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Informations détaillées sur les voies biliaires
Où se situe la vésicule biliaire ?
La vésicule biliaire est un organe qui est accolé sous le foie et qui rejoint les
voies biliaires qui viennent du foie. On distingue sur le plan anatomique les voies
biliaires intra-hépatique et extra-hépatique (Figure n°1).
Les voies biliaires intra-hépatiques (V.B.I.H.) se réunissent pour former les
canaux hépatiques gauche et droite. Ils sortent du foie au niveau du hile à la
face inférieure du foie réalisant le début des voies biliaires extra-hépatiques
(V.B.E.H).
Les voies biliaires extra-hépatiques comportent deux éléments : la voie biliaire
principale et la voie biliaire accessoire.
La voie biliaire principale est composé par le canal hépatique commun losque les
canaux hépatiques se réunissent au niveau du confluent biliaire supérieur.
Lorsqu'il reçoit sur son bord droit la voie biliaire accessoire au niveau du
confluent biliaire inférieur, il porte le nom de cholédoque. Le plus souvent, le
cholédoque et le canal excréteur du pancréas (canal de Wirsung) se réunissent
pour se jeter dans le deuxième duodénum au niveau de l'ampoule de Vater qui est
munie d'un appareil sphinctérien : le sphincter d'Oddi (Figure n°1).
Figure n°1 : Anatomie de la vésicule Biliaire
(Copyright Johns Hopkins Hospital - Traductions Hepatoweb.com)
La voie biliaire accessoire est donc définie par un réservoir : la vésicule biliaire
qui est un sac qui mesure environ 10 cm de long et contient à peu près 50 ml de
bile. Elle est reliée à la voie biliaire principale par son canal excréteur : le canal
cystique. La vésicule a plusieurs parties : le fond qui arrive au bord inférieur du
foie, le corps et l'infundibulum qui est la sortie de la vésicule. Cette sortie fait
un coude que l'on appelle le collet
Quel est le rôle de la vésicule biliaire ?
La vésicule bibliaire contient la bile :
La vésicule biliaire est une poche musculeuse de couleur verte qui mesure environ
10 cm de long et contient à peu près 50 ml de bile. Elle sert donc de réservoir à
la bile qui est fabriquée par le foie en continu. Quand nous ne mangeons pas, le
sphincter d'Oddi est hermétiquement fermé et la bile produite dans le foie va
donc refluer dans le conduit cystique en direction de la vésicule biliaire et la
remplir. La bile s'accumule donc entre les repas (périodes inter digestives).
Au moment du passage du bol alimentaire dans le duodénum elle va se contracter
et permettre de fournir un volume de bile important afin de faciliter
l'absorption des aliments et particulièrement celle des graisses au sein de
l'intestin (Figure n°1).
Figure n°1 : Anatomie de la vésicule Biliaire
(Copyright Johns Hopkins Hospital - Traductions Hepatoweb.com)
La vésicule biliaire se contracte sous l'effet de la cholécystokinine (CCK) qui est
une hormone fabriquée par l'intestin. La cholécystokinine est libéré dans le sang
quand un bol alimentaire acide contenant de la graisse entre dans l'intestin grêle
(précisément dans le duodénum). Elle stimule également la sécrétion de suc
pancréatique et le sphincter d'Oddi permettant ainsi à la bile et au suc du
pancréatique d'entrer dans le duodénum.
Voyons plus en détail le rôle de la bile :
La bile est sécrétée par les celules du foie : les hépatocytes avec en moyenne :
0,5 à 0,7 litres de bile par jour. La bile est un liquide clair, limpide légérement
visqueux qui contient des électrolytes (Na+, k+, Ca2+, Mg2++) et des substances
organiques (bilirubine, sels biliaires, cholestérols)
La bilirubine est un pigment biliaire provenant de la destruction physiologique
des globules rouges vieillis. Les hématies ont une durée de vie d'environ 120
jours. À l'issue de cette période, ils sont détruits dans la rate, ce qui produit de
la bilirubine libre. La bilirubine libre est captée par l'albumine et transportée
dans le foie où elle est conjuguée ce qui forme la bilirubine conjuguée.
