 1.8%) et a conclu que la cholécystectomie
concomitante au bypass n’était pas justifiée(10).
La majorité des études concernent la lithiase biliaire et le GBP et rapportent des données
contradictoires. Une seule étude a analysé la cholécystectomie concomitante à l’anneau et concluait à
son absence d’intérêt(11). Deux études récentes ont évalué la lithiase vésiculaire après Sleeve
gastrectomy, évaluant sa fréquence comme équivalente au GBP(8).
5. Recommandations actuelles
Les dernières recommandations de Pratique Clinique de la Société Nationale Française de Gastro
Entérologie concluaient que la cholécystectomie systématique n’était pas justifiée en cas d’anneau
gastrique, et qu’il n’était pas possible de conclure concernant le GBP.
Les recommandations de la HAS de Janvier 2013 stipulaient que « en l’état actuel des connaissances,
aucune recommandation ne peut être faite en matière de cholécystectomie prophylactique lors de la
chirurgie bariatrique.».
6. Arguments pour ou contre la cholécystectomie prophylactique
Il semble actuellement admis que la Vésicule Biliaire (VB) alithiasique ne justifie pas une
cholécystectomie concomitante à la chirurgie bariatrique à l’exception de la DBP hautement mal
absorptive. En présence d’une lithiase biliaire asymptomatique et en cas d’anneau gastrique, la
cholécystectomie concomitante n’est pas non plus indiquée du fait d’une perte de poids modérée et
progressive. Par contre, la cholécystectomie concomitante au GBP semble justifiée pour la majorité
des chirurgiens bariatriques, excepté en cas de risque opératoire majoré. L’échographie abdominale
préopératoire à la recherche d’une lithiase vésiculaire doit donc être systématique.
Les différents arguments avancés dans la littérature pour ou contre la cholécystectomie concomitante à
la chirurgie bariatrique sont résumés dans le tableau1.
Tableau 1 : arguments pour ou contre la cholécystectomie concomitante au bypass gastrique
POUR
Risque élevé de lithiase
complications lithiasiques parfois graves
(angiocholite, Pancréatite Aiguë,…)
Impossibilité de Cathétérisme Pancréatique
Rétrograde Endoscopique et pas d’accès à la
Voie Biliaire Principale
Évite une seconde intervention
Faible morbidité (2,4%) (7)
CONTRE
Risques ≠ 0
Nombre de plaies des voies biliaires = 0,6 à
1,4%, incompressible….
Obésité = FR supplémentaire
Position des trocarts non adaptée
Peu de calculs symptomatiques
(6,8%
dans
métaanalyse
de
Warschkow(10))
Rallonge la durée op +- durée hospit
Risque infectieux si fuite de bile
7. Place et modalités du traitement médical par acide ursodésoxycholique
Le traitement médical prophylactique à base d’acide ursodésoxycholique est indiqué en cas de
vésicule biliaire alithiasique après Bypass gastrique et SG pour une durée minimum de 6 mois et une
durée optimale de 2 ans post-opératoires. Il existe une relation effet-dose et la posologie minimale
efficace est de 500mg/J(12). Par contre, ce traitement ne prévient pas la survenue de complications en
cas de VB lithiasique et n’est donc pas indiqué dans cette situation.
8. Conduite à tenir et arbre décisionnel
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Benjamin DARNIS, Hôpital de la Croix Rousse, Lyon
LITHIASE VESICULAIRE ET NUTRITION PARENTERALE
1. Introduction
La nutrition parentérale s’est développée depuis les années 70 et permet la survie à court,
moyen, voire à long terme de patients souffrant d’une insuffisance intestinale. L’un des problèmes
récurrents rencontrés chez ces patients est celui de la lithiase biliaire.
2. Epidémiologie
La prévalence de la lithiase vésiculaire chez les patients adultes sous nutrition parentérale au
long cours est estimée à 35% versus 20% dans la population générale (1). Son incidence est de 20 à
25% par an (1-3), alors qu’elle est évaluée à 1,39% par an dans la population générale occidentale (4).
L’incidence de la lithiase biliaire compliquée est de 5% par an dans l’ensemble de la population sous
nutrition parentérale (3) alors que la prévalence dans la population générale est de 4%.
3. Facteurs de risque étiologiques
Le principal facteur de risque de lithiase biliaire chez ces patients est l’absence d’alimentation
orale (3). Ceci serait expliqué par l’absence de sécrétion de cholécystokinine. Cette hormone est
sécrétée par le duodénum, au moment du passage gastroduodénal du bol alimentaire. Elle est à
l’origine d’une contraction vésiculaire et d’une ouverture du sphincter d’Oddi. En son absence, il se
produit une stase biliaire favorisant la formation de sludge biliaire. Bien qu’il ait été prouvé que
l’injection de cholécystokinine diminue la formation de sludge (5), cette thérapeutique n’est pas
utilisée en pratique. En revanche, la préservation d’un apport alimentaire oral ou entéral si cela est
possible est recommandée.
Les facteurs perturbant le cycle entéro-hépatique des sels biliaires sont également à risque de
lithiase vésiculaire. Ce cycle est à l’origine de la formation de sels biliaires secondaires, à partir
d’acides biliaires formés dans le foie et excrétés dans la bile. La transformation des acides biliaires en
sels biliaires primaires et secondaires nécessite notamment un passage intestinal de la bile, et une
réabsorption au niveau de l’iléon terminal. Les patients atteints d’un grêle court post-opératoire
peuvent avoir plusieurs facteurs perturbant le cycle : jéjunostomie haute, dérivation biliaire externe,
montage chirurgical empêchant la réabsorption, résection iléale.
La présence de segments intestinaux exclus ou de sténoses intestinales contribue à une
pullulation microbienne qui augmenterait le risque de lithiase biliaire en perturbant le cycle entérohépatique des sels biliaires.
Enfin, un amaigrissement massif est également un facteur connu de lithiase. Le mécanisme
serait la mobilisation rapide de cholestérol des adipocytes, perturbant la composition de la bile et
provoquant sa cristallisation. Cette complication de l’amaigrissement est particulièrement connue
après chirurgie bariatrique (6). Elle pourrait être prévenue par la prise d’acide urodesoxycholique.
Ainsi, les patients sous alimentation parentérale sont à risque de lithiase biliaire du fait des
pathologies digestives sous jacentes, mais il n’y a à ce jour aucun argument évident en faveur d’un
rôle favorisant des solutés d’alimentation parentérale.
4. Dépistage, prévention et traitement
La cholécystectomie prophylactique avait été proposée pour les patients sous alimentation
parentérale au long cours (1,2,7). Les arguments étaient d’une part l’incidence élevée de lithiase
compliquée, et d’autre part la morbi-mortalité élevée en cas de cholécystectomie en urgence.
Cependant il n’existe aucune donnée sur les complications d’une cholécystectomie prophylactique
dans cette population de malades souvent multi-opérés. Enfin, des données récentes montrent qu’en
cas de chirurgie pour lithiase compliquée, la mortalité était nulle et la morbidité acceptable (3)
(pneumopathie infectieuse et éviscération chez 1 des 8 patients opérés). Ainsi, il n’est pas
recommandé aujourd’hui de réaliser une cholécystectomie prophylactique systématique. Par contre, si
une chirurgie abdominale est prévue, il serait préférable de réaliser la cholécystectomie en même
temps (3)
Enfin, il est à noter que la lithiase biliaire est la deuxième complication hépato-biliaire dans la
population des patients sous AP après la stéato-hépatite (8,9). Celle-ci est directement liée aux apports
lipidiques et glucidiques contenus dans les solutés de nutrition parentérale. Elle peut survenir dès les
premières semaines d’administration, et être à l’origine d’une hépatopathie fibrosante pouvant évoluer
jusqu’au stade de cirrhose. Pour prévenir cette complication, une attention particulière doit être
apportée dans le calcul des apports glucidiques et lipidiques au patient, et il doit être réalisée une
surveillance régulière du bilan hépatique, de la glycémie et de la triglycéridémie. En cas
d’hépatopathie débutante, une modification des apports peut permettre une régression de cette
complication. En cas d’évolution défavorable, une greffe multiviscérale (foie-intestin) peut être
indiquée (10).
5. Conclusion
La nutrition parentérale ne provoque pas de lithiase vésiculaire, mais les patients atteints
d’insuffisance intestinale sont à risque de lithiase, particulièrement en l’absence d’apports alimentaires
oraux ou intestinaux. Chez ces patients, la cholécystectomie prophylactique doit être discutée si une
chirurgie abdominale est déjà indiquée. La surveillance hépato-biliaire au long cours est nécessaire
pour dépister une stéato-hépatite liée à l’alimentation parentérale.
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K. MOHKAM, Hôpital de la Croix-Rousse, Lyon
LITHIASE BILIAIRE ET MEDICAMENTS
Les indications de cholécystectomie pour lithiase asymptomatique actuellement reconnues par la
Haute Autorité de Santé se limitent aux polypes vésiculaires > 10 mm et à la vésicule porcelaine en
raison du risque de dégénérescence. Cependant, certains médicaments peuvent favoriser la formation
de calcul, posant ainsi la question d’une éventuelle chirurgie prophylactique chez les patients
bénéficiant d’un de ces traitements au long cours. Nous avons analysé les données de la littérature
concernant les différents médicaments favorisants la survenue de lithiase biliaire, les mécanismes
physiopathologiques incriminés ainsi que les potentielles implications thérapeutiques qui en découlent.
Analogues de la somatostatine
L’implication des analogues de la somatostatine dans la lithogenèse biliaire est établie de longue date.
Une étude prospective menée en 1989 avait montré que les patients atteints d’acromégalie traités par
octréotide présentaient un risque accru de développer une lithiase vésiculaire (4 patients sur 10)1.
L’acromégalie constituant elle-même un facteur de risque de lithiase vésiculaire du fait de
l’hypomotilité vésiculaire induite, une autre étude en 1992 a montré que les patients traités par
octréotide pour syndrome d’apnée du sommeil présentaient un risque accru de développer une lithiase
vésiculaire (32%). A l’arrêt du traitement, les calculs diminuaient en taille voire disparaissaient chez
un nombre limité de patients2. La comparaison des patients atteints d’acromégalie traités par octréotide
à des patients non traités a montré une augmentation de l’incidence de lithiase vésiculaire (34% vs
16%)3.
Les analogues de la somatostatine agissent directement sur des récepteurs spécifiques (SSTR2
et SSTR5) présents dans la paroi vésiculaire, induisant ainsi une hypomotilité vésiculaire par
inhibition de l’action de la cholecystokinine4. Celle-cientraîne une stase de bile au sein de la vésicule
qui favorise la formation de calculs en son sein5,6. Les analogues de la somatostatine entraînent aussi
une augmentation du taux sérique d’acide déoxycholique à l’origine d’une sursaturation de la bile en
choléstérol7,8. Cette augmentation du taux sérique d’acide déoxycholique est provoquée par le
ralentissement du transit colique, augmentant ainsi sa réabsorption9. Une étude biochimique et
scannograhiquede la composition des calculs vésiculaires développés chez des patients sous
octréotidea montré qu’ils étaient principalement cholestéroliques. Un tiers seulement des calculs
rencontrés sont hyperdenses (donc calciques), ce qui explique l’efficacité de l’acide
ursodésoxycholique qui permet une dissolution complète des calculs dans 22% des cas10.
L’utilisation du lanréotide, autre analogue de la somatostatine, ne semble pas diminuer la
survenue de lithiase vésiculaire par rapport à l’octréotide11. L’administration continue d’octréotide
altère moins la contractilité vésiculaire par rapport aux injections discontinues, mais il n’existe aucune
preuve concernant la diminution de survenue de lithiase12. Bien que l’arrêt de l’octréotide semble être
suivie d’une diminution ou d’une disparition des calculs, elle peut aussi provoquer la survenue de
complications liées aux calculs biliaires13. Dans le cadre du traitement à visée symptomatique et antitumorale par octréotide des tumeurs endocrines du grêle, les recommandations actuelles proposent la
cholécystectomie lors de la chirurgie de la tumeur primitive14 afin de prévenir la survenue de lithiase
biliaire compliquée au cours du traitement.
Ciclosporine
Les premiers cas de calculs vésiculaires induits par la ciclosporine ont été identifiés chez des enfants
transplantés rénaux, chez qui l’analyse biochimique de la bile et des calculs avait montré la présence
de taux élevé de ciclosporine15. Les prévalences de lithiase biliaire chez les patients greffés sont plus
élevées que dans la population générale avec des taux rapportés de55% chez les transplantés
cardiaques16, de 12-28%chez les transplantés rein-pancréas17,18 et de 7-19% chez les transplantés
rénaux19,20. Parmi la population de greffés rénaux qui ne présentaient pas de calcul en prétransplantation, 10% d’entre eux vont développer une lithiase vésiculaire et tous étaient sous
ciclosporine20.
La ciclosporine modifie les échanges hydroélectrolytiques membranaires hépatocytaires,
entraîanant ainsi la diminution de la synthèse d’acidechénodésoxycholique. La bile est plus
concentrée, ce qui favorise la précipitation de cristaux de cholestérol au sein de la bile vésiculaire.
D’autres mécanismes enzymatiques plus complexes entraînant une sursaturation de la bile en
cholestérol sont également impliqués21.
La question de la cholécystectomie prophylactique se pose avant et après transplantation.
Cinquante pourcents des patients greffés rénaux présentant une lithiase vésiculaire vont nécessiter une
intervention chirurgicale en urgence d’une fait d’une forme compliquée. Chez ces patients, la
morbidité (15%) et la mortalité (3-7%) ne sont pas nulles, ce qui peut s’expliquer par des formes
avancées diagnostiquées plus tardivement en raison du traitement immunosuprresseur 17,20, alors que
des taux nuls de morbi-mortalité ont été rapportés chez les patients ayant bénéficié d’une
cholécystectomie prophylactique avant transplantation rénale. Ces données sont cependant basées sur
de faibles effectifs et la place du dépistage systématique de lithiase vésiculaire et de la
cholécystectomie prophylactique (recommandées par les guidelines européens en 2000 22 avant
transplantation reste à définir.
Fibrates
Les fibrates entraînent une modification de la composition lipidique de la bile en inhibant la synthèse
du CYP7A123, une enzyme impliquée dans l’excrétion d’acide biliaire médiée par les récepteurs
spécifiques PPAR24, provoquant ainsi une sursaturation de la bile en cholestérol qui favorise la
survenue de calculs.
Une étude observationnelle française (106 cas, 724 témoins) a montré que la prise de fibrates
constituait un facteur indépendant de survenue de lithiase vésiculaire, avec un risque relatif de 1,725.
Les taux de cholécystite aiguë et de cholécystectomie sont également plus élevés chez les patients sous
fibrates26.
En pratique, les fibrates sont rarement le seul facteur favorisant de survenue de calculs
biliaires puisque l’hypertriglycéridémie qui en constitue la principale indication, entraîne une
hypomotilitévésiuclaire par inhibition de la réponse à la cholécystokinine, tandis que l’obésité, souvent
associée à l’hypertriglycéridémie est elle aussi responsable d’une surcharge biliaire en cholestérol 27.
Les statines, quand à elles ne favorisent pas la survenue de lithiase vésiculaire et semblent même avoir
un effet protecteur sur la survenue de calcul28, avec moins de cholécystectomie chez les patients sous
statines comparés à la population générale29.
Oestrogènes
Une large étude randomisée américaine (22514 patientes) a comparé la survenue de complications
liées à une lithiase vésiculaire chez des patients ménopausées avec ou sans traitement hormonal
substitutif par œstrogène. Dans cette étude, les incidences de cholécystite et de cholécystectomie
étaient significativement plus élevées chez les femmes sous œstrogène.Ce risque était de la même
manière significativement plus important dans la sous population de femmes hysterectomisées qui ont
reçu un traitement par oestrogènes et progestatifs30. Ce risque a également été démontré chez les sujets
masculins ayant été traités par œstrogène pour cancer de prostate31.
Les mécanismes d’actions impliqués sont liés à une augmentation de l’absorption hépatocytaire de
cholestérol32 et une diminution de l’excrétion d’acide biliaire, rendant la bile plus concentrée en
cholestérol, et favorisant ainsi la précipitation de cristaux de cholestérol33.
Sur le plan thérapeutique, l’administration continue d’œstrogène par implants sous cutanés ne semble
pas induire de lithiase vésiculaire, contrairement au traitement oral34.
Thiazidiques
Les thiazidiques entraînent une sursaturation en cholestérol de la bile35 qui favoriserait la survenue de
calcul chez les patients traités au long cours. Plusieurs études cas témoins anciennes ont montré une
incidence augmentée de cholécystite chez ces patients36, avec un risque de cholécystectomie moins
important chez les patients ayant arrêté le traitement en comparaison aux patients toujours traités37.
Ceftriaxone
Cette céphalosporine de 3e génération, largement utilisée lors des infections urinaires, digestives et
pulmonaires en raison de son large spectre est connue pour son effet lithogène au niveau des voies
excrétrices uriniares38. Elle génère la formation de calcul biliaire en diminuant la contractilité
vésiculaire39, avec une incidence de 11% chez des enfants traités pour pneumopathie et une délais de
survenue rapide (2 à 7 jours). Ces calculs disparaissent rapidement après arrêt du traitement (entre 1 et
3 mois)40.
En somme, plusieurs médicaments favorisant la survenue de lithiase vésiculaire ont été
identifiés, avec un risque accru de complications liées. Cependant, peu d’implications thérapeutiques
en découlent : aucune prévention significative ne peut être proposée pour les patients sous
oestrogènes, fibrates ou thiazidiques. Les calculs développés chez des patients sous ceftriaxone
correspondent à une pseudolithiase qui ne relève habituellement pas d’un traitement chirurgical et qui
disparaît après l’arrêt du traitement. Les patients opérés d’une tumeur endocrine intra-abdominale
peuvent bénéficier durant le même temps chirurgical d’une cholécystectomie de principe afin de
prévenir le risque de lithiase biliaire provoquée par un traitement par analogue de la somatostatine.
Enfin, les patients en attente d’une greffe de rein, de pancréas ou de cœur doivent bénéficier d’une
échographie vésiculaire de dépistage lors du bilan pré transplantation, et une cholécystectomie de
principe sera idéalement réalisée avant la greffe en cas de lithiase vésiculaire avérée.
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Marie POIBLANC, Lyon
LITHIASE VESICULAIRE ET GROSSESSE
1. Introduction
La prise en charge de la pathologie biliaire chez la femme enceinte était controversée il y a encore une
vingtaine d’année. Depuis les années 2000, la littérature médicale sur ce sujet délicat semble
convergée vers une prise en charge plus standardisée.
Ci dessous un résumé des conduites à tenir en cas de complications de la lithiase vésiculaire chez la
femme enceinte.
2. Epidémiologie et physiopathologie
La prévalence de la lithiase biliaire au cours de la grossesse est estimée à 3.5% SNFGE.
La fréquence du sludge est de 30% à 40% environ. Il disparaît généralement dans le post partum.
Une complication de la lithiase vésiculaire survient en moyenne dans 0.1% des cas. (0.05% et 0.8%
selon les séries).
En 2005, l’équipe de KO montre que l’incidence du calcul biliaire, du sludge, et de la transformation
du sludge en calcul chez 3254 patientes enceintes étaient respectivement de 2.8%, 5.1% et 2.3%. A
distance de la grossesse, le sludge et le calcul disparaissent dans 61% et 28% des cas (1).
3. Les mécanismes physiopathologiques impliqués dans la formation des calculs vésiculaires au
cours de la grossesse sont hormonaux
Les œstrogènes sont responsables de la modification de la composition de la bile. Ils provoquent une
diminution du taux de sels biliaires et une augmentation du taux de cholestérol, ce qui tend à précipiter
la cristallisation du cholestérol, et donc la formation de calcul cholestéroliques.