La bilirubine conjugée lorsqu'elle passe dans l’intestin est réduite par la flore
bactérienne en urobilinogénes et la plus grande partie est éliminée dans les
matières fécales donnant ainsi leur couleur normale. Une autre partie plus
réduite est éliminée dans les urines.
Les sels biliaires sont des détergents naturels capables de disperser les lipides
dans l’eau, ils forment des amas moléculaires dans lesquels viennent se réunir les
acides gras, le cholestérol pour former des micelles qui sont indispensables au
franchissement par les lipides de la couche aqueuse de la bordure en brosse des
entérocytes.
Que se passe-t-il si la voie biliaire est obstruée :
Si la voie biliaire est obstruée, la bilirubine conjuguée et les sels biliaires
refluent dans le sang et ne se déverse plus dans l'intestin.
La bilirubine conjuguée ne sera plus éliminée dans les selles les rendant
décolorées (aspect mastic). A l'inverse il va exister une augmentation de la
concentration dans le sang de la bilirubine conjuguée entraînant l'ictère par une
accumulation sous la peau et une augmentation de la bilirubine urinaire expliquant
les urines foncées.
L'association d'un ictère cutanée-muqueux, de selles décolorées et d'urine
foncées traduit ce que l'on appelle un ictère cholestatique (Figure n°1).
Figure n°1 : Comparaison de deux personnes à droite ictère cholestatique
Les sels biliaires vont s'accumuler sous la peau entraînant probablement le prurit
(reste controversé). Il existe une insolubilisation des lipides qui perturbe la
fonction des micelles, ce qui entraîne un déficit en vitamines liposoluble (A, D, E,
et K) et en cholestérol alimentaire, ce qui entraîne l'apparition d'une
stéatorrhée au cours de la cholestase avec le déficit en vitamines en particulier
vitamine K, responsable d’anémie et de trouble hémorragique.
Comment se forme les calculs dans la vésicule
biliaire ?
Les calculs biliaires sont composés d'un pourcentage variable de cholestérol, de
bilirubine et de calcium.
Il y a deux types principaux de calculs biliaires : les calculs cholestéroliques et
les calculs pigmentaires. Les calculs cholestéroliques purs ne contiennent que du
cholestérol. Les calculs choléstéroliques mixtes, les plus nombreux, contiennent
en majorité du cholestérol (plus de 50 % de leur poids) mais aussi une certaine
proportion de pigments biliaires.
Ils contiennent également des mucines et des protéines. On estime que la
physiopathologie de ces deux types de calculs est identique ou voisine. Les
calculs pigmentaires sont formés soit de polymères de sels de bilirubine (calculs
noirs) soit de bilirubinate de calcium (calculs bruns).
Figure n°1 : Différents types de calculs vésiculaires
(Copyright Johns Hopkins Hospital)
Les calculs pigmentaires noirs sont formés principalement de polyméres de sels
de calcium de bilirubine non conjuguée. Ils sont de couleur noire et de forme
souvent irrégulière. La bilirubine non conjuguée est presque insoluble dans l’eau.
Les calculs noirs se forment lorsque la sécrétion dans la bile de bilirubine non
conjuguée augmente : c’est le cas, notamment, au cours des hyperhémolyses
chroniques.
Les calculs pigmentaires bruns sont constitués principalement de bilirubinate de
calcium. Ils sont de couleur brune ou orangée. On estime que leur formation est
liée à l’hydrolyse de la bilirubine conjuguée dans la bile sous l’effet de bétaglucuronidases d’origine bactérienne. La bilirubine non conjuguée libérée par
cette hydrolyse se complexe au calcium dans la bile. Ce mécanisme explique
pourquoi les calculs de ce type sont principalement observés dans la voie biliaire
principale, en amont d’un obstacle biliaire où il existe fréquemment une infection
biliaire.
Les calculs cholestéroliques sont constitués par le monohydrate de cholestérol.
Le cholestérol est pratiquement insoluble dans l’eau. Dans la bile, il est solubilisé
principalement grâce à la formation de micelles avec les acides biliaires et les
phospholipides.
La quantité de cholestérol qui peut être solubilisée par un tel système est
limitée. Lorsque la bile est sursaturée en cholestérol des cristaux de cholestérol
apparaissent et leur agrégation donne naissance aux calculs macroscopiques.
Quels sont les principales causes de la formation des
calculs dans la vésicule biliaire ?
Les calculs biliaires sont composés d'un pourcentage variable de cholestérol, de
bilirubine et de calcium.
Les calculs qui sont formés de cholestérol sont en général blancs ou jaunes et
représentent environ 80 % des calculs biliaires, ce sont les calculs
cholestéroliques qui sont les plus fréquents.
Ils peuvent également apparaître bruns ou noirs, alors comportant une forte
concentration en pigments biliaires (les pigments biliaires sont produits par la
dégradation de l'hémoglobine) se sont les calculs pigmentaires plus rares présent
dans 20 % des cas.
Les deux types de calculs biliaires peuvent également fixer des sels de calcium
en périphérie. Lorsque la proportion de calcium dépasse 4% du poids du calcul, il
devient opaques aux rayons X et donc spontanément visibles à la radiographie de
l'abdomen sans préparation (ASP) et lors d'une tomodensitométrie (Scanner).
La calcification est plus fréquente en cas de calculs pigmentaires (environ 50 p.
100) qu’en cas de calculs cholestéroliques (environ 10 à 20 p. 100).
Figure n°1 : Différents types de calculs vésiculaires
(Copyright Johns Hopkins Hospital)
Les calculs cholestéroliques
Les calculs cholestéroliques sont favorisés physiologiquement par les facteurs
qui vont entraîner à une augmentation de la concentration biliaire en cholestérol
et donc à la sursaturation en cholestérol et ainsi à la précipitation lithiasique.
Les facteurs vont être un excès de sécrétion biliaire de cholestérol (origine
ethnique ou génétique, grossesse) et/ou un défaut de sécrétion biliaire des
facteurs solubilisant le cholestérol [phospholipides (mutations MDR3) ou sels
biliaires (résection iléale ou maladie iléale)] et/ou une rétention ou hypomotricité
vésiculaire (grossesse, obésité, jeûne, âge).
- L'âge : Les calculs biliaires sont rares avant l’âge de 10 ans. La prévalence et
l’incidence augmentent réguliérement avec l’âge. La prévalence atteint un
maximum vers 60 à 70 ans.
- Le sexe féminin : A tous les âges, la prévalence est à âge égal, environ deux
fois plus élevèe chez la femme que chez l’homme. Cette différence, cependant,
s’atténue aprés 70 ans. Entre 50 et 60 ans, la prévalence est d’environ 10 p. 100
chez l’homme et 20 p. 100 chez la femme.
- Le surpoids et les variations importantes de poids : Chez les personnes dont le
poids dépasse de 20 % le poids idéal théorique, la prévalence de la lithiase est
multipliée par deux. Cela est dû à une augmentation de la synthèse et de la
sécrétion biliaire du cholestérol. Cette augmentation peut s’exagérer
transitoirement lors d’un régime amaigrissant jusqu’au retour du poids à la
normale.
– le jeûne prolongé : 100 % des malades en nutrition parentérale totale ont une
lithiase vésiculaire au bout d’un mois
- Le régime alimentaire : Un régime hypercalorique favorise la formation des
calculs. Il en est de méme des régimes riches en acides gras polyinsaturés.
- Les grossesses multiples (multiparité) : favorise la formation de calculs
- Les facteurs ethniques : La prévalence des calculs cholestéroliques est trés
élevée dans certains groupes ethniques, notamment chez les Indiens d’Amérique
du Nord et dans certains pays, comme les pays scandinaves ou le Chili.
- Les facteurs génétiques : les antécédents de lithiase sont plus fréquents dans
les familles de malades lithiasiques que dans celles des témoins et une anomalie
du gène mdr3, le transporteur canaliculaire des phospholipides, est un facteur de
risque de la lithiase de cholestérol chez l'adulte.
- L’hypertriglycéridémie : Un régime hypercalorique et riches en acides gras
polyinsaturés favorise la formation des calculs.