La progestérone, également très augmentée au cours de la grossesse, augmente le volume de la
vésicule et diminue sa contractilité, ces deux facteurs diminuant la motricité vésiculaire.
(2).
4. Quelles imageries ?
Les examens d’imagerie appropriés et non invasifs pour le diagnostic d’une pathologie biliaire chez la
femme enceinte sont l’échographie abdominale et l’IRM sans injection de gadolinium. En effet, des
études chez l’animal ont bien montré le passage transplacentaire du gadolinium, et comme ses effets
ne sont pas clairement connus, l’injection du produit de contraste n’est pas recommandée
actuellement.
La période critique du développement cérébral du fœtus s’étalant de la conception jusqu’à environ 1725 SA, les radiations doivent donc être évitées au maximum pendant cette période, et ne pas dépasser
50mSv à 100mSv.
Un scanner sans injection délivre une dose de radiation comprise entre 20 et 40 mSv.
Cet examen est donc réalisable s’il semble indispensable pour avancer dans le diagnostic et /ou la prise
en charge.
Une cholangiographie standard per opératoire délivre une dose d’environ 5 mSv. Cet examen est donc
réalisable au cours d’une cholécystectomie.
Quelques mesures simples de radioprotections sont à prendre, comme la mise en place d’un tablier de
plomb sur l’abdomen de la patiente par exemple.
5. Prise en charge de la colique hépatique simple
L’épisode aigu de colique hépatique est traité médicalement, avec antalgiques simples,
antispasmodiques, repos, mise à jeun transitoire.
Se pose la question d’une cholécystectomie en cas de récidives multiples. Au cours de 1er, 2ème et
3ème trimestre de grossesse, ce risque de récidive a été évalué respectivement à 92%, 64% et 44%. (3)
En 2012, une étude a montré qu’en cas d’abstention thérapeutique, les taux de consultations en
urgence, ré hospitalisations, césariennes, et accouchements prématurés étaient plus important que les
femmes prisent en charge chirurgicalement (4).
Au premier et deuxième trimestre et en cas de récidives, une cholécystectomie est recommandée,
jusqu’à 24 SA par cœlioscopie. Après, une laparotomie sous costale est à envisager compte tenu du
volume utérin qui dépasse largement l’ombilic au cours du deuxième trimestre.
Une cholécystectomie en post-partum est à programmer en cas de crises de coliques hépatiques
récidivantes au cours du troisième trimestre.
6. Prise en charge de la cholécystite aigue simple
Le traitement médical (mise à jeun, antibiotiques, antalgiques et cholécystectomie en post partum)
s’oppose au traitement chirurgical (cholécystectomie au cours de la grossesse).
Les études menées après les années 2000 semblent être en faveur d’une prise en charge chirurgicale.
En 1994, l’équipe de Swischer a mise en évidence un taux d’échec du traitement médical dans presque
un cas sur 2 (44%) (3)
En 2000, l’équipe de Lee a mené une étude sur 8 ans, en comparant 20 patientes traitées
médicalement, contre 15 patientes traitées chirurgicalement. On constate 1 décès maternel et un décès
fœtal dans le groupe non chirurgical, aucun décès n’est à déplorer dans le groupe chirurgie. Les taux
d’accouchement prématuré, de petit poids de naissance, d’inhalations méconiales, et d’hospitalisations
en soins intensifs étaient tous plus importants dans le groupe traitement médical que dans le groupe
traitement chirurgical. (5)
En 2008, l’équipe de Date publie des résultats similaires, avec un taux de perte fœtale évalué à 2.2%
dans le groupe traitement médical, contre 1.2% dans le groupe traitement chirurgical (non significatif)
(6).
En cas de traitement conservateur, la récidive se fait sur un mode identique dans 5% seulement des
cas, vers une angiocholite aigue dans 15% des cas et sous la forme d’une pancréatite aigue dans 10%
des cas.
On peut distinguer deux situations cliniques : la cholécystite aigue simple (syndrome inflammatoire
biologique et signes échographiques modérés, état général conservé) et la cholécystite aigue grave
(syndrome inflammatoire biologique et signes échographiques important, retentissement général)
- Prise en charge de la cholécystite aigue simple :
Au premier et deuxième trimestre, après échec d’un traitement médical bien conduit, une
cholécystectomie est recommandée. Celle-ci peut être réalisée par cœlioscopie jusqu’à environ 24 SA.
Après cette date, le fond utérin remontant au-dessus de l’ombilic, une laparotomie sous costale est à
envisager.
Le troisième trimestre doit être « découpé » en 3 parties :
- jusqu’à 34 SA, la grossesse est à privilégier, car le risque de complications liées à la prématurité est
encore important. Tout doit être mis en œuvre pour poursuivre la grossesse, sans compromettre la
santé fœtale bien évidemment. Les corticoïdes pour la maturation pulmonaire sont administrés sous
couverture antibiotiques. La tocolyse, permettant de stopper les éventuelles contractions est également
réalisée.
- entre 34 SA et 38 SA, la prise en charge doit être discutée au cas/cas. La maturation pulmonaire est
achevée, donc si la patiente présente des contractions, l’accouchement doit avoir lieu (pas de
tocolyse), et la cholécystectomie réalisée dans le post partum.
- après 38 SA, l’accouchement est à privilégier. Si la situation est mal supportée par l’enfant et/ou la
mère, le déclenchement est recommandé, il n’y plus de risque de prématurité à ce stade. La
cholécystectomie sera réalisée dans le post-partum, timing et voie d’abord seront discutés au cas par
cas.
- Prise en charge de la cholécystite aigue compliquée :
Un traitement médical est à mettre en place de toute façon.
Sa réévaluation doit être précoce et l’absence d’amélioration doit faire envisager rapidement une prise
en charge chirurgicale.
Au premier et deuxième trimestre de grossesse, une cholécystectomie coelioscopique est a évoqué
rapidement en cas d’échec du traitement conservateur, et sans hésitation. (perte de chance foetomaternelle, utérus gravide peu gênant).
Après 24 SA, une laparotomie sous costale peut permettre un accès plus facile à la vésicule biliaire.
Prise en charge au troisième trimestre :
- jusqu’à 34 SA, la grossesse est à privilégier. La mère reçoit une tocolyse et des corticoïdes.
Se discute alors une cholécystectomie afin de patienter jusqu’à 38 SA, date à laquelle la grossesse peut
être déclenchée sans arrière pensées.
- entre 34 et 38 SA, discussions au cas/cas. Si les contractions se présentent, l’accouchement est
stimulé. Sinon, une cholécystectomie est également à envisager.
- après 38 SA, l’accouchement est à privilégier. La cholécystectomie est réalisée dans le post-partum
(timing et voie d’abord selon les habitudes).
7. Laparotomie versus laparoscopie
Les études récentes montrent que d’un point de vue obstétrique il n’y a pas différence significative
entre la prise en charge chirurgicale par voie de laparotomie ou de laparoscopie.
En revanche, les suites opératoires sont améliorées par la laparoscopie, avec une reprise plus précoce
de la marche (moins de risque thrombo-embolique), du transit, et moins de douleurs post-opératoires
(7) (8) (9) (10).
8. Conclusion
La prise en charge de la pathologie biliaire chez la femme enceinte est multidisciplinaire (obstétricien,
chirurgien, radiologue). Chaque situation doit être discutée au cas par cas pour envisager la prise en
charge la plus adaptée selon le terme de grossesse et la présentation clinique.
La crise de colique hépatique est traitée médicalement. En cas de récidives multiples, une
cholécystectomie doit être réalisée sans hésitation jusqu’au deuxième trimestre. Après, une prise en
charge dans le post-partum parait raisonnable (volume utérus gravide).
La cholécystite aigue simple est traitée médicalement (antibiotiques, antalgiques, repos). En cas
d’échec précoce, une prise en charge chirurgicale est techniquement réalisable et souhaitable par
cœlioscopie jusqu’à 24 SA. Après ce terme et jusqu’à 32 SA, une laparotomie sous costale doit
s’envisager.
Au cours du troisième trimestre, chaque situation est unique et la prise en charge est effectuée au cas
par cas. Généralement, la cholécystectomie est réalisée dans le post-partum.
La cholécystite aigue compliquée est également traitée médicalement, mais l’efficacité du traitement
doit être évaluée rapidement. En cas d’échec, réaliser une cholécystectomie en urgence. Doit se
discuter une cholécystostomie au cours du troisième trimestre si cela permet de poursuivre la grossesse
jusqu’à 38SA.
Références
1. Ko CW, Beresford S, Schulte SJ, Matsumoto AM, Lee PS : Incidence, natural history, and risk
factors for biliary sludge and stones during pregnancy. Hepatology 2005 ; 41 : 359-65
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Gastrointest. Endoscopy Clin. N. Am. 2006 ; 16 : 41-57
3. Swisher SG, Schmit PJ, Hunt KK, Hiyama DT, Bennion RS, Swisher EM, Thompson JE : Biliary
disease during pregnancy. Am. J. Surg. 1994 ; 168 : 576-81
4. Othman MO, Stone E, Hashimi M, Parasher G : Conservative management of cholelithiasis and its
complications in pregnancy is associated with recurrent symptoms and more emergency visits.
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pregnancy. Am J Surg 1999 ; 178 : 545-8
10. Kuy S, Roman SA, Desai R, Sosa JA : Outcomes following cholecystectomy in pregnant and non
pregnant women. Surgery 2009 ; 146 : 358-66
Julie PERINEL, Lyon
LES POLYPES VESICULAIRES
Les polypes vésiculaires désignent toute excroissance développée aux dépends de la muqueuse de la
paroi vésiculaire. Leur incidence est estimée entre 0.3 et 12% au sein de la population (1).Le plus
souvent découverts de manière fortuite lors d’une échographie systématique ou sur la pièce opératoire
après cholécystectomie, 3 à 8% des polypes vésiculaires présenteront une dégénérescence maligne en
adénocarcinome vésiculaire dont le pronostic reste encore très sombre (2). Il est donc essentiel de
pouvoir distinguer les polypes suspects de malignité qui nécessiteront alors une chirurgie
prophylactique, des polypes bénins pour lesquels une simple surveillance sera préconisée.
I.
Classification des lésions vésiculaires selon Christensen et Ishak(3)
1. Les lésions bénignes
-
Les tumeurs épithéliales ou adénomes
Les adénomes ont une prévalence de 0.15 à 0.5% sur pièce de cholécystectomie, avec une
prédominance féminine. Au sein des adénomes, on distingue trois types histologiques :
tubulaires (les plus fréquents), papillaires ou mixtes. A l’échographie, ils se présentent sous la
forme de polype unique, isoéchogène par rapport au foie, mesurent le plus souvent entre 5 et
20 mm (4). Ils sont associés à un risque de dégénérescence, ce risque augmentant avec la
taille de la lésion.
Il est établi que toute lésion polypoide mesurant > 1 cm ou ayant une cinétique de
croissance rapide doit être réséquée. (5)
-
Les tumeurs mésenchymateuses (hémangiome, lipome et léiomyome)
-
Les pseudotumeurs (polypes cholestéroliques, polypes inflammatoires, adénomyomatose)
Les polypes cholestéroliques se caractérisent par la présence de dépôts lipidiques dans les
macrophages et à un moindre degré dans les cellules épithéliales de la muqueuse biliaire. Ils
représentent 60 à 90 % des polypes vésiculaires et sont bénins. A l’échographie, ces lésions se
présentent comme des formations hyperéchogènes, arrondies, le plus souvent de petites tailles
(< 10 mm), sans cône d’ombre associé. Les polypes sont souvent multiples.
Les polypes inflammatoires représentent 10 % des polypes vésiculaires. Ils sont le plus
souvent associés à un tableau de cholécystite chronique et sont bénins.
L’adénomyomatose se définit comme des lésions focalisées ou diffuses de la paroi
vésiculaire caractérisées par un épaississement de la musculeuse et une hyperplasie de la
muqueuse vésiculaire. Elle se caractérise par la présence d’invaginations caractéristiques à
travers la musculeuse, désignées sous le nom de sinus de Rokitansky-Aschoff. Seule la forme
localisée, appelée adénomyome, constitue un diagnostic différentiel de polype vésiculaire.
Ces lésions représentent 25 % des polypes vésiculaires. Elles sont plus fréquentes avec l’âge
et chez la femme. A l’échographie, on retrouve une formation hypoéchogène le plus souvent
unique avec un épaississement pariétal segmentaire et des formations anéchogènes
correspondant aux sinus dilatés. Le risque de dégénérescence est mal défini : initialement
considéré comme une lésion bénigne, des cas de cancer ont été rapportés (6).
2. Les lésions malignes : l’adénocarcinome vésiculaire
L’adénocarcinome vésiculaire touche une population à prédominance féminine, d’âge médian de
60 ans. Cette pathologie reste associée à un pronostic sombre avec une survie à 5 ans de seulement
5%. Cela s’explique par son caractère asymptomatique faisant découvrir les lésions le plus
souvent à un stade avancé avec un envahissement précoce du foie et des ganglions du pédicule
hépatique
Les facteurs de risque identifiés sont : la présence de calculs vésiculaires, un antécédent de
cholécystite chronique, une vésicule à parois calcifiées (ou vésicule porcelaine), un kyste du
cholédoque, la présence d’un canal biliopancréatique commun.
Il existe différentes formes macroscopiques. En cas de polype vésiculaire mesurant plus de 2 cm,
le diagnostic d’adénocarcinome vésiculaire doit être évoqué. Un scanner ou une IRM sera réalisée
à la recherche d’un rehaussement après injection en faveur d’une origine tumorale
II. Polypes et risque de dégénérescence
Bien qu’il existe quelques discordances entre les études, la prévalence des polypes est estimée entre
4.3 et 6.9%. Les hommes sont le plus concernés à un âge médian de 49 ans (7). Le syndrome de
Gardner et le syndrome de Peutz-Jeghers constituent des facteurs de risque. Sur le plan clinique, les
polypes sont le plus souvent asymptomatiques. Dans les formes symptomatiques, les polypes
peuvent être révélés par des nausées, des vomissements, des douleurs de l’hypochondre droit voire
même un tableau de cholécystite aigue ou d’ictère (quelques cas décrits de polypes obstruant le canal
cystique ou le cholédoque) (4). Il semble néanmoins que ces formes symptomatiques soient souvent
associées à la présence de calculs responsable en majeure partie des symptômes(8). La clinique à elle
seule ne permet pas de différencier une lésion bénigne d’une lésion maligne.
L’enjeu de la prise en charge des polypes consiste à identifier en pré opératoire les lésions
potentiellement malignes qui nécessiteront une éventuelle chirurgie prophylactique. Il n‘existe
actuellement aucun essai randomisé permettant d’établir des guidelines standardisées.
Plusieurs facteurs de risque de dégénérescence ont été identifiés, certains d’entre eux restent discutés :
- Age > 50 ans (4, 8,9)
-
Diabète (1)
-
Lithiase vésiculaire (7)
L’association lithiase vésiculaire et polype reste discutée. Une étude prospective (10) a comparé
176 patients présentant des polypes associés à des calculs versus 185 patients présentant des
polypes seuls. Aucun cas d’adénocarcinome n’a été rapporté. En termes d’augmentation de taille
des lésions, il n’existait pas de différence entre les deux groupes. Les patients présentant des
calculs étaient plus symptomatiques.
La lithiase vésiculaire est considérée comme un facteur de risque, qui reste moindre néanmoins
comparativement à la taille du polype. Sur le plan radiologique, la présence de calculs rend plus
difficile le diagnostic et la surveillance des polypes. L’association polype et lithiase vésiculaire
doit faire discuter une cholécystectomie prophylactique.
-
Cholangite sclérosante primitive
L’association polype et cholangite sclérosante primitive doit faire discuter une cholécystectomie.
En l’absence de chirurgie, une surveillance rapprochée est recommandée.
-
Taille > 10 mm ou augmentation rapide de taille entre deux imageries
Les recommandations actuelles préconisent la réalisation d’une cholécystectomie pour tout polype
mesurant plus de 1 cm. Cependant, certaines études ont démontrés que le seuil de 1 cm ne
permettait pas de conclure de manière sûre sur le statut malin ou bénin (11). Ces dernières
recommandent de discuter la cholécystectomie prophylactique pour toute lésion mesurant 6mm ou
plus (12).
-
Polype unique (8)
-
Polype sessile (8)
III. Quelle imagerie réalisée dans le cadre de la prise en charge des polypes vésiculaires ?
1. L’échographie
L’échographie reste l’examen de référence en première intention pour le diagnostic des polypes
(9). Rapidement disponible et peu couteuse, l’échographie permet de déterminer la topographie, le
nombre et la taille des polypes avec une sensibilité de 90.1% et une spécificité de 93.6%. Le polype
apparait comme une lésion fixe, hyperéchogène faisant saillie dans la lumière vésiculaire.
L’échographie ne détecte que les polypes mesurant plus de 5mm et sa sensibilité diminue pour les
lésions entre 5 et 10 mm. Elle permet d’éliminer un polype cholestérolique devant une lésion
polypoïde, cependant elle ne permet pas à elle seule de déterminer son statut bénin ou malin (4, 12).
L’échogénicité du patient et l’expérience du radiologue constituent les limites de l’examen. Par
ailleurs, il est fréquent de méconnaitre un polype en cas de lithiase vésiculaire.
L’échographie de contraste joue un rôle important dans la caractérisation des lésions puisqu’il a été
mis en évidence une prise de contraste précoce, homogène et intense des lésions malignes après
injection de produit de contraste, en rapport avec leur hypervascularisation, avec un Wash out à 35-40
secondes. Ces caractéristiques de rehaussement associées à la taille de la lésion permettent d’obtenir
une spécificité de 87.2 % et une sensibilité de 90.9% pour diagnostiquer les lésions malignes (13).
2. Place du scanner et de l’IRM
Ils sont indiqué en seconde intention dans le cadre du bilan d’une lésion mesurant plus de 10 mm à
l’échographie. Ils contribuent à évaluer le risque de malignité. La présence d’un polype mesurant plus
de 15 mm, sessile et se réhaussant après injection de produit de contraste au scanner sont de forts
arguments en faveur d’une malignité. En IRM, les lésions malignes se caractérisent par un
réhaussement précoce et prolongé, en hypersignal sur la séquence de diffusion.
3. Place de l’échoendoscopie
L’écho endoscopie apparait plus précise que l’échographie avec une meilleure résolution spatiale pour
différencier les polypes vésiculaires. Elle permet de détecter des polypes mesurant moins de 5 mm.
Par ailleurs, elle permet d’évaluer le potentiel malin du polype via un score prédictif de
dégénérescence avec une sensibilité de 78% et une spécificité de 83%.Cependant, l’échoendoscopie
reste un geste invasif pour le patient et n’est donc pas recommandée en routine(14).
IV. En pratique, quelle est la conduite à tenir ?
1. Il est recommandé de réaliser une chirurgie prophylactique en cas de (4) :
-
Polype symptomatique
-
Polype ≥ 10 mm ou augmentant rapidement de taille entre 2 imageries
-
Polype sessile ou à base d’implantation large
-
Polype et âge ≥ 50 ans
-
Polype et lithiase vésiculaire
-
Polype associé à un épaississement pariétal ou polype de l’infundibulum
-
Polype ≥ 6 mm associé à un autre facteur de risque
Il est recommandé de réaliser en première intention une cholécystectomie par voie laparoscopique.