- Certains médicaments : Une augmentation de la prévalence de la lithiase (qui
est multipliée environ par deux) a été observée avec certains
hypocholestérolémiants, notamment le clofibrate, avec les oestrogènes et avec la
ciclosporine. Ces médicaments augmentent la saturation de la bile en cholestérol.
Leur effet sur la saturation de la bile est rapide et transitoire. L’octréotide
(utilisé dans le traitement de l’acromégalie) et la médroxyprogestérone, qui
provoquent une stase vésiculaire, augmentent également la prévalence des
calculs.
- Maladies intestinales : La lithiase est multipliée par deux à trois au cours des
maladies intestinales (notamment la maladie de Crohn), aprés résection
chirurgicale de l’iléon terminal ou aprés la réalisation d'un court-circuit jéjunoiléal pour obésité. Dans ces circonstances, il y a une malabsorption intestinale
des acides biliaires, qui aboutit à une diminution de leur sécrétion biliaire et à
une sursaturation de la bile en cholestérol. Des calculs pigmentaires peuvent
aussi se constituer au cours de la maladie de Crohn, probablement du fait d’une
augmentation de l’absorption de la bilirubine par l’intestin grêle ou le côlon.
- Associations moins démontrées :
- Hyperlipoprotéinémies (types IIb et IV),
- Xanthomatose cérébrotendineuse
- Triade de Saint : association lithiase vésiculaire, hernie hiatale et
diverticulose.
- Association lithiase avec le diabète de type 2, l’hyperinsulinémie et la
sédentarité.
Les calculs pigmentaires
La lithiase pigmentaire est due à une déconjugaison de la bilirubine qui est
soluble sous forme conjuguée et insoluble sous forme déconjugée. Les infections
bactériennes et, en particulier, la colonisation bactérienne biliaire favorisent la
déconjugaison et donc la précipitation de lithiase pigmentaire.
Les facteurs de risque de la lithiase pigmentaire sont :
- L'augmentation de production de la bilirubine (maladies hémolytiques)
- Les infections biliaires et les obstacles biliaires (sténose bénigne ou maligne de
la voie biliaire principale)
- Certaines origines géographiques comme l’Asie du Sud-Est (infections
parasitaires et facteurs méconnus).
Quels sont les principales complications des calculs
dans la vésicule biliaire ?
La Colique hépatique
La colique hépatique est due à la mise en tension brutale des voies biliaires, par
blocage transitoire d’un calcul, soit dans le canal cystique, soit dans la voie
biliaire principale.
Le terme de "colique hépatique" est d’une dénomination impropre car il s’agit
d’une douleur le plus souvent continue alors que le terme "colique" désigne des
douleurs intermittentes et en outre, ces douleurs ne sont pas d’origine
"hépatique" mais biliaire.
Typiquement, la colique hépatique entraîne une douleur brutale "en coup de
poignard" souvent intense, permanente, siégeant dans 2/3 des cas dans
l’épigastre ou dans 1/3 des cas dans l’hypochondre droit (Figure n°1). Cette douleur
entraîne une inhibition de l’inspiration forcée et irradie vers l’épaule droite ou la
fosse lombaire droite. Elle peut durer de quelques minutes à plusieurs heures
mais la durée n’excède habituellement pas 2 à 4H. Elle est souvent accompagnée
de vomissements.
Une durée supérieure à 6 heures doit faire évoquer une complication
(cholécystite aiguë, angiocholite, ou pancréatite aiguë)
Figure n°1 : Douleur de colique hépatique
La colique hépatique est par définition une atteinte de la vésicule biliaire non
complquée et n'est donc pas associée à un syndrome infectieux ou à un ictère
puisque le blocage du calcul est transitoire.
L’examen clinique doit chercher un signe de "Murphy" qui est une douleur
provoquée lors de l’inspiration forcée, par la palpation de l’aire vésiculaire qui est
située à la jonction des arcs costaux et du bord externe droit des grands droits
de l’abdomen (Figure n°2).
Figure n°2 : Signe de Murphy
La biologie est normale et ne montre une élévation plus ou moins importante des
transaminases (ALAT, ASAT) que s'il existe une migration lithiasique. Cette
élévation peut être importante mais surtout trés fugace avec une normalisation
ou une forte diminution en 48 heures.
L’imagerie de première intention est l’échographie qui permet de voir au niveau
de la zone vésiculaire des calculs qui apparaissent comme des petits "cailloux"
blanc. Comme ils absorbent les rayons X, ils forment ce que l'on appelle un "cône
d'ombre" derrière eux (Figure n°3 et 4).
Elle montre avec une sensibilité à 95 % supérieure au scanner ou à l’IRM, des
calculs vésiculaires même de toute petite taille (1 à 2 mm), improprement appelés
microlithiase biliaire.
Figure n°3 : A. Sonde. B. Calculs dans la vésicule. C. Image d'échograhie
(Copyright Johns Hopkins Hospital - Traductions Hepatoweb.com)
Figure n°4 : Présence d'un gros calcul vésiculaire
avec son "cône d'ombre"
Quels sont les traitements des calculs dans la
vésicule biliaire ?
Un calcul vésiculaire asymptomatique ne doit probablement pas être traité. En
revanche, si le calcul entraîne une complication un traitement devra être proposé
selon bien entendu le type de complication. Ainsi le traitement va reposer sur la
prise en charge de la douleur, du syndrome infectieux, de la désobstruction de la
voie biliaire principale et de l’ablation de la vésicule.
Calculs vésiculaires asymptomatiques
Dans la majorité des cas, aucun traitement n’est nécessaire. Cependant cette
attitude peut-être discutée en cas de très gros calculs vésiculaires. Deux études
ont montré qu’une lithiase vésiculaire de plus de 3 centimètres était détectée
dans 40 % des cancers de la vésicule contre 7 à 12 % en absence de cancer et il a
été suggéré qu’une cholécystectomie coelioscopique prophylactique pourrait être
proposée aux sujets jeunes ayant des calculs de plus de 3 cm. Cependant une
autre étude plus récente ne retrouve pas cette association entre gros calculs et
cancer de la vésicule. Aucune recommandation ne peut donc être faite dans l’état
actuel des connaissances.
Colique hépatique
Le traitement de la douleur est réalisé en urgence par voie veineuse. Il associe
des antispasmodiques comme le phloroglucinol (spasfon°) et des antalgiques de
niveau 1 de type paracétamol (perfalgan°).
Une fois la crise douloureuse calmée et en l’absence d’obstacle de la voie biliaire
principale confirmée par la réalisation d'une échographie abdominale de bonne
qualité, une cholécystectomie devra être réalisée dans le mois afin d’éviter une
récidive ou l'apparition d'une complication.
Cholécystite aiguë
La prise en charge consiste à calmer la douleur mais aussi de traiter l'infection.
Le traitement consistera donc en urgence à la mise en place d'une voie veineuse
pour effectuer un remplissage vasculaire adapté, le traitement de la douleur par
des antalgiques de niveau 1 ou 2 et une antibiothérapie à large spectre dirigée
vers les germes digestifs qui sera secondairement adaptée avec le résultat d'un
antibiogramme réalisé à partir d’hémocultures.
Le traitement chirurgical est le traitement curatif de la cholécystite aiguë
lithiasique.
Plusieurs essais randomisés et méta-analyses ont été publiés qui concluent que
les cholécystectomies réalisées précocement pour une cholécystite aiguë
lithiasique (moins de 4 ou 7 jours après le début des symptômes) par rapport aux
cholécystectomies réalisées de façon différée (6 à 8 semaines après le début
des symptômes) n’entraînaient pas de différence statistiquement significative en
terme de complications postopératoires et notamment en terme de traumatisme
de la voie biliaire principale, de mortalité (0 % dans chaque groupe), de taux de
conversion en laparotomie (20,3 % dans le groupe cholécystectomie
coelioscopique précoce). Les seules différences significatives étaient que lors
des cholécystectomies réalisées précocement il existait une durée opératoire
plus longue (de 10 à 30 minutes) et une durée d’hospitalisation plus courte (de 1 à
2 jours).