Cependant, en cas de lésion mesurant plus de 18 mm, il est préconisé de réaliser une laparotomie avec
un curage devant le risque élevé de se trouver devant un adénocarcinome avancé (9).
2. Surveillance
Il n’existe actuellement aucune recommandation. La surveillance pourrait être préconisée pour toute
lésion polypoïde non opérée, à raison d’une échographie à 6 mois puis annuel en l’absence de
facteur de risque. En cas de polype mesurant entre 6 et 9 mm, sans facteur de risque associé, une
échographie sera réalisée tous les 6 mois pendant un an puis annuelle. Une échoendoscopie
viendra compléter le bilan initial. La durée du suivi reste controversée et il existe peu de données de la
littérature. Certains auteurs recommandent un suivi sur 10 ans. (9)
Les polypes vésiculaires représentent un véritable enjeu dans la prévention de
l’adénocarcinome vésiculaire. Il apparait essentiel de pouvoir identifier les polypes à risque de
dégénérescence en pré opératoire pour proposer une chirurgie prophylactique. La taille > 10 mm,
le caractère symptomatique, l’âge > 50 ans et la présence de calculs vésiculaires sont des facteurs
établis de risque de malignité. Cependant devant l’absence d’essai randomisé, la prise en charge des
polypes restent encore controversée.
Références :
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Reza KIANMANESH (CHU Reims)
ANOMALIES DE LA JONCTION BILIO-PANCREATIQUE
ET RISQUE DE CANCER DES VOIES BILIAIRES
La majorité des jonctions bilio-pancréatiques normales se font dans l’épaisseur de la paroi
duodénale entourée de fibres musculaires, après une jonction entre le canal cholédoque et pancréatique
principal sous forme d’un canal commun. La longueur de ce canal commun croit avec l'âge et mesure
chez l'adulte en moyenne 4,6 ± 2,2 mm (extrêmes 1-10 mm) [1]. Il existe des variations « normales » à
cette jonction entre le bas cholédoque (C) et canal pancréatique principal (P): (i) l’abouchement en « Y
» représente 80-85% des cas ; (ii) l’abouchement de type « V » représente 5-10% des cas ; (iii) un
abouchement séparé des deux canaux se voit dans moins de 10% des cas [2]. Par conséquent, 90% des
individus ont un canal commun de moins de 5 mm et 10% une jonction-abouchement C et P séparée.
Même si la plupart des classifications d’AJBP ont été proposées pour les AJBP associées aux
DCVB, elles restent valables pour les AJBP sans DCVB associée. Elles sont essentiellement basées
sur les modes et complexité d’abouchement entre les canaux C et P. Kimura et al. [3] ont décrit deux
variétés basées selon le mode d’abouchements de ces deux canaux sur le canal commun anormalement
long. Le type I (ou représentation P-C), le moins fréquent (<30%), se caractérise par l’abouchement à
angle aigu du canal pancréatique dans le bas cholédoque. En général, la dilatation kystique de la voie
biliaire principale au-dessus est fusiforme et le diagnostic de ce cas est moins évident en routine. Le
type II (ou représentation C-P), plus fréquent (>60-70%), se caractérise par l’abouchement plus net du
bas cholédoque dans le canal pancréatique principal. En général, ce type accompagne les DCVB
volumineuse de type I (Ia de Todani) qui ont un rétrécissement du bas cholédoque qui se jette dans le
canal pancréatique avec un angle plus ouvert (souvent de façon perpendiculaire). Cette AJBP type C-P
peut être masqué par le volume du kyste lui-même.
Komi et al. [4, 5] ont proposé une autre classification, basée sur l'étude des angles de la jonction
bilio-pancréatique, l’existence ou non d’une dilatation du canal commun bilio-pancréatique et/ou la
présence d’une anse de seau. Cette classification est donc plus complexe mais plus précise. On parle
de type 1 lorsque l’angle de la jonction C-P est perpendiculaire : 1A quand il n’existe pas de dilatation
du canal commun et de 1B quand il existe une dilatation du canal commun. On parle de types
2 lorsque l’angle de la jonction P-C est obtus : 2A quand il n’existe pas de dilatation du canal commun
et de 2B lorsqu’il existe une dilatation du canal commun. Les types 3 correspondent à des AJBP
complexes : 3A est le pancréas divisum complet avec AJBP, 3B lorsque le canal pancréatique
principal est absent, 3C1 lorsqu’il existe une petite anse de seau, 3C2 avec anse de seau de calibre égal
au canal commun, et de 3C3 lorsque tous les canaux sont dilatés.
Les deux classifications sont utilisées, il nous a paru cependant souhaitable, dans le Rapport de
l’AFC 2012, et comme cela a été suggéré par le groupe japonais d’études sur AJBP, de simplifier ces
deux classifications en 3 types [6]: (i) une jonction type C-P et correspond au type II de Kimura et
type I de Komi ; (ii) une jonction type P-C correspond au type I de Kimura et type II de Komi, et (iii)
une jonction complexe ne pouvant pas être classée dans les deux précédentes, ceci est équivalent au
type III de Komi qui comporte souvent une anse de seau. Dans la série de Tashiro et al. [6] analysant
les AJBP du registre japonais de 1990 à 1999, les adultes représentaient la moitié des AJBP. Le sexe
ratio F/H était de 2,9% avec un moyen d’âge de 24,3 ans (allant de 5 jours à 83 ans) chez les malades
avec DCVB et de 47,3 mois (6 mois – 80 ans) chez les malades sans DCVB associée. La répartition
des types d’AJBP associée aux DCVB selon les types C-P, P-C et complexe étaient respectivement de
59,9%, 34,1% et 6%. Le type C-P était plus fréquent chez les enfants (62,7% versus 57,3%). Cette
répartition était inversée entre les types C-P et P-C pour les AJBP sans DCVB (29,3% versus 63,1%)
(Tableau 1).
La présence d’une AJBP augmente l’incidence de cancer de la vésicule par un facteur compris
entre 100 et 800 [6-8]. Les tableaux 2 et 3 présentent les particularités des cancers biliaires rapportées
dans le registre japonais des AJBP où 22% des AJBP n’étaient pas associées à une DCVB.
Dans l’analyse de Tashiro et al. [6], parmi les 1627 malades ayant une AJBP, 23% n’avaient pas
de DCVB. Le taux global de cancer biliaire était de 10,6% en présence de DCVB et 37,9% en son
absence (p<0,001). La localisation vésiculaire représentait 2/3 des cancers lorsque l’AJBP était
associée à une DCVB et de 93,2% lorsque l’AJBP était isolée. Dans la série coréenne de Lee et al. [9]
parmi les 808 malades adultes, 467 (71,4%) présentaient une AJBP associée (62% type C-P, 21% type
P-C et 17% une forme complexe de Komi). Le taux de cancer biliaire était de 9,9% (88/808 malades).
Il s’agissait pour 74/88 d’un cancer synchrone avec près d’un malade sur deux une localisation sur la
vésicule biliaire. Sur l’analyse univariée, la présence d’une AJBP était significativement associée à la
survenue de cancer biliaire (p=0,03) [9]. Une AJBP était présente chez 74,3% (26/35) des malades
ayant un cancer vésiculaire et 60% (24/40) des malades ayant un cancer biliaire (hors vésicule).
Parmi les autres facteurs augmentant le risque de cancérisation des voies biliaires, les
dérivations internes (kysto-digestives) sont à proscrire. En effet, ces interventions chirurgicales jadis
pratiquées, ne résèquent pas les zones kystiques à haut risque, n’interrompent pas le reflux pancréatobiliaire et augmentent significativement le risque de dégénérescence par un facteur de 10 à 20 avec
une diminution de l’âge de survenue de cancer d’environ 10 ans [10].En effet, le reflux chronique
pancréato-biliaire change la composition et le PH de la bile [16]. Ceci associé aux facteurs mutagènes
et/ou carcinogènes et génétiques créent des conditions précancéreuses. On explique ainsi des
changements histologiques de l’épithélium des voies biliaires qui devient inflammatoire,
hyperplasique, métaplasique avec des signes de dysplasie régénérative. Le cycle cellulaire accéléré
provoque des dommages de l’ADN qui peuvent à travers une cascade d’interactions moléculaires au
sein de la muqueuse biliaire se traduire par la survenu de cancer des voies biliaires. Parmi les
hypothèses évoquées, on suppose que l’activation des enzymes du suc pancréatique par le contact
direct avec la bile au sein des zones dilatées comme un facteur carcinogène. Toutes les enzymes
pancréatiques y compris l’amylase, la lipase, la trypsine, l’elastase-1, et la phospholipaseA2 (PLA-2)
sont anormalement détectables dans la bile des malades présentant une AJBP [17]. Ces enzymes sont
actives dans la bile de même que l’enterokinase duodénale. La PLA-2 ainsi transforme la lecitine en
lysolécitine ou en lysophosphatidylcholine, qui sont des agents cytotoxiques [16]. En présence de cette
situation pathologique, les acides biliaires fractionnées par les enzymes pancréatiques anormalement
présentes dans la bile, déconjuguent les sels biliaires qui eux même sont reconnus cliniquement et
expérimentalement être des agents toxiques pour les membranes cellulaires et jouer un rôle dans
l’induction de certains cancers digestifs. Ainsi chez les malades ayant un cancer de la vésicule ou
développé sur une DCVB, on note la présence d’un taux plus élevé d’acides lythocholique,
lysophosphocholine et de lysolecitine. Les acides biliaires secondaires surtout l’acide
taurodeoxycholique dans la bile des malades ayant une AJBP ont un taux anormalement élevé [8].
Les acides cholique et desoxycholique, qui ont une conformation proche de la methylcholantrène (un
carcinogène puissant) ont également un taux anormalement élevé chez les malades ayant une AJBP
[8].
Par ailleurs, Mizuno et al. [18] ont étudié la mutagenèse et réparation-substitution d’ADN de la
bile des malades ayant une AJBP, et ont confirmé le caractère fortement « mutagène » de la bile chez
la moitié des échantillons analysés. Ils ont émis l’hypothèse qu’il s’agit de substances ressemblant aux
acides aminés avec un poids moléculaire entre 1,500 et 3,500 Daltons. Ceci explique les anomalies
histologiques observées sur l’épithélium des malades ayant une AJBP. Ainsi, l’incidence
d’hyperplasie est significativement plus élevé sur l’épithélium “non tumoral” des malades ayant un
cancer de la vésicule biliaire (avec ou sans AJBP) [6]. Ces changements (métaplasie, dysplasie) sont
également présents chez les jeunes malades ayant une DCVB. Ainsi les malades ayant une AJBP avec
ou sans DKVB ont une activité anormalement proliférante de leur muqueuse biliaire. L’augmentation
de l’activité d’ornithine décarboxylase et de l’antigène PCN, témoignent d’un état d’hyperprolifération précancéreuse, observée au sein de la muqueuse de la vésicule biliaire des maladies ayant
une AJBP surtout ceux ayant une DCVB avec type P-C [19, 20].
L’immunomarquage de l’épithélium de la vésicule biliaire des maladies ayant une AJBP monte
une hyperfixation de Ki-67 au niveau de la muqueuse vésiculaire et de façon plus forte, au sein des
malades ayant un cancer de la vésicule biliaire sur AJBP. On observe également une augmentation de
l’expression de MUC- 1 et de COX-2 [21]. De ce fait, ces auteurs proposent l’utilisation d’inhibiteurs
de COX-2 tels les Anti-inflammatoire non stéroïdiens (AINS) pour diminuer les lésions
inflammatoires chez ces maladies. Tsuchida et al. [22] ont analysé l’expression immunohistochimique
de CD44s, CD44v6 ET MIB-1 (Ki67) sur 107 échantillons de voies biliaires et vésicules biliaires chez
25 malades ayant une AJBP et soulignent l’importance de cette expression comme facteur prédictif
pour l’existence d’une dégénérescence. En effet, les échantillons vésiculaires et des voies biliaires des
malades ayant des lésions de type dysplasie et/ou cancer, avaient une expression significativement
plus forte pour CD44s et CD44v6 versus ceux ayant un épithélium normal ou hyperplasique. Les
malades ayant une expression positive pour CD44s et CD44v6 avaient significativement une
expression plus forte pour le Ki-67. Sur le plan moléculaire, Ichikawa et al. [23] ont conclu que
l’expression de Bcl-2 pouvait être un événement précoce dans la carcinogenèse de l’épithélium biliaire
des malades ayant une AJBP. Dans la série de Nagai et al. [19] une instabilité microsatellite (MSI) est
détectée chez 80-90% des lésions cancéreuses et dysplasiques des AJBP versus 0% of chez les
malades ayant une simple hyperplasie biliaire. La présence d’une mutation de l’oncogène Kras dans
l’épithélium biliaire chez les malades ayant une AJBP peut être considérée comme un état
précancéreux [8].
En présence d’AJBP, une surexpression de la protéine p-53 a été observée chez 57% des cancers
biliaires et dans 20% des cas chez les malades n’ayant pas de cancer biliaire. La surexpression de la
protéine p-53 est plus nette lorsqu’on compare les résultats entre l’épithélium des voies biliaires des
malades sans cancer avec AJBP versus celui des malades ayant une pathologie bénigne sans AJBP
(27-30% versus 0%)[24]. Les mutations du gène p53 (exons 5, 6, 7 and 8) a été apporté dans 60% des
cancers de la vésicule et 100% des cancers des voies biliaires des malades ayant une AJBP, alors que
chez les malades avec AJBP sans cancer associé, cette mutation n’est détectée que dans 60% des
épithélium vésiculaire (identique que pour le cancer) et dans 56% des voies biliaires. Ces résultats
parfois discordants suggèrent que les mutations du gène p-53 ou la surexpression de la protéine ainsi
que la perte d’hétérozygotie de ce gène sur le chromosome 17, ou la mutation du gène p14ARF (exon
2) peuvent être témoins d’un phénomène de carcinogenèse biliaire [24].
Pour résumé, la carcinogenèse biliaire au cours des AJBP est très probablement multifactorielle.
Ceci débutant probablement par une altération physico-chimique de la muqueuse biliaire par
l’activation des enzymes et transformation des produits dans la bile suivi de cascades d’altération
moléculaires surtout au cours de l’accélération du cycle cellulaire. L’agression chronique de la
muqueuse biliaire, surtout dans les zones de stase, et par une certaine susceptibilité génétique, conduit
à la métaplasie, l’hyperplasie, la dysplasie puis à la dégénérescence de l’épithélium biliaire.
Le traitement des AJBP dépend du type de DCVB associée. Pour résumer, lorsqu’une AJBP est
associée à une DCVB (types I et IVa de Todani), le traitement reste celui de la DCVB. Cela revient à
réséquer de façon préventive les parties les plus susceptibles de dégénérer et d’interrompre l’agression
de l’épithélium biliaire par le reflux du suc pancréatique. En pratique, une exérèse la plus complète de
la voie biliaire principale avec reconstruction hépatico-jéjunale reste le traitement du choix [25, 26].
Lorsque l’AJBP n’est pas associée à une DCVB, le risque de dégénérescence reste 7 à 9 fois le
plus élevé pour la vésicule biliaire sans être nul pour le reste de la voie biliaire [6]. De ce fait, la
plupart des experts sans avoir un consensus recommandent une cholécystectomie préventive même en
l’absence de lithiase et/ou symptômes. Les précautions de cette exérèse préventive restent les mêmes
que pour un polype vésiculaire, à savoir une cholécystectomie sans ouverture de la vésicule biliaire et
une analyse extemporané de la vésicule et du canal cystique [27].
Cependant, même si le ratio entre le risque de survenue de cancer de la vésicule versus celui de
cancer des voies biliaires reste un argument majeur pour proposer une cholécystectomie préventive
sans exérèse de la voie biliaire principale, certains attirent la « sonnette d’alarme » concernant
l’incidence relativement élevée de cancer sur le reste des voies biliaires chez les malades ayant une
AJBP. En effet, l’incidence de cancer biliaire était autour de 4-5% au cours des 10 dernières années
dans le registre japonais des AJBP (JSPBM registration). Cette incidence reste significativement plus
forte que le risque de cancer des voies biliaires dans la population générale [6, 28]. Ce risque paraît
réel, d’autant que dans ce registre, parmi les 16 malades ayant une localisation double ou multiple de
cancer biliaire, 5 (45,6%) avaient une AJBP sans dilatation des voies biliaires. De ce fait certains
propose de lancer une étude contrôlée pour déterminer l’intérêt réel d’une attitude agressive pour
traiter les AJBP sans dilatation des voies biliaires [6] .
Par conséquent, d’un point de vu pragmatique, l’attitude la plus logique devant une AJBP sans
DCVB reste une cholécystectomie préventive avec examen extemporané sur la pièce d’exérèse. En
présence de signes de dysplasie voire cancer in-situ, l’exérèse de la voie biliaire principale devient
plus logique par crainte d’un potentiel de dégénérescence plus étendu lié à la présence d’AJBP.
Tableau 1 – comparaison entre les AJBP avec ou sans DCVB (1990-1999 registre
japonais, n=1627 malades)[6]
AJBP seul
AJBP et DCVB
N=388
N=1239
(NS :
p>0,05)
(S : p<0,05)
Sexe ratio F/H
2,7
3,2
NS
Ratio adultes/enfants
10,72
1,02
S
Age moyen (extrêmes)
47,3
24,3
S
(6m - 80 ans)
(5 j-83 ans)
Ratio type C-P/P-C
0,46
1,75
S
Symptomatologie
77,6%
86,1%
S
Cholangite
10,8%
15,7%
NS
Pancréatite
13,9%
19%
S
Lithiase biliaire
4,1%
8,5%
S
Taux de cancer biliaire
37,9%
10,6%
S
Localisation vésicule
93,2%
64,9%
S
Voies biliaires EH
6,1%
33,6%
S
Amylase intravés. (UI/L)
163131
222911
± 123568 ± 180827
Tableau 2 - Registre Japonais des AJBP (1996-2005)[8]
N=1361
548 (40,3%)
Enfants
813 (59,7%)
Adultes
185 (13,6%)
Cancer vésicule
51 (3,7%)
Cancer voies biliaires (hors vésicule)
16 (1,2%)
Double cancer vésicule et VB
252 (18,5%)
Total cancers biliaires
S
Tableau 3 - Incidence de cancer des voies biliaires (VB) et de la vésicule biliaire et AJBP
avec ou sans DCVB [8].
DCVB présente
DCVB absente
N=1062 (78%)
N=299 (22%)
8,8%
36,1%
Cancer de la vésicule biliaire
5,2%
4%
Cancer des voies biliaires
1%
1,6%
Double localisation
137/1062
115/299
Incidence globale de cancer
(12,9%)
(38,4%)
des voies biliaires
12%
38,5%
de la vésicule biliaire
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Olivier RISSE, Christian LETOUBLON, CHU Grenoble
CHOLECYSTECTOMIE PROPHYLACTIQUE POUR PANCREATITE AIGUË D’ORIGINE
INDETERMINEE
Les pancréatites aiguës (PA) ont pour étiologies la lithiase biliaire et l’éthylisme dans 80% des cas.
Des causes plus rares peuvent être retrouvées dans environ 10% des cas : hypertriglycéridémie,
hypercalcémie, tumeurs pancréatiques, pancréatite familiale, pancréatite chronique, anomalie
anatomique, traumatisme, pancréatite post-opératoire. Dans 10% des cas actuellement, aucune
étiologie n’est retrouvée, la PA est dite idiopathique.