Il a été observé chez les malades qui avaient une prise en charge chirurgicale
différée, qu’une nouvelle complication des calculs vésiculaires survenait dans 17,5
% à 36 % des cas.
La cholécystectomie doit donc être réalisée en urgence. Il n’est pas souhaitable
de « refroidir » la cholécystite et de différer l’intervention.
Si un calcul de la voie biliaire principale est associé à la cholécystite, il est traité
dans le même temps opératoire si la voie biliaire principale n’est pas trop
inflammatoire et accessible chirurgicalement. Sinon, un drain cholédocien est
laissé en place et une sphinctérotomie endoscopique biliaire est réalisée
secondairement.
Angiocholite
En cas d’angiocholite, l’antibiothérapie et le drainage des voies biliaires sont les
deux éléments essentiels du traitement.
L’antibiothérapie instituée empiriquement doit viser au minimum les bacilles gram
négatifs de la flore intestinale et être élargie en cas de critères de sévérité
et/ou de possible infection nosocomiale.Pour un premier épisode d’angiocholite,
sans contexte d’antibiothérapie ni de manoeuvre biliaire préalable, et en dehors
de co-morbidités particulières, la prescription "empirique" d’une antibiothérapie
de type amoxicilline-acide clavulanique et aminosides paraît justifiée en première
intention, en attendant le résultat des cultures bactériologiques qui permettront
une adaptation du traitement.
En cas d’infection considérée comme nosocomiale, il est recommandé d’élargir le
spectre de l’antibiothérapie administrée notamment au Pseudomonas aeruginosa
(Pipéracilline-tazobactam + amikacine ou Imipénème + amikacine ou Ceftazidime +
métro nidazole + amikacine). Aucun consensus sur la durée optimale de l’antibiothérapie ne se dégage de la littérature : Le préalable indispensable à une durée
courte (5 à 7 jours) d’antibiothérapie est un drainage biliaire efficace et
l’amendement du syndrome infectieux clinique.
La gravité de l’angiocholite est liée à la dissémination de l’infection avec risque
de choc et de troubles neuropsychiques. L’association d’un choc et d’une
confusion à la triade de Charcot constitue « la pentade de Reynolds ». Cette
forme grave est observée chez 10 à 15 % des malades.
La désobstruction de la voie biliaire est donc primordial dans le traitement de
l’angiocholite grave et repose sur une cholangiopancréatographie rétrograde
endoscopique (CPRE). La cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique
(CPRE) est un geste endoscopique interventionnel de haute technicité qui est
effectué sous anesthésie générale avec un matériel endoscopique dédié
(duodénoscope à vision latérale). La CPRE permet l’abord de la voie biliaire
principale ou du canal pancréatique puis de réaliser une sphinctérotomie
endoscopique avant extraction instrumentale du calcul (Figure n°1).
Figure n°1 : CPRE - Extraction du calcul à l'aide d'un panier.
(Copyright Johns Hopkins Hospital - Traductions Hepatoweb.com)
Si cette technique n’est pas disponible en urgence et si l’état du malade est
instable, un drainage transcutané des voies biliaires doit être mis en place sous
guidage échographique (Figure n°2).
Figure n°2 : Drainage transcutané de le vésicule biliaire.
(Copyright Johns Hopkins Hospital - Traductions Hepatoweb.com)
La réalisation secondaire d’une cholécystectomie est par la suite recommandée
mais dépend du terrain du malade.
Calculs de la voie biliaire principale en dehors de l’angiocholite
La découverte fortuite (situation rare) ou dans l’exploration d’anomalies
biologiques de calculs de la VBP justifie la désobstruction de celle-ci. Il est
recommandé de traiter tous les calculs de la VBP en raison du risque de
complications graves en tenant compte du rapport bénéfice/risque pour chaque
malade
Plusieurs stratégies thérapeutiques non consensuelles peuvent être proposées :
– cholécystectomie avec désobstruction per-opératoire de la VBP, par
coelioscopie ou laparotomie ;
– cholécystectomie puis sphinctérotomie endoscopique biliaire par endoscopie ;
– sphinctérotomie endoscopique biliaire puis cholécystectomie.