Historiquement cependant, le pourcentage de PA idiopathique était plus élevé jusqu’à 30% dans
certaines séries, mais de nombreux patients souffrant de PA idiopathiques avaient en fait du sludge
vésiculaire [1,2]. Les progrès en radiologie avec la bili-IRM mais surtout l’écho-endoscopie [3] ont
permis de déterminer encore mieux l’origine lithiasique des PA. La recherche de microcristaux dans la
bile duodénale a été aussi utilisée de façon non courante pour confirmer l’étiologie biliaire d’une PA et
proposer un traitement prophylactique de la récidive de la PA biliaire, chirurgical, endoscopique ou
médicamenteux avec succès [2]. Cette part importante de PA idiopathique, mais en définitive
lithiasique, a longtemps justifié de proposer une cholécystectomie prophylactique en cas de bilan
étiologique négatif, les risques et séquelles peu fréquents de la cholécystectomie laparoscopique
venant contrebalancer largement le risque de faire une récidive grave de PA.
L’indication de cholécystectomie dans la prévention de la récidive d’une PA idiopathique dépend donc
de la probabilité que l’étiologie soit biliaire en définitive. Un bilan radiologique et endoscopique
négatif impose d’étudier d’autres critères, cliniques et biologiques. Bien que non précisés dans la
littérature, les antécédents familiaux lithiasiques et les antécédents personnels de symptômes
évocateurs d’une maladie lithiasique biliaire sont des arguments en faveur de la nature lithiasique de la
PA « idiopathique ». Plusieurs auteurs ont étudié plus précisément des paramètres clinicobiologiques
permettant de prédire l’origine lithiasique d’une PA, ou l’intérêt d’une cholécystectomie
prophylactique.
Sans tenir compte de l’imagerie, Blamey [4], en comparant des PA biliaires et des PA alcooliques, a
décrit des critères clinicobiologiques en faveur d’une origine biliaire : des phosphatases alcalines
>300UI/l, un âge >50 ans, le sexe féminin, des ALAT >100UI/l, une amylase >4000UI/l. Lorsque trois
de ces facteurs sont présents, il s’agit d’une PA biliaire dans 86% des cas, lorsque 4 facteurs sont
présents, il s’agit d’une PA biliaire dans 95% des cas, et lorsque que les 5 facteurs sont présents, il
s’agit d’une PA biliaire dans 100% des cas. La limite de ce score est que les pancréatites non
lithiasiques et non alcooliques n’ont pas été étudiées.
Tran [5] a étudié le taux de récidive des PA après cholécystectomie prophylactique chez 239 patients
opérés entre 1990 et 2005 avec un recul moyen de 99 mois. Ces patients ont été classés en 4 groupes
selon la présence ou non d’une élévation des transaminases à J1, et de la présence ou non de lithiase
ou de sludge vésiculaire : groupe A (transaminases +, lithiase +), groupe B (transaminases +, lithiase ), groupe C (transaminases -, lithiase +, groupe « idiopathique probable »), groupe D (transaminases -,
lithiases - , groupe « idiopathique »). Quatre-vingt-dix pour cent des patients avaient soit une élévation
enzymatique, soit des lithiases ou du sludge à l’échographie transpariétale. La cholécystectomie a été
réalisée en moyenne 7 jours après l’épisode initial de PA. Au terme du suivi, le taux de récidive de la
PA était de 13 cas sur 142 patients (9%) dans le groupe A, d’un cas sur 17 (6%) dans le groupe B, de
13 cas sur 57 (23%) dans le groupe C, et de 14 cas sur 23 patients (61%) dans le groupe D. Ce résultat
dans ce dernier groupe était statistiquement significatif (p<0.0001) si on le comparait aux groupes A,
B et C. La différence observée entre le groupe C et les groupes A et B était aussi statistiquement
significative mais dans une moindre mesure (p=0.001). Le taux de récidive était moins fréquent en cas
d’élévation des transaminases que lorsque ce critère manquait (A+B vs C+D, p=0.000003), ou lorsque
une lithiase et/ou du sludge étaient présents (A+C vs B+D p=0.0008). Les récidives de PA ont fait
l’objet d’une nouvelle recherche étiologique qui a confirmé l’origine lithiasique dans 9 cas sur 13
(69%) récidives du groupe A, dans 5 cas sur 13 (38%) dans le groupe C et 3 cas sur 14 (21%) dans le
groupe D. Dans le groupe B, la seule récidive n’était pas d’origine lithiasique. Dans le groupe D
« idiopathique », l’origine de la PA reste inconnue dans 79% des cas. Les limites de cette étude sont
son caractère rétrospectif sur une longue période d’où l’absence d’utilisation systématique de l’IRM
ou de l’écho-endoscopie pour la recherche de lithiases occultes, l’utilisation du dosage des
transaminases à J1 de l’hospitalisation et non pas du début des symptômes, l’absence de données sur
les patients avec des PA idiopathiques n’ayant pas eu de cholécystectomie prophylactique.
L’intérêt de cette étude est de montrer que dans environ 80% des cas de PA idiopathique, la
cholécystectomie prophylactique n’aura aucune efficacité, ce dont pourra être informé le patient.
Conclusion
La cholécystectomie prophylactique peut être proposée à la première poussée de PA idiopathique en
l’absence de découverte de lithiase par échographie transpariétale, bili-IRM ou écho-endoscopie, si
une élévation des transaminases a été notée au début de la maladie, ou si le malade a déjà eu des
symptômes évocateurs d’une maladie lithiasique avant la PA. Dans le cas contraire, l’efficacité de la
cholécystectomie prophylactique est faible, et le bénéfice-risque de la cholécystectomie
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Gilles PONCET, Hôpital Edouard HERRIOT, Lyon
CHOLECYSTECTOMIE PAR TROCART UNIQUE. LE POINT EN 2014.
1. Introduction
La cholécystectomie laparoscopique(CL) classique à trois ou quatre trocarts est la voie d’abord de
référence pour le traitement de la lithiase vésiculaire symptomatique (1).
C’est en 1997 que l’équipe de Navarra(2) décrit la cholécystectomie avec incision unique susombilicale (SICL).
Cette approche a suscité à la fois engouement et critiques de la part de la communauté chirurgicale
comme en témoigne le nombre élevé de publications (87 publications indexées sur Pub-Med durant la
seule année 2013).
En s’appuyant sur les données actuelles de la littérature, nous allons essayer de définir quelle peut être
la place de cette voie d’abord au sein de la stratégie chirurgicale.
2- Discussion
- Technique opératoire
On est frappé par l’extrême hétérogénéité concernant les aspects techniques et les instruments utilisés
(3). En effet pour la majorité des procédures, on retrouve des accès supplémentaires à la cavité
abdominale : palpateur de 3mm, aiguille de Verres, voir même adjonction d’un trocart de 5mm.
La durée opératoire est significativement plus élevée pour SICL (3-4) en raison des difficultés
d’exposition et de dissection. Ces difficultés sont directement liées à la perte d’ergonomie engendrée
par la procédure.
- Morbidité post-opératoire
Les taux d'événements indésirables survenus pour SICL et CL sont comparables dans la méta-analyse
de Trastulli(3) : 7,3% pour SICL et 6,6% pour CL. Ces données sont en accord avec les résultats
d’autres études (4).
Cette méta-analyse (3) ne retrouve pas un taux plus élevé de plaie biliaire pour SICL contrairement à
celle de Joseph (5)qui décrivait un taux de plaie biliaire de 0.72% supérieur au taux de 0.4 à 0.5%
après CL.
Plusieurs données suggèrent que les taux d’infection de paroi et d’éventration sont plus élevés pour
l'approche SICL (6).
- Douleur post-opératoire
L'intensité de la douleur postopératoire n’est pas différente entre SICL et CL. Cet élément est retrouvé
dans trois méta-analyses (6-7-8).
- Durée d’hospitalisation
On ne retrouve pas de différence concernant la durée d’hospitalisation entre SICL et CL dans la métaanalyse des essais randomisés mené par Trastulli (3), cet élément traduit bien le caractère mini-invasif
des deux techniques.
- Aspect esthétique
Dans l’étude randomisée de Saad (6), au terme d’un suivi de 12 mois aucune différence n’était
observée entre le groupe SICL et le groupe CL(P = 0·229).
- Coût
Le coût apparaît plus élevé pour la SICL que pour la CL lorsque l’on prend en considération
l’ensemble des variables(9). Cette différence semble être liée à de plus longs temps opératoires et un
matériel plus couteux(10).
3. Conclusion
La cholécystectomie réalisée par incision unique (SICL) est une alternative à la cholécystectomie
classique (CL). Elle reste techniquement plus exigeante, plus difficile à réaliser, avec des durées
opératoires plus longues que la CL. Son coût est plus élevé que la CL.
Le caractère sécuritaire de cette technique doit encore être clarifié par des séries plus importantes. On
peut raisonnablement se demander à la lumière de l’ensemble des publications si les gains marginaux
en termes de douleur et d’aspect esthétique sont justifiés.
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conventionallaparoscopiccholecystectomy.
Br J Surg2013; 100: 191-208.
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Allemann P, Schafer M, Demartines N.
Criticalappraisal ofsingle port accesscholecystectomy.
Br J Surg 2010; 97:1476-1480.
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Joseph M, Phillips MR, Farrell TM, Rupp CC.
Single incisionlaparoscopiccholecystectomyisassociatedwith a higher bileductinjuryrate:areview and a
word of caution.
Ann Surg2012;256:1-6.
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S. Saad, V. Strassel and S. Sauerland
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trial
of
single-port,
minilaparoscopic
and
conventionallaparoscopiccholecystectomy.
Br J Surg2013; 100: 339-349.
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Markar SR, Karthikesalingam A, ThrumurthyS,Muirhead L, Kinross J, Paraskeva P.
Single-incisionlaparoscopicsurgery
(SILS)
vs.
conventional
multiport
cholecystectomy:systematicreview and meta-analysis.
SurgEndosc 2012; 26: 1205-1213.
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Pisanu A, Reccia I, Porceddu G, Uccheddu A.
Meta-analysisof
prospective
randomizedstudiescomparing
singleincisionlaparoscopiccholecystectomy (SILC) and conventionalmultiport laparoscopiccholecystectomy
(CMLC).
J GastrointestSurg 2012; 16: 1790-1801.
9
Bucher P, Pugin F, Buchs NC, Ostermann S, Morel P.
Randomizedclinical
trial
of
laparoendoscopic
single-site
versus
conventionallaparoscopiccholecystectomy.
Br J Surg 2011; 98: 1695-1702.
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Leung D, Yetasook AK, Carbray J, et al.
Single-incision surgeryhas highercostwithequivalent pain and quality-of-life scores comparedwith
multiple incision laparoscopiccholecystectomy:a prospective randomizedblindedcomparison.
J Am CollSurg 2012;215:702-8.
Dr Nicolas BERTHOUX, Polyclinique du Beaujolais
LA CHOLECYSTECTOMIE AMBULATOIRE
La cholécystectomie ambulatoire a été décrite pour la première fois dans les années 1990. Aux USA
c’est une procédure fréquente. Elle ne représentait que 1% des cas en France en 2009. Depuis 2012,
des incitations tarifaires ont été mises en place pour les séjours en ambulatoires (tarif ambulatoire égal
au tarif d’hospitalisation de niveau 1) ce qui a fait augmenter le pourcentage de cholécystectomies
ambulatoires. En 2012, environ 9% des cholécystectomies ont été réalisée sen ambulatoires en
FRANCE d’après le rapport de L’ATIH [1].En ce qui concerne notre établissement privé, nous avons
débuté notre expérience seulement en mai 2012 du fait de cette modification tarifaire apparue en mars
de la même année.
En 2012, nous avons réalisé 14 cholécystectomies ambulatoires sur 158 cholécystectomies
coelioscopiques soit un taux d’ambulatoire de 8,8%. En 2013, nous en avons réalisé 70 sur 149 soit
47% d’ambulatoires.
Les indications de cholécystectomies étaient toutes des lithiases vésiculaires symptomatiques. Les
patient sont été exclus de l’ambulatoire en cas de cholécystite aigüe ou chronique (vésicule
scléroatrophique), de score ASA>2, et d’antécédents de chirurgie abdominale sus-mésocolique par
laparotomie. Ceux vivants seuls ou habitant à plus d’une heure de l’établissement ont également été
exclus de l’étude. L’âge a été aussi un facteur de choix. En effet, tous les patients de plus de 75 ans ont
été hospitalisés et entre 70 et 75 ans l’appréciation était laissée au chirurgien en fonction de l’état
physiologique.
Les patients ont tous été opérés par trois chirurgiens séniors en cœlioscopie à trois trocarts ou quatre
ou un avec pince minilap en fonctions des conditions locales. Il est intéressant de noter, d’après une
étude [9] que la chirurgie monotrocart n’apporte aucun bénéfice par rapport à la cœlioscopie
‘’conventionnelle’’en ce qui concerne la douleur post-opératoire (l’intérêt est uniquement
esthétique).La pression de travail pour le pneumopéritoine était de 11 mm Hg. Une cholangiographie
a été pratiquée de façon systématique. Aucun drainage n’a été mis en place pour la cholécystectomie.
Tous les patients ont bénéficié d’une prise en charge de la douleur spécifique soit par infiltration des
trocarts et de la coupole diaphragmatique droite avec 20 à 30 ml de Ropivacaïne 7,5mg/ml réalisée
par le chirurgien en fin d’intervention, soit par TAP bloc sous échographie réalisé par l’anesthésiste
avant l’incision. Afin d’éviter les NVPO (nausées vomissements post-opératoires), de la
dexaméthasone, dumétoclopramide ou de l’ondansétronont été administrés systématiquement à
l’induction ainsi que du droleptan en fin d’intervention.
Les patients ont tous été réévalués le soir avant la sortie par le chirurgien, l’anesthésiste et les
infirmières du service d’ambulatoire.
Sur le plan antalgique, le protocole post-opératoire per os associe du paracétamol 3g/24h avec un
AINS (kétoprofène ou piroxicam) et du tramadol LP 50 mg deux fois par jour en cas de douleurs plus
importantes. Les patients sont joints systématiquement le lendemain par téléphone par le personnel de
l’ambulatoire avec une évaluation de la douleur à J+1 par EVA. Ils sont tous revus en post-opératoire
entre 3 et 6 semaines après l’intervention en fonction du chirurgien [10].
RESULTATS :
La série comprend 84 patients en ambulatoire. Il s’agit de 66 femmes et 18 hommes. Il n’y a eu
aucune conversion sur la série et aucune mortalité post-opératoire. L’âge moyen est de 47 ans
(extrême de 23 et 74 ans). La durée moyenne des interventions est de 51 min (extrême de 27 à 111
min). Les patients ont été gardés en moyenne 7 heures après l’intervention (min 3h47 et max 10H08).
Sur les 84 patients ambulatoires, 8 ont finalement été gardés en hospitalisation le soir, soit un taux
d’échec de 9,5%.L’analyse des causes retrouve :
-deux patientes gardées pour douleurs mais qui avaient été opérées tardivement 14 h et 14H35
-deux gardés pour nausées et vomissements post-opératoires
-un autre resté car le chirurgien avait un doute sur un calcul du cholédoque lors de la
cholangiographie
-deux ont été gardés car les interventions se sont avérées plus difficiles que prévues
(cholécystites chroniques dont une après pancréatite).
-une a souhaité rester le soir mais allait bien
Nous avons eu également deux réadmissions à J+1 et J+3 : une patiente a présenté un cholépéritoine
sur une plaie du cholédoque. Elle a été reprise par cœlioscopie avec suture de la plaie et drainage
transcystique. L’autre patient a présenté une collection abcédée sous hépatique qui a été lavée et
drainée sous coelioscopie. Les heures de prise en charge au bloc opératoire en ambulatoire ont été
répertoriées sur le graphique ci-dessous. On se rend compte que les patients ont été pris dans la plupart
des cas le matin avant 12H00.
En ce qui concerne les douleurs post opératoires nous avons réalisé l’analyse seulement sur les 63
patients de l’année 2013 réellement parti en ambulatoire. Il s’agit de l’analyse des résultats
téléphoniques à J+1(EVA côtée sur 10). 56 % des patients ont une EVA <2 et 83% ont une EVA<5. Il
reste quand même 17 % de patients avec EVA>5 malgré un protocole antalgique standardisé.
Cependant, aucun n’est revenu en hospitalisation pour douleur en dehors des deux qui ont été
réhospitalisés pour une complication chirurgicale (abcès du lit vésiculaire et cholépéritoine).
DISCUSSION
La cholécystectomie laparoscopique est actuellement le gold standard de la prise en charge de la
lithiase vésiculaire symptomatique. Plusieurs études [2,3,4 ,7] ont montré que celle-ci peut être
réalisée en ambulatoire avec des taux allant de 25% à 80% des cas. En fait, le taux augmente
progressivement avec la pratique au fil des années [4,11]. En effet, nos résultats montrent que nous
sommes passés en un an de 8% à 47% d’ambulatoire. Avec l’expérience et la disparition de nos
réticences, nous avons proposé cette prise en charge de plus en plus fréquemment à la consultation.
Notre taux d’ambulatoire devrait encore s’accroître dans les années à venir.
D’après une revue de la littérature récente [6] et une méta analyse [7], la cholécystectomie ambulatoire
semble aussi sûre que celle en hospitalisation d’une nuit.
Dans notre série, le taux d’échec est de 9,5%.Il est comparable et même inférieur au taux retrouvé
dans la littérature qui se situe entre 18 et 21% [3,4,8]. Certains annoncent même un taux d’échec de
l’ordre de 1% après analyse des causes et améliorations des prises en charge [12]. En effet, parmi nos
échecs, certains auraient pu être évités comme ceux pris en charge tardivement ou celui opéré après
une pancréatite avec cholécystite chronique. La plupart des séries souligne l’intérêt de prendre les
patients le matin avant 12H00[3,8] afin d’avoir un réveil et une surveillance post opératoire optimaux.
Effectivement, les auteurs recommandent une surveillance après intervention de 4 à6H [4] et certains
vont jusqu’à 8H [8]. Notre moyenne de surveillance, à 7 heures post-interventionnelles, se situe dans
leurs recommandations.
Toute l’attention de la prise en charge ambulatoire doit donc être orientée sur la sélection des malades,
l’heure de prise en charge au bloc et la prise en charge de la douleur, des nausées et des vomissements
post-opératoires [5,11]. Ce sont les conditions de sortie des patients afin de limiter les échecs. La
littérature ainsi que notre expérience montre qu’il y a un véritable chemin clinique à mettre en place
pour envisager une cholécystectomie ambulatoire [11]. Il faut tout d’abord expliquer au patient le
parcours et les suites opératoires avec les types de douleurs possibles ainsi que les signes cliniques qui
doivent le faire reconsulter. Afin de préparer au mieux leur retour à domicile et d’anticiper la prise en
charge de la douleur, nous leur donnons les ordonnances de sortie (antalgiques et anticoagulants) lors
de la consultation préopératoire.
Aujourd’hui, la cholécystectomie laparoscopique ambulatoire est en train de devenir la prise en charge
incontournable de première intention pour les patients rentrant dans les critères. Elle permet également
de réaliser des économies obligatoires pour le système de santé français qui a pris beaucoup de retard
en chirurgie ambulatoire. Certains [13] réfléchissent déjà à élargir les indications à la prise en charge
de certaines cholécystites aigües sélectionnées.
Références :
1. Etat des lieux 2012 sur l’activité de Chirurgie ambulatoire. Rapport de l’ATIH 0ctobre 2013
2. Johanet H, Laubreau C, Barei R, Descout F, Foulon JP, Tixier V.
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3. Vandenbroucke F, Létourneau R, Roy A, Dagenais M, Bellemare S, Plasse M, Lapointe R.
Outpatient laparoscopic cholecystectomy: a one year experience onunselected patients. J Chir (Paris).
2007 May-Jun;144(3):215-8
4. Proske JM, Dagher I, Revitea C, Carloni A, Beauthier V, Labaille T, Vons C,Franco D. Day-case
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5. Ahn Y, Woods J, Connor S.A systematic review of interventions to facilitate ambulatory
laparoscopiccholecystectomy.HPB (Oxford). 2011 Oct;13(10):677-86.
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Br J Surg. 2008 Feb;95(2):161-8
8. Sato A, Terashita Y, Mori Y, Okubo T. Ambulatory laparoscopic cholecystectomy: An audit of day
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9. Yilmaz H, Arun O, Apiliogullari S, Acar F, Alptekin H, Calisir A, Sahin M.Effect of laparoscopic
cholecystectomy techniques on postoperative pain: aprospective randomized study.
J Korean Surg Soc. 2013 Oct;85(4):149-53.
10. Van Boxel GI, Hart M, Kiszely A, Appleton S. Elective day-case laparoscopiccholecystectomy: a
formal assessment of the need for outpatient follow-up.Ann R CollSurg Engl. 2013 Nov;95(8):
11. Clarke MG, Wheatley T, Hill M, Werrett G, Sanders G. An Effective Approach to Improving DayCase Rates following Laparoscopic Cholecystectomy. Minim Invasive Surg. 2011
12. Vons C. L’ambulatoire va être la norme de prise en chargepour une grande partie des patients
opérés en Chirurgie digestiveet viscérale. e-mémoires de l’académie Nationale de Chirurgie, 2010 ;
10(3) : 027-031
13.Fuks D, Cosse C, Sabbagh C, Lignier D, Degraeve C, Regimbeau JM. Can weconsider day-case
laparoscopic cholecystectomy for acute calculouscholecystitis?Identification of potentially eligible
patients. J Surg Res. 2014Jan;186(1):142-9.
Marc Olivier ROBERT, Polyclinique du Beaujolais, Arnas
ANESTHESIE POUR CHOLECYSTECTOMIE EN AMBULATOIRE
Les premiers cas rapportés de cholécystectomie en ambulatoire datent de 1990. Longtemps
marginale (environ 1% en 2009 en France) cette pratique tend à se développer ces dernières années.
Une méta analyse récente (1) montre l’absence de différence entre la cholécystectomie en
ambulatoire et la cholécystectomie suivie d’une nuit d’hospitalisation non seulement en terme de
mortalité mais aussi de confort ressenti par le patient et de temps nécessaire à la reprise d’une activité.
Cette pratique peut se heurter à la réticence des chirurgiens et des anesthésistes mais surtout à
celle du patient qui doit donc être informé, rassuré et devenir un véritable acteur de son propre
parcours de soins. Cette information se fait principalement lors des consultations de chirurgie et
d’anesthésie à l’issue desquelles la décision d’ambulatoire est prise ou non.
En dehors du contexte chirurgical (urgence, cholécystite…), la seule contre indication
actuellement reconnue liée au patient est la présence de comorbidités sévères (patient ASA IV ou
ASA III instable ou mal suivi) ou de traitements majorant le risque de complications, essentiellement
les anticoagulants.
L’âge en lui-même n’est plus considéré comme une contre indication même s’il a été décrit comme un
facteur de risque d’échec de l’ambulatoire (2). Il intervient néanmoins dans la décision au même titre
que le contexte socio-économique, l’entourage et la distance entre le domicile et l’établissement de
santé.
Les 3 causes d’échec d’ambulatoire et d’hospitalisation non prévue après cholécystectomie
sont :
1) un réveil insuffisant le soir pour permettre le départ
2) la présence de nausées et vomissements post opératoires
3) la présence de douleurs trop importantes pour une gestion à domicile
La maitrise de ces 3 éléments est donc l’objectif à atteindre pour l’anesthésiste.
1) Obtenir une récupération post opératoire suffisante pour permettre le départ le soir
Plusieurs paramètres influent sur l’obtention d’un réveil satisfaisant le soir :
a) organisation du bloc et programmation
L’intervention doit se dérouler le matin, idéalement en début de programme. Une incision
après 11 h le matin est associée à un risque d’échec de l’ambulatoire (2)
b) prémédication
Chez des patients bien informés en amont dans une structure organisée (pas de longue attente),
on peut le plus souvent se passer de prémédication.
Si une prémédication est prescrite, éviter l’Hydroxyzine (Atarax) dont la durée d’action est
trop longue (6 à 8 heures) et préférer le Midazolam (Hypnovel) d’action rapide et courte.
Pas de prémédication chez les patients âgés.
c) Anesthésie
Toutes les drogues d’anesthésie sont utilisables en ambulatoire.
Il n’y a pas de différence en termes d’échec d’ambulatoire entre les hypnotiques volatils
(halogénés) et intraveineux (Propofol) avec juste une petite réserve pour l’Isoflurane (gaz
halogéné très peu utilisé aujourd’hui).
Il n’y a pas de différence en termes d’échec d’ambulatoire entre les différents morphiniques
utilisés en anesthésie.
L’utilisation de curares ne contre indique pas l’ambulatoire.
La Kétamine peut être utilisée en ambulatoire.
d) post opératoire
Retour rapide en chambre et reprise précoce de boisson et alimentation, respectivement 2 et 3
heures après la chirurgie.
2) Eviter les nausées et vomissements post opératoire
a) Recours systématique aux anti émétiques en per opératoire (3, 4).
La
Dexaméthasone en début d’intervention ou le Dropéridol (Droleptan) en fin d’intervention
sont aujourd’hui les plus utilisés.
b) Eviter la morphine pour l’analgésie per et post opératoire
3) Contrôler la douleur post opératoire
Sa prise en charge optimale repose sur plusieurs paramètres :
a) L’administration d’antalgiques dès le début de l’intervention pour être efficace dès le réveil
(5)
b) L’analgésie post opératoire multimodale c'est-à-dire associant des antalgiques ayant des sites
d’actions différents et complémentaires permettant des interactions additives voire
synergiques. Ainsi, dans cette indication et en l’absence de contre indication, il convient
d’associer Paracétamol, AINS, Néfopam et Tramadol
c) Recours systématique à l’anesthésie locorégionale soit par infiltration des orifices de trocarts
réalisée par le chirurgien (6) soit par TAP Bloc (7) réalisé en fin d’intervention par
l’anesthésiste. Aucune étude n’a permis de démontrer la supériorité de l’un par rapport à
l’autre.
L’anesthésie locorégionale s’intègre dans la stratégie d’analgésie multimodale qui permet de
ne pas utiliser de morphine en post opératoire après cholécystectomie laparoscopique.
d) Contrôle de la pression intra abdominale (8) per opératoire et exsufflation par le chirurgien en
fin d’intervention pour limiter les douleurs sous scapulaires.
e) Prescription et prise par le patient d’antalgiques PO dans le service ambulatoire avant la sortie.
f) Information du patient avant sa sortie sur l’importance de la poursuite systématique du
traitement antalgique au domicile pendant au moins 72 heures.
POLYCLINIQUE DU BEAUJOLAIS EN 2013
1) Suivi personnalisé du patient en anesthésie, permet d’informer précisément le patient dès la
consultation et ainsi de le mettre en confiance et le rassurer
2) Remise de l’ordonnance d’antalgiques post opératoires lors de la consultation de chirurgie
(évite le stress le soir de l’intervention)
3) Cholécystectomie en ambulatoire systématiquement le matin et idéalement en première
position (incision 8h)
4) Prémédication :Hypnovel à faible dose : jamais plus de 5 mg chez le patient jeune, 2.5 mg
voire pas de prémédication chez le patient âgé.
5) Protocole d’anesthésie classique avec entretien par SEVOFLURANE (gaz halogéné)
6) Analgésie multimodale systématique associant en l’absence de contre indication Paracétamol,
AINS, Néfopam et Tramadol
7) Antiémétique systématique per opératoire (Déxaméthasone ou Primpéran)
8) Infiltration chirurgicale ou TAP bloc systématiques
9) Jamais de morphine
10) Reprise alimentation 3 heures après la fin de chirurgie
11) Passage systématique et personnalisé du chirurgien et de l’anesthésiste au service ambulatoire
pour valider la sortie et donner les consignes post opératoires
12) Au début, recours à une équipe d’infirmiers libéraux qui passait le soir et le lendemain matin
pour rassurer les patients, s’assurer de la bonne prise des antalgiques et nous alerter en cas de
problème. Aujourd’hui, réservé uniquement à des cas particuliers et devenu exceptionnel.
Ainsi, en 2013, sur 149 cholécystectomies réalisée à la clinique, 63 soit plus de 42 % ont été
programmées et réalisées en ambulatoire et seule 1 patiente a du être hospitalisée le soir soit 1.6 %
d’échec d’ambulatoire.
Aucun des 62 patients sortis le soir même de l’intervention n’a été ré hospitalisé pour un problème
médical, 2 étant revenus dans les 48 heures pour une complication chirurgicale.
En 2009, en France, seulement 1 % des cholécystectomies étaient réalisées en ambulatoire et
les premières études publiées retrouvaient des taux d’échec d’ambulatoire non satisfaisant car
atteignant 20 % (2 ,9).
Depuis, l’optimisation de la prise en charge globale (organisation de bloc et intervention
réalisée le matin le plus tôt possible, services dédiés à l’ambulatoire), des techniques chirurgicales et
de l’anesthésie (analgésie multimodale et locorégionale, prévention systématique des nausées et
vomissements post opératoire et réhabilitation précoce) a permis de faire baisser ce seuil d’échec en
dessous de 5% (10) voire moins.
La cholécystectomie en ambulatoire tend donc à se développer pour devenir dans les
prochaines années le standard. Réalisée en étroite collaboration entre chirurgien, anesthésiste
personnels du service ambulatoire et du bloc opératoire, elle permet une prise en charge optimale et
parfaitement sécurisée des patients qui deviennent des acteurs de leur parcours de soin. De plus, elle
répond aux attentes des politiques actuelles de santé.
Références :
1. Vaughan J. Day-surgery versus overnight stay surgery for laparoscopic
cholecystectomy.Cochrane Database Syst Rev 2013, CD006798
2. Vandenbroucke et al. Cholécystectomie coelioscopique ambulatoire: experience d’un an sur des
patients non sélectionnés. JCHIR-05-06-2007
3. Murphy GS et al. Preoperative Dexamethasone enhances quality of recovery after laparoscopic
cholecystectomy. Anesthésiology, V114 N° 4 avril 2011
4. Fujii Y. Management of postoperative nausea and vomiting in patients undergoing laparoscopic
cholecystectomy. Surg Endosc 2011; 25:691-5
5. Gan TJ et al. Preoperative parenteral parecoxib and follow-up oral valdecoxib reduce length of
stay and improve quality of patient recovery after laparoscopic cholecystectomy surgery.
Anesth Analg 2004; 98: 1665-73
6. Labaille T et al. The clinical efficacy and pharmacokinetics of intraperitoneal ropivacaine for
laparoscopic cholecystectomy. Anesth Anal 2002;94:100-5
7. El Dawaty et al. Ultrasond-guided transversus abdominis plane block: description of a new
technique and comparison with conventional systemic analgesia during laparoscopic
cholecystectomy. Br J Anesth 2009;102:763-7
8. Gurusamy et al. Low pressure vs standard pressure pneumoperitoneum in laparascopic
cholecystectomy. Cochrane Database Syst Rev 2009: CD 006930
9. Bona et al. Gastroenterol Clin Biol 2007
10. Vons C et al. SNFGE 2011
David FUKS, Paris
CHOLECYSTITE AIGÜE LITHIASIQUE : QUAND OPERER ?
Introduction
Le diagnostic de cholécystite aiguë lithiasique (CAL) repose sur l’association de données cliniques,
biologiques et d’imagerie. Selon les Tokyo Guidelines réactualisées en 2013 (TG13), le diagnostic de
CAL peut être suspecté sur l’association d’au moins un signe local et un signe systémique
d’inflammation, il est confirmé par les données de l’imagerie (1). La sévérité de la CAL dépend, d’une
part de la présence ou non de signes de défaillance viscérale, d’autre part des éventuelles comorbidités qui pourraient exposer à un risque péri-opératoire. En 2007, les Tokyo Guidelines ont
défini 3 grades de sévérité de CAL (2). Ces critères ont été révisés en 2013.
CAL de gravité faible (grade 1) :
Patients sans co-morbidités, ayant une cholécystite aiguë lithiasique sans les critères des cholécystites
aiguës de gravité modéré (grade 2) ou sévère (grade 3), pouvant bénéficier d’une cholécystectomie
avec un risque chirurgical minime. Ces patients ne présentent pas de défaillance multiviscérale mais
uniquement une inflammation modérée de la vésicule biliaire.
CAL de gravité modérée (grade 2) :
Patients ayant une CAL aiguë associée à l’un des critères suivants : 1/ élévation des globules blancs
(>18000/mm3), 2/ masse palpable dans l’hypochondre droit, 3/ durée des signes clinique de plus de
72h, 4/ marqueurs d’infection locale comme : péritonite biliaire, abcès péri-vésiculaire, abcès
hépatique, cholécystite gangréneuse, cholécystite emphysémateuse.
CAL de gravité sévère (grade 3) :
Patients ayant une CAL associée à au moins une des défaillance suivante : 1/ défaillance cardiovasculaire (hypotension artérielle nécessitant un traitement par dopamine ≥ 5 μg/kg/min ou n’importe
quelle dose de dobutamine ou noradrénaline), 2/ défaillance neurologique (diminution du niveau de
conscience), 3/ défaillance respiratoire (ratio PaO2/FiO2 <300), 4/ défaillance rénale (oligurie,
créatininémie sérique >2,0 mg/dl), 5/ défaillance hépatique (TP-INR >1.5), 6/ retentissement
hématologique (nombre de plaquettes <100000/mm3).
Quand opérer ?
Le traitement chirurgical est le seul traitement curatif de la cholécystite aiguë lithiasique permettant la
prise en charge de la cause, les lithiases, et de la conséquence, l’infection. Le délai de programmation
du geste chirurgical et la voie d’abord dépendent de la gravité de la cholécystite.
A l’ère de la laparotomie, les essais randomisés publiés (3-7) montraient que la cholécystectomie
devait avoir lieu de façon précoce durant la même hospitalisation car elle diminuait les pertes
sanguines, la durée d’intervention, le nombre de complications et la durée d’hospitalisation. Depuis
l’avènement de la laparoscopie plusieurs essais randomisés (6,8-13) et méta-analyses (14-16) ont été
publiés (Tableau). Ces études concluent que les cholécystectomies réalisées précocement pour une
CAL (moins de 4 ou 7 jours après le début des symptômes) par rapport aux cholécystectomies
réalisées de façon différée (6 à 8 semaines après le début des symptômes) n’entraînaient pas de
différence statistiquement significative en terme de : complications postopératoires et notamment en
terme de traumatisme de la voie biliaire principale, de mortalité (0% dans chaque groupe), de taux de
conversion en laparotomie (20,3% dans le groupe cholécystectomie laparoscopique précoce). En
revanche, il y avait lors des cholécystectomies réalisées précocement de façon significative, une durée
opératoire plus longue (de 10 à 30 minutes) et une durée d’hospitalisation plus courte (de 1 à 2 jours).
Les résultats en terme de conversion en laparotomie doivent être pondérés par l’expérience en
laparoscopie du chirurgien, puisque les essais randomisés étaient unicentriques (8-12) et que dans
seulement la moitié de ces études (8-9,11) les chirurgiens avaient fait un minimum 25 à 50
cholécystectomies par laparoscopie pour participer à l’étude. Il a été observé chez les malades qui
avaient une prise en charge chirurgicale différée, qu’une nouvelle complication des calculs
vésiculaires survenait dans 17,5 à 36% des cas (3,5,8,9). Cette nouvelle complication nécessitait la
réalisation d’une cholécystectomie en urgence dans 14 à 25% des cas (17)
Les recommandations de Tokyo publiées en 2007 (18) concluaient qu’il était préférable de réaliser la
cholécystectomie précocement en cas de CAL.
Récemment, une étude canadienne (19) a évalué l’intérêt de la cholécystectomie précoce en termes de
coût et de qualité de vie avec un recul de 12 mois. Dans cette série, la prise en charge précoce
permettait une réduction du coût de l’ordre de 2000 $ canadiens et une amélioration de la qualité de
vie. Les auteurs précisaient que seule la survenue d’une complication grave (telle qu’une plaie de la
voie biliaire principale) pouvait modifier le bénéfice de la cholécystectomie précoce. Ces résultats
confirment ceux observés dans d’autres séries nord américaines (20-21).
Dans les formes sévères de CAL, il n’existe aucune étude sur la cholécystectomie précoce chez les
patients ayant des critères de gravité clinique, très âgés (> 80 ans) ou avec des facteurs importants de
comorbidité. On ne peut donc s’avancer sur la prise en charge chirurgicale précoce. De plus, le délai
de la chirurgie se discute selon le type de défaillance uni ou multiviscérale, et selon l’existence de
contre-indication à l’anesthésie du fait de comorbidités (22).
Tableau. Résultats des 4 études randomisées comparant la cholécystectomie laparoscopique précoce
et différée pour cholécystite aiguë lithiasique
Auteurs
N
Définition
Taux récidive symptômes Taux de conversion en Morbidité
dans le groupe
cholécystectomie par
« cholécystectomie
voie ouverte
différée »
Johansson,
145
2003
Précoce : <7 jours
26%
Tardive : 6-8 semaines
Chandler,
43
2000
Précoce : <3 jours
32%
Tardive : après résolution
Précoce : 31%
Précoce : 18%
Tardive : 29%
Tardive : 10%
Précoce : 24%
Précoce : 10%
Tardive : 36%
Tardive : 9%
Précoce : 21%
Précoce : 9%
Tardive : 24%
Tardive : 8%
Précoce : 11%
Précoce : 13%
Tardive : 23%
Tardive : 29%
des symptômes
Lai, 1998
104
Précoce : <24 heures
16%
Tardive : 6-8 semaines
Lo, 1998
99
Précoce : <3 jours
Tardive : 6-8 semaines
20%
Références
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J.M. REGIMBEAU, Amiens
The utility of antibiotic treatment (amoxicillin plus clavulanic acid) after early laparoscopic
cholecystectomy for grade I-II (mild and moderate) acute calculouscholecystitis: an open-label,
non-inferiority, randomized, multicentre, controlled trial.
ABSTRACT
Importance
Grade I-II (mild and moderate) acute calculouscholecystitis (ACC) accounts for 90% of all cases.
After early laparoscopic cholecystectomy, 90% of these patients have an uncomplicated post-operative
course. Although the pre- and peroperative management of ACC has been standardized, there are no
data on the utility of post-operative antibiotic (AB) treatment.
Objective
To test the hypothesis that the absence of post-operative AB treatment (amoxicillin plus clavulanic
acid) would not be inferior to administration of the said treatment.
Design
We performed an open-label, non-inferiority, randomized, multicentre, controlled trial.
Setting
Institutional practice.
Participants
Patients with mild (grade I) or moderate (grade II) ACC and having received amoxicillin plus
clavulanic acid 2 g three times a day before surgery (for a number of days that depended on the time
between admission and surgery) and once during surgery.
Intervention(s) for clinical trial
Patients received a peroperative injection of amoxicillin plus clavulanic acid (2 g) on induction of
general anesthesia and, depending on the randomization group, the same AB treatment three times
daily for 5 days after surgery.The non-AB group did not receive any AB after surgery.
Main outcome
The incidence of post-operative infections four weeks after cholecystectomy for ACC.A successful
outcome was defined as the absence of surgical-site infection.
Results
After recruitment by 17 centers over a 27-month period, the intention-to-treat (ITT) and per-protocol
(PP) populations comprised 414 and 338 patients, respectively. An ITT analysis showed that the postoperative infection rates were 13% in the non-AB group and 14% in the AB group (absolute
difference: 1%; 95% confidence interval (CI), −5.6 to 7.8%). In a PP analysis, the corresponding rates
were 12.7% and 13% (absolute difference: 0.3%; 95% CI, −5.0 to 6.3%). The absence of AB treatment
was not associated with a significantly worse outcome (relative to AB treatment). Overall, 60.9% of
the biliary samples were pathogen-free. Mortality was 0.2%, the mean length of stay was 5 days and
the readmission rate was 6% in both patient groups.
Conclusion
Antibiotic treatment does not appear to be useful after early laparoscopic cholecystectomy for mild or
moderate ACC.
Emmanuel BUC, Clermont-Ferrand
CHOLECYSTITE ALITHIASIQUE
La cholécystite alithiasique(CA) est une infection de la vésicule en l’absence de lithiase vésiculaire.
Elle représente 2 à 14 % des cholécystectomies pour cholécystite aiguë. L’étiologie associe l’ischémie
de la paroi vésiculaire à la stase biliaire, qui surviennent le plus souvent chez des malades hospitalisés
en réanimation, notamment en cas d’antécédents cardiovasculaires ou de diabète. Les autres étiologies
de CA sont plus rares. Le diagnostic de CA est difficile et repose sur l’échographie avec la triade
associant distension – épaississement – sludge. Le traitement en urgence consiste au drainage
percutané trans-hépatique. En cas d’échec ou d’impossibilité d’un tel traitement, la cholécystectomie
garde une place de choix malgré ses taux de morbidité et de mortalité importants. Le traitement
médical seul n’a pas de place dans la prise en charge des CA.
Agnès RODE, Hôpital de la Croix Rousse, Lyon
CHOLECYSTOSTOMIE : INDICATIONS ET ASPECTS TECHNIQUES
Un siècle après la première cholécystostomie chirurgicale (Bobbs en 1867), Radder (1) réalisa en 1980
le premier drainage radiologique percutanée de la vésicule biliaire.
C’est actuellement le traitement de choix des cholécystites aigues alithiasiques et une alternative
intéressante à la chirurgie pour traiter les cholécystites aigues lithiasiques chez les patients présentant
de lourdes co-morbidités, ou une contre-indication à l’anesthésie générale.
1. Technique
Le guidage est échographique (voire tomodensitométrique). La ponction de la vésicule se fait sous
anesthésie locale, elle doit être de préférence transhépatique pour éviter tout risque de biliopéritoine,
ce qui est possible dans la majorité des cas, en l’absence d’interposition digestive (2,3,4).
Après réalisation de prélèvements à visée bactériologique, un drain de petit diamètre (6 à 8f) est
enroulé dans la vésicule biliaire selon la technique de Seldinger
Il est possible d’opacifier la vésicule pour s’assurer de l’obstruction du cystique.
Le geste peut être réalisé au lit du patient (en réanimation) et le contrôle de l’enroulement du guide et
de la sonde est aisément fait par contrôle échographique.
Le drain est à laisser en siphonage pendant 8 à 15 jours, avec un à deux rinçages quotidiens, à adapter
en fonction de la viscosité de la bile.
L’amélioration clinique doit être rapide en moins de 48H.
Le drain ne doit être retiré qu’après vérification de la reperméabilisation du cystique.
Ce geste est simple, réalisable par tout radiologue habitué à drainer des collections et des
épanchements. Le petit diamètre du drain autorise la réalisation de ce geste même chez des patients
n’ayant pas un bilan de coagulation optimal.
2. Indications et résultats
Les deux indications principales :
- La cholécystite aigue lithiasique chez des patients à haut risque anesthésique (Tokyo guidelines, 5)
et présentant une cholécystite aigue modérée (évoluant depuis plus de 72H, GB> 18000, douleur de
l’hypochondre droit et signes d’inflammation pariétaux à l’échographie) ou présentant une
cholécystite aigue sévère avec une ou plusieurs défaillances viscérales associées, le geste de
cholécystostomie étant alors à réaliser en urgence.
Une récente étude de Smith (6) a montré que, si l’on compare chirurgie et cholécystostomie sur la
dernière et avant dernière décade, on a eu récemment plus facilement recours aux drainages
radiologiques qu’auparavant, avec la sélection de patients présentant un score ASA moins élevé, et la
constatation d’une baisse conséquente de la mortalité de 36 à 12 % ces 10 dernières années.
On ne dispose pas d’études randomisées comparant cholécystectomies et cholécystostomies, mais il
est recommandé de compléter le traitement par un geste chirurgical durant la même hospitalisation ou
en différé (à 6 ou 8 semaines), quand l’état clinique le permet. Ainsi il a été comparé la prise en
charge de ces patients fragiles par cholécystostomies suivies d’une cholécystectomie précoce par
cœlioscopie après amélioration de leur condition clinique, et par traitement médical avec
cholécystectomies différées, sans différence significative de leurs complications et de leur morbidité,
mais avec une durée d’hospitalisation plus courte dans le premier groupe (7).
La simplicité du geste radiologique ne doit pas faire modifier les bonnes pratiques et retarder la prise
en charge chirurgicale précoce des cholécystites aigues chez les patients âgés, les risques de
conversion pour un geste opératoire retardé et de nouvelle poussée de la pathologie biliaire chez les
patients traités par drainage premier (8).
- La cholécystite aigue alithiasique représente 2 à 14 % des cholécystectomies pour cholécystite
aiguë, mais 90% des cholécystites de réanimation (9) et est associée à une mortalité élevée (30 à 50%)
(10).
Le point de départ est une obstruction du canal cystique responsable d’une stase biliaire qui va initier
une cascade de phénomènes inflammatoires, ischémiques et nécrotiques de la paroi responsable d’une
translocation et d’une prolifération bactérienne.
Sa survenue est favorisée par le jeune prolongé, les morphiniques (spasme du sphincter d’Oddi), mais
aussi la baisse de la perfusion de la microcirculation vésiculaire (patients âgés, athérosclérose, diabète,
état de choc, hypoxémie…). Elle survient donc chez des patients fragiles, souvent en réanimation.
C’est aussi une complication classique des chimioembolisations, et plus exceptionnellement, elle peut
se voir chez les immunodéprimés et les patients HIV.
Le diagnostic de cholécystite alithiasique est difficile, ce qui explique son diagnostic souvent retardé,
au stade de perforation ou de gangrène : les signes cliniques manquent chez les patients intubés, les
anomalies échographies de la vésicule biliaire sont fréquentes chez les patients en réanimation (
sludge, vésicule de grande taille, épaississement pariétal en présence d’ascite..). En cas de cholécystite
aigue alithiasique, les signes pariétaux en échographie peuvent faire défaut en raison des phénomènes
ischémiques qui entrainent plutôt un amincissement de la paroi vésiculaire.
Dans ce groupe particulier de cholécystite, on doit prendre en compte l’état clinique du patient (patient
en réanimation, comorbidités, obésité…) et le risque de conversion en cas de traitement chirurgical :
outre le traitement étiologique, si celui-ci est possible, le drainage percutané est donc le traitement de
choix (11).
Résultats :
Taux de réussite technique de 90 à 100%.
La mortalité liée au geste est quasi-nulle, la mortalité étant principalement liée aux comorbidités avec
une mortalité à 1 mois de l’ordre de 13%, nettement plus élevée que dans les groupes de patients à
risque traités chirurgicalement (variable de 19 à 4,5 %), ce qui s’explique par l’application des
recommandations énoncées ci-dessus.
La morbidité est faible < 10% : hématome hépatique (coagulopathie), fuite biliaire, retrait du drain...
3. Gestes associés
Sphinctérotomie endoscopique (découverte lors d’une opacification de la vésicule d’un calcul
cholédocien).
4. Indications annexes
Réalisation d’une cholangiographie sur voies biliaires non dilatées, décompression de l’arbre biliaire si
drainage biliaire impossible, sclérose de la vésicule biliaire ou mise en place d’endoprothèse du
cystique en présence d’une obstruction tumorale du cystique chez un patient inopérable,....
Conclusion : la cholécystostomie percutanée est une technique simple, rapide, et efficace de traiter une
cholécystite aigue lithiasique. Il faut rester strict sur ses indications afin de ne pas retarder la prise en
charge chirurgicale recommandée : elle doit être réservée aux patients présentant un haut risque
anesthésique, ou une ou plusieurs défaillances viscérales. Par ailleurs, c’est le traitement de choix des
cholécystites aigues alithiasiques.
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.
Laurence CHICHE, CHU Bordeaux
PREVENTION DES PLAIES BILIAIRES IATROGENES
Plus de 112 000 cholécystectomies ont été réalisées en France en 2012 (données PMSI) dont 95% par
voie cœlioscopie. Ainsi si personne aujourd’hui ne remet en cause cette voie d’abord, il n’en reste pas
moins qu’elle entraine encore aujourd’hui plus de plaies biliaires iatrogènes que par laparotomie. Ces
complications biliaires peuvent avoir des conséquences dramatiques pour le patient et sont donc être
un sujet de préoccupation majeur. Cependant, la plaie biliaire n’est pas une fatalité et comprendre ses
mécanismes doit permettre de mettre en œuvre des mesures préventives afin d’en diminuer le risque.
Pré requis
1) Il est fondamental de comprendre pourquoi la cœlioscopie a généré cette augmentation de fréquence
des plaies biliaires
La laparoscopie n’est pas seulement une voie d’abord. Le chirurgien est en effet devenu dépendant de
nouveaux facteurs comme la qualité de l’image vidéo, la performance d’instruments spécifiques, et il
doit acquérir des reflexes particuliers notamment en cas d’hémorragie qui, même minime, obscurcit
vite le champ opératoire
Hughes analyse les mécanismes des plaies biliaires coelioscopiques en proposant de faire un
parallélisme avec les circonstances des catastrophes aériennes, démontrant bien l’aspect multifactoriel
des accidents : un concours de circonstances malheureux aboutissant à contourner les sécurités
successives qui « protègent » de la catastrophe
La cœlioscopie passant par l’image et non la réalité (image qui, en laparotomie, peut être corrigée par
la palpation), le chirurgien est en cœlioscopie à la merci de ces procédés heuristiques inconscients.
Ajoutons à cela les facteurs annexes, dépendant du matériel (colonne vidéo embuée, pince déficiente,
coagulation touchant un clip), dépendant de l’environnement humain (aide opératoire tenant la caméra
peu performant), et du chirurgien lui même (déconcentration, soucis, fatigue, retard…) et l’on voit que
la plaie est proche
2) Il est également important de connaître les facteurs de risques de plaies biliaires :
- les anomalies anatomiques « à risque » comme un canal cystique très court, l’implantation du canal
cystique dans le canal hépatique droit, ou encore l’existence d’un canal postérieur d’implantation
basse (convergence étagée)
- les conditions locales qui vont rendre l’exposition difficile ou modifier les rapports anatomiques
habituels : l’obésité, les antécédents chirurgicaux (gastrectomie), les cholécystites, les vésicules
scléroatrophiques.
Si ces situations incitent à une plus grande prudence, la seule façon d’éviter une plaie biliaire est de
respecter pour chaque cholécystectomie un certain nombre de règles de bases théoriques et pratiques.
Les 10 règles de prévention
Règle 1. Garder en mémoire qu’aucun chirurgien n’est à l’abri, même s’il est vrai que l’expérience
réduit le risque , ce qui veut dire qu’à chaque cholécystectomie , il faut y penser et rester concentré.
Règle 2 Exiger un matériel qui vous permettent de travailler dans la sécurité et le confort : une image
nette, une lumière adaptée, des instruments de qualité (pinces, clips, coagulation bipolaire)
Règle 3 Prendre le temps de bien s’exposer, ne pas hésiter à rajouter un trocart, positionner
correctement le patient et faire une traction à 45° sur la vésicule (Main gauche++)
Règle 4 : Commencer la dissection au plus près du collet vésiculaire et commencer à le libérer en
postérieur ce qui permet d’ouvrir le triangle de Calot et en général de s’éloigner de la VBP. Rester
toujours au plus près de la vésicule est de base la meilleure sécurité
Règle 5 : Se méfier du fameux triangle de Calot : les dangers sont dans cet espace
Règle 6 : Ne jamais sectionner ou coaguler un élément avant son identification.
Les deux éléments qui doivent être sectionnés sont le canal cystique et l’artère cystique .Aussi, si
parfois chez un patient mince les éléments sont bien visibles par transparence, souvent, (et notamment
en cas de conditions inflammatoires ou chez un patient obèse,) les choses ne sont pas si évidentes. La
meilleure façon de bien identifier le canal cystique et la VBP est la cholangiographie opératoire
(CPO). De nombreuses publications ont étudié le rôle de la CPO dans la prévention de plaies
iatrogènes avec des résultats parfois discordants. L’analyse récente de la littérature permet cependant
d’établir que la CPO diminue le risque et la gravité des plaies biliaires ce qui amène à la règle 7
Règle 7 : Savoir faire et bien interpréter la CPO
Règle 8 : Savoir ne pas faire la CPO. En effet en cas de difficulté à individualiser ou à cathétériser le
cystique par cœlioscopie, on risque une plaie biliaire et s’acharner à réaliser la CPO peut être en soi
dangereux. Et notez-le sur votre CRO.
Règle 9 : S’adapter aux conditions locales, notamment en cas de cholécystite gangréneuse ou avec
pédiculite inflammatoire avec un collet très adhérent. Parfois, il est plus sage de faire une
cholécystectomie d’avant en arrière en choisissant de laisser en place une petite partie du collet. Il faut,
dans tous les cas, rester très proche du collet et laisser un drainage au contact d’un cystique fragile ou
non cathétérisable sans dissection dangereuse du pédicule.
Règle 10 : Savoir convertir et en cas de conversion, s’exposer correctement et suivre les mêmes règles
techniques. . Là encore, dans certains cas de cholécystites sévères, il faut savoir se replier sur un geste
parfois incomplet (cholécystostomie, cholécystectomie partielle) mais moins dangereux. L’appel à un
ami est toujours à recommander pour les chirurgiens au début de leur expérience.
En conclusion : Si vous avez respecté toutes ces règles, le risque de plaie biliaire sera minime mais
persiste : écoutez donc attentivement les topos suivants
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TRAITEMENT PERIOPERATOIRE DES PLAIES DES VOIES BILIAIRES
La conduite à tenir correspond à deux circonstances :
En per opératoire : C’est souvent l’issue de bile dans le champ, la constatation d’un canal
« inattendu », une anomalie à la cholangio peropératoire (CPO).
En post opératoire précoce, tableau multiforme. Le plus classique :
Douleur inhabituelle après une coelio – fièvre – rétention biliaire –sepsis - péritonite
En PER-OPERATOIRE :
Le diagnostic de PVB. Dès qu’une PVB est suspectée il faut se demander si une CPO est possible, si
une conversion doit être déjà décidée, si une aide chirurgicale est possible (directe ou téléphonique), et
si l’installation d’un large drainage local suivi d’un diagnostic progressif post-opératoire n’est pas
l’option la plus utile.
La cholangio : si elle n’a pas été malheureusement faite plus tôt, il faut intuber si possible les orifices
canalaires et rechercher le site de la plaie pour en deviner la gravité topographique (fuite cystique ou
canal susvesiculaire=type A d’Amsterdam= bénin si certain et isolé – fuite latérale sur la VBP=type
B=plus grave –transsection de la VBP ou d’un canal principal=type D=le plus grave). L’impossibilité
de faire la CPO peut correspondre à l’absence de fuite et évoquer un type C qui rassemble les
clippages de la VBP ou de branches principales, mais aussi tous simplement à des destructions
« incompréhensibles ».
La conversion : la question doit être évoquée à plusieurs moments de la recherche diagnostique. C’est
une décision courageuse et médicolégalement reconnue comme positive. Elle peut donner un jour
évident dans le diagnostic mais sa difficulté (obésité++) doit être prise en compte.
Le report « à plus tard » du diagnostic précis. « Ne pas aggraver les lésions », « ignorer les dégâts
vasculaires associés » plaident pour confier aux méthodes modernes le soin du diagnostic et
éventuellement du traitement. On accepte l’incertitude, on draine largement, et on raconte tout au
patient. Le diagnostic sera évoqué sur les signes post-op (fuite ou rétention), et le plus souvent assuré
par la bili-IRM, l’angio-IRM ou-TDM, la CPRE…
Les traitements peropératoires et leurs indications :
- le drainage externe : C’est un authentique procédé de traitement (1). Il prépare un geste ultérieur de
réparation. Il est réalisé par un module fait d’une ou plusieurs lames multitubulées plaçées au contact
de la plaie. Dans certains cas, on peut intuber la ou les voies biliaires par un ou plusieurs drains
poussés dans l’arbre biliaire et sortis par une contre incision, associés à une lame. Ce type de drainage
a pour but d’organiser une fistule biliaire externe et d’ouvrir le champ des décisions ultérieures
(chirurgie ou endoscopie).
- la chirurgie de réparation biliaire :
Fuites du cystique ou du canal susvesic. : suture simple + drainage. En sachant que la prothèse
endoscopique peut traiter des fuites sur le cystique au contact dangereux de la VBP.
Type B : si pas de brulure des bords, pas de dévascularisation, pas de diamètre<4 ou 5 mm on peut
suturer sur Kehr à distance…
Type D.Transection de VBP ou branche : suture bout a bout suggérée par certains
transplanteurs…Défendable si bords francs, absence de tension, de brulures, de lésions vasculaires
(hémostase forcenée), calibre acceptable, Kehr à distance… L’anastomose bilio digestive sur anse en
Y peut être envisagée si grosse VBP. MAIS : le premier geste conditionne toute la suite et toute
reprise ultérieure augmente le risque d’échec. Là encore il faut savoir décider un drainage externe…
En POST-OPERATOIRE PRECOCE :
Les conditions du diagnostic dépendent de l’existence d’une fuite biliaire.
Fuite biliaire : douleur, fièvre, fuite par drain etc. conduisent à écho (IRM=l’idéal) et/ou coelio
d’emblée : fuite dont l’origine peut être évidente et permettre une CPO (qui permet de situer la lésion
et de vérifier l’absence de calcul résiduel), soit cachée. Dans ce dernier cas on propose le plus souvent
drainage externe large puis ERCP et/ou bili IRM.
Rétention biliaire : c’est l’installation plus ou moins rapide d’une rétention biliaire plus ou moins
intense. La bili IRM élimine un calcul résiduel, précise le site de l’obstacle, analyse l’arborescence
intrahépatique et sur des temps très tardifs en Teslascan peut donner une idée de l’existence ou non
d’un passage biliaire. La ERCP peut être utile pour situer le niveau du « problème ».
Le traitement et les indications pour ces découvertes secondaires :
Les lésions de type A sont soit corrigées par suture si évidentes, soit prothésées dans un second temps
sous drainage externe.
Les lésions plus sévères (type B ou C) et responsables de fuites biliaires relèvent d’autant plus d’un
traitement en plusieurs temps (large drainage initial voire intubation puis fistule biliaire externe puis
rétention-dilatation d’amont puis anastomose bilio-digestive / anse en Y) que leur découverte est
retardée et la région inflammatoire.
Les rétentions totales ou partielles sont traitées, sauf exceptions, par une surveillance dans l’attente de
la dilatation du secteur concerné pour anastomose biliodigestive ultérieure. En cas de suspicion
d’angiocholite le AB peut permettre d’attendre la dilatation. Si angiocholite grave, le drainage
transhépatique et la chirurgie peuvent s’imposer sans attendre (c’est rare).
Les chirurgies exceptionnellement nécessaires dans les PVB sont :
Les résections hépatiques peuvent s’imposer soit en situation précoce devant l’association d’une lésion
sévère de branche importante avec des dégâts vasculaires artériels définitifs (1 cas sur 44 dans notre
expérience), soit plus tardivement devant une succession d’échecs sur plaie unilatérale aboutissant à
une rétention). On retient aussi que le développement d’une cirrhose biliaire sur un secteur en amont
d’une sténose ne nécessite aucun geste s’il n’y a pas d’infection et que cette atrophie progressive est
sans conséquence. Infectée incurable.
La transplantation hépatique : après une succession d’échecs et de rétentions infectées c’est par le
développement d’une cirrhose biliaire que la PVB peut aboutir à cette indication.
EN CONCLUSION : Parce que les PVB sont encore fréquentes malgré l’amélioration des techniques
de cholecystectomie coelioscopique, tous les moyens d’éviter les plus graves d’entre elles doivent être
mis en œuvre. La CPO en fait partie selon les travaux qui ont étudié le passage de la CPO sélective à
la CPO de routine (2). Les PVB graves constituent une catastrophe au cours d’une intervention
considérée comme bénigne. Leur prise en charge doit bénéficier dès le premier temps du geste le plus
adapté. La prudence est du coté de la conversion et/ou du drainage large et du transfert à une équipe
spécialisée en chirurgie hépato-biliaire.
Christian GOUILLAT, Hôpital Edouard HERRIOT, Lyon
IMPLICATIONS MEDICO-LEGALES DES PLAIES DES VOIES BILIAIRES LORS DES
CHOLECYSTECTOMIES
La survenue d'une plaie accidentelle de la voie biliaire principale lors d'une cholécystectomie
laparoscopique a souvent des conséquences catastrophiques pour le patient (réinterventions ou gestes
invasifs à répétition, mise en invalidité, altération de la qualité de vie, voire hépatectomie,
transplantation ou décès). Cette gravité, qui contraste avec la bénignité présumée de l'intervention,
conduit souvent la victime (ou ses ayants droits) à réclamer une indemnisation par voie judiciaire
(civile voire pénale) ou « amiable » via notamment les « commissions de conciliation et
d'indemnisation » (CCI). Quelle que soit la voie de recours, le chirurgien est pratiquement toujours
mis en cause pour « maladresse », défaut d'information, prise en charge inadaptée de la complication,
voire blessures involontaires. La gravité du dommage conduit souvent à des indemnisations très
élevées par les compagnies d'assurances et à la répétition de procédures pour aggravation.
Le jeune âge, le caractère incomplet de la guérison, l'association à des lésions vasculaires et la
réparation immédiate par le chirurgien en cause sont reconnus comme des facteurs de risques de
recours.
Le déficit d'information est de plus en plus souvent mis en avant par les demandeurs et retenu par les
juges ou les commissions. Traditionnellement considéré comme à l'origine d'une « perte de chance »
d'éviter la complication, il tend à être considéré, depuis l'arrêt de la Cour de Cassation du 03/06/2010,
comme constituant à lui seul un préjudice indemnisable.
Dans ce contexte particulièrement défavorable au chirurgien, les mesures de prévention du risque
médico-légal sont d'une importance cruciale. Le chirurgien doit s'attacher à garder la trace de
l'information délivrée, de la conformité de l'indication et du déroulement de l'intervention par rapport
aux recommandations et aux règles de bonne pratique. Le dossier médical et le dossier de soins
infirmiers doivent être impeccables. Il est déconseillé de réparer soi-même une plaie des voies
biliaires. Une prise en charge dans un service spécialisé est toujours préférable. Le patient et sa famille
doivent être informés de la survenue d'une plaie accidentelle de la voie biliaire mais sans jamais
reconnaître d'erreurs ou de faute ni sous-estimer la gravité de la complication et la complexité de sa
prise en charge.
Agnès RODE, Hôpital de la Croix Rousse, Lyon
RADIOLOGIE ET LITHIASE DE LA VOIE BILIAIRE PRINCIPALE.
Diagnostic radiologique :
En première intention, en cas de suspicion clinique et/ou biologique de lithiase de la voie biliaire
principale, une échographie abdominale est généralement réalisée, avec une sensibilité bien
inférieure à celle annoncée en cas de maladie lithiasique vésiculaire : de l’ordre de 77 à 90% pour des
opérateurs expérimentés en présence de voies biliaires dilatées et moins de 50% pour les autres. En
pratique un examen normal ne permet pas d’éliminer un calcul de la VBP.
Le scanner, à condition de réaliser une acquisition sans injection, a une sensibilité supérieure, pouvant
atteindre 80% dans certaines études(1). Leur détection va dépendre de la composition des calculs:
calciques hyperdenses spontanément, cholestéroliques très hypodenses (densité < 10 ou négative),
pigmentaires isodenses et donc rarement visibles, mixtes calcifiés en anneau ou peu calcifiés( 2,3).
Mais c’est la bili-IRM qui permet de faire le diagnostic de lithiase de la VBP dans plus de 90% des
cas (4,5), avec une sensibilité voisine de 100% pour les calculs supracentimétriques, et qui chute à 7080% pour les calculs de moins de 5 mm. Ils apparaissent comme des images lacunaires dans la lumière
cholédocienne sur les séquences très pondérées T2 (dites de « bili IRM »), qu’il est intéressant de
compléter systématiquement par des séquences T1, montrant très bien de petits calculs hyperT1 riches
en cholestérol.
Les limites de l’IRM sont donc la détection de la minilithiase (terme à préférer car par dérive
sémantique, on utilise le terme de microlithiase qui correspond en fait à des structures cristallines
visibles uniquement au microscope).
Traitement radiologique :
Même si ces cas sont anecdotiques, il faut connaitre les possibilités radiologiques de traiter une lithiase
(le plus souvent résiduelle) de la voie biliaire principale : son traitement percutané est possible dans
des cas bien particuliers, où l’endoscopie n’est pas toujours réalisable, en cas par exemple de
diverticule juxta papillaire, de montage chirurgical avec gastroentéroanastomose… La présence d’un
drain de Kehr, voire transcytique déjà en place, offrant un accès percutané à la voie biliaire principale,
permet à l’aide de sonde dormia de récupérer le calcul résiduel et de l’évacuer par voie percutanée
(technique de Mazzariello, 6) ou de l’évacuer dans le duodénum après dilatation au ballonnet du
sphincter d’Oddi (des séries déjà anciennes (7, 8) de plus de 200 patients ont déjà été rapportées, avec
l’évacuation de calculs cholédociens résiduels évacués, après dilatation sphinctérienne au ballonnet,
parfois après fragmentation, avec des taux de succès > 90% et des taux de complications
raisonnables : 1.6% de pancréatite) .
Références :
-1- Jiménez Cuenca I, delOlmoMartínez L, PérezHoms M.Helical CT withoutcontrast in
choledocholithiasisdiagnosis. Eur Radiol2001;11:197-201.
-2- JL Payen, Lithiase biliaire, La Presse médicale 2011 6 : 567-580
-3- Portincasa P, Moschetta A, Palasciano G. Cholesterolgallstonedisease. Lancet
2006;368:230-9.
-4- Aubé C, Delorme B, Yzet T, Burtin P, LebigotJ,Pessaux P et al. MR cholangiopancreatography
versus endoscopicsonography in suspected
common bile ductlithiasis: a prospective, comparative study. AJR 2005;184:55-62.
-5- Dalton SJ, Balupuri S, Guest J. Routine magneticresonancecholangiopancreatographyand intraoperativecholangiogram in the evaluation of common bile duct stones. Ann R CollSurgEngl
2005;87:469-70.
-6- Mazzariello R. Removal ofresidualbiliary tract calculiwithoutreoperation. Surgery1970;67:566–
573
-7- García-García L, LanciegoC.Percutaneoustreatment of biliary stones: sphincteroplasty and
occlusion balloon for the clearance of bile ductcalculi.
AJR Am J Roentgenol. 2004 Mar;182(3):663-70
-8- Park YS, Kim JH, Choi YW, Lee TH, Hwang CM, Cho YJ, Kim KW.Percutaneoustreatment of
extrahepatic bile duct stones assisted by balloonsphincteroplasty and occlusion balloon.Korean J
Radiol. 2005 Oct-Dec;6(4):235-40.
Frédéric BORIE, CH Nîmes
TRAITEMENT CHIRURGICAL DE LA LITHIASE DE LA VOIE BILIAIRE PRINCIPALE :
TRUCS ET ASTUCES
L’exploration cœlioscopique de la voie biliaire principale peut être faite au travers du canal cystique
ou par cholédochotomie. Le choix se fera après avoir confirmé la présence d’un calcul dans la voie
biliaire par une cholangiographie. Toute comparaison entre ces deux techniques serait fallacieuse car
elles ont des indications différentes.
A- La voie d'abord trans-cystique
La voie trans-cystique sera préférée à chaque fois que possible. Elle suppose un certain nombre de prérequis: Canal cystique ≥ 3mm ; un Nombre calculs ≤ 5 Petits calculs, un Canal cystique court
Insertion du canal cystique sur la face droite du cholédoque.
1. Extraction par sonde de Dormia sous contrôle radioscopique
L’extraction des calculs par voie trans-cystique utilise les sondes à panier dites de Dormia sous
contrôle de l’amplificateur de brillance. Il permet d’éviter les passages inutiles et potentiellement
dangereux de la sonde au travers de la papille. L’introduction de la sonde à panier est faite par
l’aiguille ou par le trocart qui a été placé à l’aplomb du pédicule ou par la pince à cholangiographie
d’Olsen qui permet de maintenir le produit de contraste dans la voie biliaire sans fuite au niveau du
cystique. La sonde est ensuite remontée progressivement, en lui imprimant des mouvements de
rotation sur son axe de façon à saisir au passage le ou les calculs. L’extraction proprement dite du
calcul doit être garantie par le contrôle coelioscopique assuré par le premier assistant. Dans certains
cas de calculs dont le calibre est limite par rapport à celui du cystique, il peut être nécessaire au
moment de l’extraction de pratiquer une courte cysticotomie, dans l’axe du canal, pour permettre la
sortie du calcul.
2. Extraction sous contrôle cholédoscopique
L’extraction sous contrôle cholédoscopique peut être réalisée en utilisant de cholédosocope de 3.5
mm. L’extraction des calculs de la voie biliaire principale pourra être tentée sous contrôle
cholédoscopique par une sonde de Dormia descendue par le canal opérateur du cholédoscope ou à côté
de lui est ouverte sous contrôle de la vue au-delà du calcul que l’on veut saisir.
3. Autres méthodes
Les sondes à ballonnet dites cathéters de Fogarty et la méthode de traitement des petits calculs de la
voie biliaire principale par « flushing », (lavage sous pression de la voie biliaire principale par du
sérum associé ou non à une épreuve de relâchement pharmacologique de la papille par du Glucagon.)
ont été proposées.
4. Contrôle peropératoire de la vacuité de la voie biliaire principale
Il est nécessaire de contrôler la vacuité de la voie biliaire principale par une cholangiographie réalisée
dans les mêmes conditions techniques que celles décrites précédemment. Le « massage » de la voie
biliaire principale par un instrument mousse pour obtenir des clichés en couches minces et éviter les
« faux positifs » est particulièrement nécessaire après les manœuvres multiples d’extraction.
5. Drainage biliaire externe
Les indications d’un drainage biliaire externe après une extraction par voie trans-cystique doivent être
limitées.
B- La cholédochotomie
La cholédochotomie est longtemps restée la méthode de choix pour la désobstruction lithiasique
cholédocienne par laparotomie. En chirurgie coelioscopique son indication relève des contre
indications à l'abord ou de l'échec de la voie transcystique. L'organisation de l'opération est celle de la
cholécystectomie par cœlioscopie en rajoutant un trocart et en demandant l'aide d'un second assistant.
1. Exposition de la voie biliaire principale pédiculaire
Une bonne exposition de la voie biliaire pédiculaire est nécessaire pour réaliser une cholédochotomie
supra-duodénale sous cœlioscopie. L'abaissement du duodénum par un instrument introduit dans le
trocart épigastrique procure cette bonne exposition à la condition d'exercer une contre traction sur le
foie maintenu vers le haut. Pour obtenir ce soulèvement hépatique sans immobiliser un trocart, il a été
proposé suspendre le foie à l'aide du ligament rond. Cette suspension est réalisée à l'aide d'un fil serti
sur aiguille droite, introduit en percutané et placé le plus près possible de l'appendice xiphoïde. Le fil
est noué sur bourdonnet à l'extérieur de la paroi abdominale.
2. Ouverture du cholédoque
L'ouverture de la voie biliaire principale peut être faite aux ciseaux ou au bistouri à lame rétractable.
Le choix de l'orientation de l'incision par rapport à l'axe de la voie biliaire, verticale ou transversale est
un sujet de controverses. Si la voie biliaire principale est dilatée, ce qui est le cas le plus fréquent dans
les indications de la cholédochotomie, l'orientation de l'incision n'a probablement aucune importance.
L'incision verticale est supposée permettre plus facilement un agrandissement en fonction de la taille
des calculs.
Les règles à respecter qui garantissent la qualité de la fermeture ultérieure et la prévention du risque
de sténose secondaire sont :
- d'éviter toute plaie de la paroi biliaire postérieure surtout si l'on utilise le bistouri à lame rétractable
- de ne pas dépasser plus de la moitié de la circonférence totale de la voie biliaire si on fait une
incision horizontale
- de ne pas faire de dissection excessive des parois de la voie biliaire pour éviter tout risque d'ischémie
secondaire
- de ne pas faire de cholédochotomie verticale si le calibre de la voie biliaire est dans les limites de la
normale
- d'agrandir chirurgicalement la cholédochotomie à la demande en fonction du calibre des calculs à
extraire et de ne pas prendre le risque d'une déchirure des angles de l'incision par l'extraction « en
force » d'un gros calcul.
3. Extraction des calculs
La situation la plus satisfaisante est l'issue spontanée du ou des calculs lors de l'ouverture du
cholédoque. Cette éventualité est possible, ce qui signifie que l'on doit être vigilant dans le contrôle
coelioscopique dès cette ouverture.
Les calculs peuvent sortir par expression avec des manœuvres externes appliquées avec un
instrument mousse sur la face antérieure de la voie biliaire de bas en haut. Cette méthode est conseillée
si le ou les calcul(s) sont mobiles à la cholangiographie. L'extraction des calculs peut utiliser une pince
fenêtrée introduite dans la voie biliaire. Il faut savoir qu'une pince droite introduite par le trocart
épigastrique descend dans la voie biliaire basse.
L'extraction à la sonde de Dormia sous contrôle radioscopique est possible, cependant la fuite du
produit de contraste par la cholédochotomie nécessite le recours à de multiples réinjections.
L'extraction des calculs sous contrôle cholédoscopique nécessite une seconde caméra et un second
moniteur. Le cholédoscope est introduit par le trocart de 10mm situé sous le rebord costal droit.
L'extrémité interne du trocart est placée au contact de la cholédochotomie ce qui permet d'introduire
directement le cholédoscope dans la voie biliaire principale.
La pression d'irrigation à l'intérieur du cholédoque provoque la mobilisation des calculs les plus petits
permettant l'issue des calculs à côté du cholédoscope ou au moment de son retrait.
Une sonde de Dormia introduite par le canal d'irrigation. Avec l'aide conjuguée des mouvements de
rotation du cholédoscope sur lui-même et du béquillage, l'opérateur parvient à mettre le calcul que l'on
veut saisir « en plein écran ». La sonde de Dormia est introduite dans le canal opérateur par le second
assistant et descendue en dessous du calcul, panier ouvert, sous contrôle de la vue. Deux méthodes
sont possibles pour saisir le calcul, le retrait de la sonde à panier à laquelle on imprime de petits
mouvements de torsion sur son axe, ou le retrait « en mono-bloc » de la sonde et du cholédoscope. La
fermeture du panier emprisonnant le calcul est faite sous contrôle de la vue et l'ensemble endoscopesonde est reculé sous contrôle coelioscopique jusqu'à voir sortir l'extrémité de la sonde de Dormia
contenant le calcul.
Les calculs dits « enclavés » dans la voie biliaire basse sont bien sûr les plus problématiques, en
particulier lorsqu'ils semblent inclus dans un récessus du bas cholédoque. Une méthode élégante est le
recours aux appareils de lithotripsie de contact hydroélectrolytique ou au laser pulsé.
4. Contrôle peropératoire de la vacuité de la voie biliaire principale
La cholédoscopie est la méthode de contrôle de la vacuité de la voie biliaire principale après
cholédochotomie.
5. Fermeture de la cholédochotomie
Il existe trois possibilités : fermeture de la cholédochotomie sur un drain biliaire externe en T,
fermeture de la cholédochotomie sous couvert d'un drainage biliaire externe transcystique, et
fermeture primitive de la cholédochotomie sans drainage biliaire externe. Le drainage externe par
drain en T est indiqué en cas d'angiocholite avec paroi cholédocienne inflammatoire, de manœuvres
d'extraction potentiellement traumatisantes pour la papille, et de calculs multiples ou fragmentés par
l'extraction
a) Fermeture sur un drainage biliaire externe en T
On choisit toujours un drain en latex de calibre n°10 ou 12. Des artifices techniques ont été décrits
pour l'introduction du drain en T dans la voie biliaire. Il suffit habituellement de saisir l'extrémité de
l'une des branches du T, et de pousser celle ci dans la voie biliaire haute jusqu'à ce que la totalité de la
longueur de la branche horizontale du T soit dans la lumière biliaire. On retire ensuite la pince et on
tracte doucement le drain par sa branche verticale pour placer les deux branches du T de part et d'autre
de la cholédochotomie. Le drain est placé à l'angle externe de la cholédochotomie (ouverture
horizontale) ou vers son angle supérieur (ouverture verticale) avec ou sans point de fermeture de
l'angle au niveau duquel il aura été placé. La cholédochotomie est refermée par des points séparés ou
un surjet de fil tressé résorbable 5/0. Pour garantir l'étanchéité de la suture on peut injecter du sérum
par le drain en T sous contrôle coelioscopique. Une méthode simple consiste à « écraser » le drain en
caoutchouc avec une pince à préhension juste à sa sortie de la voie biliaire ce qui permet de passer un
point supplémentaire sur les berges de la cholédochotomie. Lorsque l'on relâche la pression sur le
drain, son élasticité garantit l'étanchéité de la suture. Le drain est ensuite extériorisé par l'orifice cutané
du trocart du rebord costal droit.
b) La suture primitive de la cholédochotomie avec drainage transcystique
Cette méthode permet une suture protégée de la voie biliaire principale et de tester l'étanchéité de la
suture. Il n'a jamais été prouvé que la morbidité d'un drain transcystique était moindre que celle d'un
drain en T. Les soins et la surveillance postopératoires sont les mêmes. Cette méthode combine en fait
les risques d'une suture du cholédoque et les inconvénients du drainage biliaire externe.
c) La suture primitive de la voie biliaire sans drainage.
La fermeture primitive de la cholédochotomie est préconisée si la paroi cholédocienne est de bonne
qualité et que l'on a la certitude d'être parvenu à une vacuité complète de la voie biliaire principale,
sans traumatisme de la papille. Elle peut être faite par des points séparés ou par un surjet, au fil mono
brin ou au fil tressé résorbable 5/0. Les extrémités du surjet sont nouées en endo-corporel, ou bloquées
par de petits clips résorbables. Il est possible de contrôler l'étanchéité de la suture et la vacuité de la
voie biliaire en utilisant un produit de contraste additionné de bleu de méthylène injecté par le
moignon cystique comme pour la cholangiographie classique. Si la suture est étanche et que les
conditions sont réunies pour une fermeture primitive sans drainage le moignon cystique est ensuite
refermé par deux clips. Un drainage aspiratif de petit calibre peut être placé en arrière du pédicule
hépatique et sortant par l'orifice cutané du trocart latéral droit. Ce drain permettra une surveillance
postopératoire précoce de l'absence de fuite biliaire et sera retiré à la 48ème heure postopératoire.
Référence : Cholécystectomie et exploration de la voie biliaire principale par cœlioscopie. Traitement
coelioscopique de la lithiase de la voie biliaire principale. F.Borie, Encyclopédie Médico-Chirurgicale:
Technique
Chirurgicale
Appareil
Digestif,
2014
Patrick PESSAUX, Strasbourg
ANGIOCHOLITE AIGUË GRAVE : Stratégie thérapeutique
Il s’agit d’une infection aiguë de la voie biliaire principale, généralement due à l’enclavement d’un
calcul au niveau de l’ampoule de Vater. L’angiocholite peut parfois être due à des parasites migrants,
comme l’ascaris en Asie du Sud-Est ou la douve. Une sténose de la voie biliaire principale par une
tumeur (pancréas, voie biliaire principale), par des adénopathies ou par la pancréatite chronique est
rarement la cause d’une angiocholite. Une manœuvre endoscopique comme une cholangiographie
rétrograde endoscopique peut être à l’origine d’une angiocholite.
Elle se traduit par l’apparition successive en 48 heures de trois signes :
– douleur
– fièvre élevée
– ictère.
Le syndrome infectieux est souvent au premier plan. Il peut être sévère avec bactériémie, septicémie
voire choc septique entraînant une insuffisance rénale organique. Parfois, la lithiase de la voie biliaire
principale peut ne se manifester que par l’un de ces trois symptômes isolés (douleur ou ictère ou
fièvre) ou l’association de deux de ces symptômes.
Biologiquement, il existe une cholestase associée à un degré plus ou moins important d’élévation de la
bilirubine, une hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles. Une cytolyse avec élévation des
transaminases est fréquente à la phase aiguë de constitution de l’obstruction biliaire. La biologie peut
mettre en évidence une complication : insuffisance rénale d’abord fonctionnelle puis rapidement
organique (ionogramme sanguin et urinaire, créatininémie), thrombopénie septique, pancréatite aiguë.
Des hémocultures sont souvent positives et mettent en évidence des germes d’origine digestive.
L’imagerie repose sur l’échographie en première intention. L’échographie peut montrer une lithiase
vésiculaire, une dilatation de la voie biliaire principale et confirmer avec une sensibilité de 30 à 50 %,
la présence de calcul(s) de la voie biliaire principale. Le scanner montre généralement des signes
indirects biliaires comme la dilatation de la voie biliaire. Deux examens sont performants pour mettre
en évidence une lithiase de la voie biliaire principale avec une sensibilité supérieure à 90 % : la
cholangio-IRM et l’écho-endoscopie. Ces deux examens sont rarement réalisables en urgence chez un
malade dont l’état hémodynamique et infectieux est parfois instable. L’échoendoscopie, compte tenu
de son caractère invasif, peut être réalisée immédiatement avant une cholangiographie rétrograde
endoscopique avec sphinctérotomie endoscopique biliaire.
Les principales complications évolutives de l’angiocholite sont le choc septique et l’angiocholite dite «
ictéro-urémigène » c’est-à-dire associée à une insuffisance rénale parfois grave.
TRAITEMENT DE L’ANGIOCHOLITE GRAVE
Bien qu’étant un problème clinique très fréquent, le traitement de l’angiocholite lithiasique est mal
codifié et n’a été l’objet que de peu d’essais contrôlés. Le traitement initial de l’angiocholite repose
sur l’antibiothérapie. Dans les formes graves, il est associé à des gestes invasifs de désobstruction en
urgence, en plus de méthodes de réanimation habituelle.
• L’antibiothérapie
Les antibiotiques recommandés dans le traitement de l’angiocholite doivent être actifs sur les germes
habituellement isolés et avoir une bonne élimination biliaire. Le traitement longtemps recommandé a
été l’association d’ampicilline et d’aminosides. Cette association est désormais dépassée du fait de
l’apparition de résistances des bactéries gram négatives à l’ampicilline et de la néphrotoxicité élevée
des aminosides en cas de cholestase. Par ailleurs ce traitement ne couvre pas les germes anaérobiles,
ce qui conduisait à ajouter du métronidazole en cas d’antécédent d’anastomose bilio-digestive.
Plus récemment, le traitement classique ampicilline-aminoside a été remplacé par des
uréidopenicillines ou des céphalosporines de deuxième ou troisième génération.
Les quinolones ont été également proposées du fait de leur spectre d’activité et leur bonne pénétration
biliaire. Elles ont cependant été peu évaluées et dans des études souffrant des mêmes problèmes
méthodologiques que les céphalosporines.
Il a été démontré que chez les malades ayant une obstruction biliaire persistante avec une pression
biliaire élevée, ce qui est habituellement le cas des malades ayant une angiocholite grave, les
antibiotiques pénètrent peu ou pas dans la bile. Les antibiotiques ne peuvent donc que limiter la
diffusion générale des bactéries mais ne peuvent pas guérir l’infection biliaire. Cette guérison ne
pourra être obtenue que par le drainage biliaire. L’apparente efficacité des antibiotiques proclamées
dans le traitement de l’angiocholite lithiasique s’explique probablement par le fait que dans la majorité
des cas, la VBP se désobstrue spontanément, les calculs étant éliminés dans le duodénum ou
remontant dans la VBP.
• Le drainage biliaire
Le drainage biliaire est donc primordial dans le traitement de l’angiocholite grave. Le traitement
chirurgical en urgence est grevé d’une forte mortalité (20 à 40%) et un traitement endoscopique a été
proposé: les résultats des premières études non contrôlées indiquaient une mortalité de l’ordre de 5%.
L’étude randomisée de Lai et al (1) a comparé le traitement chirurgical et le drainage endoscopique
chez 82 malades ayant une angiocholite sévère définie par l’existence d’un choc septique ou la
persistance d’un état septique malgré un traitement antibiotique adapté. Les résultats ont montré des
différences significatives en faveur du traitement endoscopique en ce qui concerne la morbidité (34
contre 66%) et la mortalité (10 contre 32%). Le traitement endoscopique est devenu depuis la méthode
de drainage biliaire de référence chez les malades atteints d’angiocholite grave.
Le drainage biliaire percutané en attendant un traitement définitif de la lithiase de la VBP a également
été proposé. Cependant, ce drainage radiologique est plus invasif et n’a pas amélioré la mortalité du
traitement chirurgical dans une étude.
Au total, la décompression biliaire en urgence est le traitement primordial de l’angiocholite grave.
C’est l’augmentation de la pression biliaire qui favorise la généralisation du sepsis biliaire et empêche
la pénétration des antibiotiques dans la bile. Cette décompression biliaire est au mieux obtenue par le
traitement endoscopique qui consiste idéalement en une sphinctérotomie et l’extraction des calculs. En
cas de difficulté à le réaliser, un simple drainage biliaire sera mis en place dans un premier temps.
L’antibiothérapie reste indispensable, mais elle ne pourra pas guérir à elle seule une infection dans des
voies biliaires obstruées. Son but est surtout d’essayer de limiter la dissémination de l’infection en
attendant un drainage des voies biliaires.
Lai ECS, Mok FPT, Tan ESY, Lo CM, Fan ST, You KT et al. Endoscopic biliary drainage for severe
acute cholangitis. N Engl J Med 1992 ; 326 : 1582-6
Points clés
• L’augmentation de pression biliaire joue probablement un rôle clé dans la diffusion de l’infection et
la survenue d’un choc septique.
• L’augmentation de pression biliaire explique également que les antibiotiques ne pénètrent que peu ou
pas dans les voies biliaires obstruées.
• Le drainage biliaire en urgence est le traitement primordial de l’angiocholite grave.
• Il est réalisé au mieux par le drainage endoscopique.
• Les modalités du drainage endoscopique sont mal codifiées.
Olivier Farges, Hôpital Beaujon, Clichy
LA LITHIASE INTRA-HEPATIQUE
La lithiase intrahépatique est une maladie rare en Occident (fréquente dans certaines régions d’Asie)
définie par la présence de calculs dans les voies biliaires intrahépatiques ou, par convention, au niveau
de la convergence biliaire (bien que la convergence fasse en fait partie des voies biliaires extrahépatiques). Elle peut être exclusivement intrahépatique (Type I), ou être associée à une lithiase de la
voie biliaire principale (Type IE). La proportion de Type I semble très variable d’une zone
géographique à l’autre, avoir augmentée au cours des 30 dernières années et la lithiase prédomine dans
le foie gauche.
La lithiase intrahépatique pose essentiellement trois problèmes : (i) sa cause, en grande partie corrélée
à la composition des calculs, pigmentaires ou cholestéroliques, qui varie d’une zone géographique à
l’autre, (ii) ses risque évolutifs lorsqu’elle est asymptomatique et (iii) sa localisation précise
lorsqu’elle est segmentaire, ce d’autant qu’elle peut être associée à des variations anatomiques de
l‘arbre biliaire.
La lithiase pigmentaire intrahépatique, dont la composition n’est pas tout à fait la même que celle de la
lithiase pigmentaire de la vie biliaire principale (elle contient d’avantage de cholesterol), est associée à
la présence de bactéries dans la bile, en particulier de la famille des E.Coli, Bacteriodes ou
Clostridium, qui ont en commun une enzyme (la -Glucuronidase) susceptible d’hydrolyser la forme
soluble de la bilirubine en bilirubine non-conjugué, insoluble dans l’eau et qui se combine avec du
calcium ionisé pour former les calculs. Les facteurs de risque de ces lithiases pigmentaires sont les
sténoses biliaires (secondaires ou primitives), les ectasies biliaires (Syndrome de Caroli) ou tout
matériel endobiliaire (parasites, corps étranger). La lithiase intrahépatique pigmentaire est très
fréquente dans certaines région d’Asie du Sud-Est, associée à des parasitoses (Clonorchisis, Ascaris)
et / ou de mauvaises conditions socio-économiques ou hygiéniques. Elle est rare en occident,
s’observant presque exclusivement : (i) en amont d’une sténose biliaire, en pratique principalement les
sténoses d’une anastomose bilio-digestive ou les corps étrangers endobiliaires (fils de suture non
résorbables, résidus alimentaires) ou (ii) en association avec les kystes du cholédoque (ou les
diaphragmes de la terminaison des canaux biliaires droits ou gauches qui peuvent leur être associés)
ou avec le syndrome de Caroli. Elle est possible, mais rare, chez les patients ayant une sténose
tumorale ou associée à une cholangite slérosante.
La lithiase cholestérolique, probablement la plus fréquente en Occident, est principalement observée
dans le cadre d’anomalies génétiques du transporteur hépatocytaire de la Phosphatydile Choline dans
la bile, connues sous le nom de Syndrome LPAC (pour Low Phospholipid Associated Cholelithiasis).
Certains gènes ont été identifiés ; la mutation la plus connue est celle nommée MDR3. Ce syndrome
s’observe principalement chez le sujet jeune (les symptômes débutent souvent avant 40 ans) et
entraîne une symptomatologie polymorphe : douleur biliaire, ictère, angiocholite, pancréatite,
récidivant après cholécystectomie car le syndrome est souvent méconnu au moment où elle est
réalisée, familiale, mais aussi cholestase gravidique. Pour compliquer le tout, il peut aussi entraîner
des sténoses des voies biliaires intrahépatiques. Le diagnostic est porté par la recherche de la mutation
(qui prend du temps) et par la recherche échographique d’images caractéristiques en « queue de
comètes » des voies biliaires intrahépatiques.
Les risques évolutifs de ces lithiases intrahépatiques sont : (i) les douleurs biliaires et, si la bile est
infectée, les angiocholites, (ii) les symptômes liés à une migration des calculs (angiocholite et
pancréatite), (iii) le cholangocarcinome intrahépatique. L’imputabilité de la lithiase intrahépatique
dans les cholangiocarcinomes intrahépatiques ou hilaires (ou les cancers associés à ces lithiases) est
très rare en Occident (moins de 1% de ces cancers sont dus à une lithiase, contrairement à ce que l’on
observe en Asie) et ne s’observe, en pratique, probablement que chez les patients ayant une histoire
prolongée (> 10 ans) d’angiocholites à répétition. Une proportion probablement élevée (mais le chiffre
n’est pas connu) de lithiases intrahépatiques est asymptomatique. Le principal risque est celui de sa
récidive.
Le bilan doit comprendre : (i) cliniquement, une évaluation « policière » de la nature et de la fréquence
des symptômes, (ii) un bilan biologique hépatique qui peut, même lorsque la lithiase intrahépatique est
importante, être peu perturbé, (iii) un bilan morphologique par scanner (essentiellement pour
rechercher une dysmorphie), une IRM (pour avoir une cartographie de l’arbre biliaire, de ses
variations et de la lithiase) et une échographie ciblée (guidée par les résultats de ces deux examens).
Le traitement de fond de la lithiase cholestérolique repose sur l’acide ursodesoxycholique (Ursolvan®,
Delursan®), à vie. Les formes symptomatiques distales segmentaires justifient d’une exérèse
parenchymateuse segmentaire (ces résections sont associées à un risque très élevé de fistule biliaire
postopératoire du fait de la cholangite associée ou de territoires exclus par la résection). Les formes
proximales, sans dysmorphie hépatique associée, peuvent être traitées par désobstruction (par voie
endoscopique rétrograde ou chirurgicale). Le traitement invasif (chirurgical ou endoscopique) des
formes asymptomatiques est controversé mais probablement d’autant moins justifié que la lithiase est
cholestérolique, de petite taille, périphérique et ne s’accompagne pas d’une atrophie segmentaire ou
sectorielle.
En pratique, il faut s’efforcer chez vos patients non-asiatiques : (i) d’évaluer la réalité des symptômes
et leur fréquence et (ii) de rechercher des arguments cliniques, radiologiques et biologiques en faveur
d’une lithiase cholestérolique pour instaurer un traitement médical de fond, qui peut être le seul
traitement et est efficace à prévenir les récidives.
Stéphanie TRUANT, Lille
LITHIASE ET ANASTOMOSE BILIO-DIGESTIVE
La lithiase intra-hépatique est définie par la présence de calculs dans les voies biliaires
intrahépatiques. C’est une affection rare qui représente environ 1% de l’ensemble des cas de lithiase
dans les pays occidentaux. Ces calculs intra-hépatiques se manifestent le plus souvent par des douleurs
biliaires récidivantes et des poussées d’angiocholite, parfois compliquées d’abcès du foie voire de
choc septique. L’évolution vers une cirrhose biliaire secondaire est très rare en dehors des sténoses
chroniques de la voie biliaire principale.
Il faut distinguer 2 types de lithiases : (i) les lithiases de migration, où les calculs se sont formés en
dehors des voies biliaires intra-hépatiques (le plus souvent dans la vésicule biliaire) et ont migré
secondairement dans le foie, et (ii) les lithiases primitives, sans ou avec anomalie des voies biliaires.
Les calculs de migration sont soit associés à une lithiase de la vésicule biliaire ou de la voie biliaire
principale, soit résiduels des précédentes. Dans le cas de la lithiase primitive sans anomalie des voies
biliaires, les calculs sont riches en cholestérol, ils sont souvent de petite taille et situés à la périphérie
du foie ; les voies biliaires sont normales. Souvent cette lithiase est associée à une mutation du gène
MDR3 à l’état hétérozygote. La lithiase primitive avec anomalie des voies biliaires est pigmentaire
(stase biliaire), survient soit en amont d’une sténose des voies biliaires (sténose congénitale ou
diaphragme, sténose acquise, le plus souvent iatrogène secondaire à une plaie des voies biliaires ou à
une sténose d’anastomose bilio-digestive, parfois due à un cancer des voies biliaires, rarement par
destruction des voies biliaires (vasculaire, transplantation), exceptionnellement parasitaire en Europe:
Clonorchis Siniensis, Ascaris Lumbricoïdes) soit dans un contexte de dilatation des voies biliaires
(Maladie de Caroli, dilatation des voies biliaires associées à un kyste du cholédoque). Les dilatations
congénitales sont habituellement associées à une anomalie de jonction bilio-pancréatique et exposent à
un risque élevé de cancer des voies biliaires.
Le traitement de la lithiase intrahépatique dépend du type de lithiase intra-hépatique, et du risque de
récidive, qui est important en cas de lithiase intrahépatique primitive. L’approche doit être
multidisciplinaire chirurgicale, endoscopique, radiologique et transplantation. Les buts du traitement
sont de traiter l’angiocholite, d’extraire tous les calculs, de favoriser un bon flux biliaire en traitant une
éventuelle anomalie biliaire responsable de la stase biliaire et de prévoir la possibilité de récidive.
L’extraction des calculs est le plus souvent chirurgicale, réalisée par cholédocotomie avec manœuvres
instrumentales, nécessitant pour les calculs localisés dans une portion du foie d’y associer une
hépatectomie. Si l’on est certain que la désobstruction est complète, la cholédocotomie peut être
fermée sur drain de Kehr. En revanche, en cas de désobstruction incomplète ou si l’on pense qu’il y a
un risque de récidive de la lithiase, il est nécessaire d’effectuer un anastomose hépatico-jéjunale sur
une anse montée en Y (70 cm). Le cul-de-sac de l’anse montée est mis en stomie à la peau afin de
compléter si nécessaire la désobstruction en postopératoire, ou est fermé et laissé sous la paroi pour
permettre des manœuvres d’extraction en cas de récidive de la lithiase.
Le traitement dépend du type de lithiase intrahépatique :
- Le traitement de la lithiase cholestérolique avec voies biliaires normale comporte une
cholécystectomie, l’évacuation des calculs de voie biliaire principale éventuellement associées à
l’administration d’acide ursodéoxycholique.
- Le traitement d’une lithiase en amont d’une sténose biliaire consiste à lever la sténose quand cela est
possible, par la confection d’une anastomose hépatico-jéjunale sur anse en Y au-dessus de la sténose si
la sténose est pédiculaire ou hilaire. En cas d’anastomose bilio-digestive pré-existante, la survenue
d’une sténose, dont les causes sont essentiellement ischémiques ou inflammatoires (anastomose
effectuée dans un contexte de péritonite), impose d’effectuer soit une plastie de Hepp dans les cas
favorables soit une réfection d’anastomose en amont de la première sur des voies biliaires saines et
bien vascularisées. Dans les autres cas, il est nécessaire d’associer une hépatectomie à l’anastomose
hépatico-jéjunale.
Le traitement de lithiase sur dilatation congénitale des voies biliaires nécessite la résection du secteur
hépatique le plus atteint quand elle est possible, et l’évacuation des calculs restants de façon
chirurgicale, percutanée et/ou endoscopique. L’existence d’une anomalie de jonction bilio-
pancréatique et du risque inhérent de dégénérescence impose d’associer à la cholécystectomie une
résection de la voie biliaire principale. En cas de dilatation des voies biliaires intra- et extra-hépatique,
on retient l’indication de résection complète des voies biliaires kystiques, si cela est possible
(TodaniIVa), par résection de la voie biliaire principale, hépatectomie et anastomose hépatico-jéjunale.
En cas de dilatation diffuse des voies biliaires intra-hépatiques (Todani V ou maladie de Caroli), il y a
une indication théorique de transplantation hépatique.