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Module Cardiologie : L’insuffisance cardiaque gauche ou ICG / Cours Dr Amara / 18.04.2005
Année 2005
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Introduction
L’IC est souvent une conséquence de dégâts myocardiques ou d’une altération de la fonction
ventriculaire gauche.
En générale, l’IC est la conséquence d’une insuffisance coronaire, ou d’une valvulopathie, ou
d’une HTA. Parfois, un problème de cardiomyopathie peut être à l’origine d’une IC.
Le cœur, muscle creux dont la fonction principale (pompe) est d’assurer la circulation du sang
dans la petite circulation (ventricule droit) et dans la grande circulation (ventricule gauche).
1 Définition
L’insuffisance cardiaque traduit une incapacité du ventricule gauche à assurer un débit
circulatoire adapté aux besoins de l’organisme.
Pour que la fonction pompe du cœur soit «idéale», il faut que les systèmes suivants
fonctionnent correctement :
 Cinétique ventriculaire : les ventricules (droit et gauche) doivent assurer
un remplissage et une éjection correcte en fonction des besoins des organes,
 La mécanique cardiaque : la contraction (oreillettes puis ventricules) de
façon régulière et cyclique,
 La circulation coronaire : assurant l’oxygénation du muscle cardiaque,
 Le système valvulaire : assurant un bon écoulement du sang entre
oreillettes et ventricules, sans reflux.
En fonction de la cinétique ventriculaire (remplissage ventriculaire, contraction ventriculaire
ou systole, éjection ventriculo-artérielle, relaxation ou diastole) et de la présence d’une
insuffisance cardiaque, on aura différentes conséquences :
 Des phénomènes congestifs en amont du cœur : si ICG  congestion
pulmonaire,
 Une diminution du volume d’éjection systolique : diminution du débit
cardiaque.
L’insuffisance cardiaque est un problème de santé publique puisque elle touche 1% de la
population mondiale et que 50% des patients décèdent au bout de 5 ans.
L’ICG est la plus répandue, l’ICD est souvent la conséquence de l’ICG.

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2 Etiologie
Les causes de l’ICG sont nombreuses mais on peut cependant isoler 3 grandes catégories :
 Les surcharges mécaniques :
 Surcharge de volume (altération de la contraction
myocardique) conséquence d’un rétrécissement de valve
(Insuffisance mitrale, insuffisance aortique, communication
inter-ventriculaire) : un défaut de valve mitrale va entraîner
un engorgement de l’OG par exemple et un mauvais
remplissage du VG,
 Surcharge de pression (obstacle à l’éjection) conséquence
d’un rétrécissement aortique. Un rétrécissement aortique
conduit à diminuer la fraction d’éjection, le sang n’est pas
entièrement chassé, il en résulte une augmentation de la
pression.
La surcharge peut être chronique, le cœur va s’adapter et cette IC sera
bien tolérée.
Si les signes d’altération (IM, IAo, RAo) sont brutaux (aigus), l’IC
sera mal tolérée.
 Les cardiomyopathies :
 Essentiellement des cardiomyopathies dilatées,
 Les autres cardiomyopathies peuvent évoluer vers l’IC,
 Il existe des cardiomyopathies de surcharge :
hémochromatose,
 Myocardite : maladie musculaire aigue.
 Les cardiopathies ischémiques :
 Cause la plus fréquente de IC dans les pays développés,
 Soit forme chronique car la fonction pompe du cœur n’est
pas bonne mais s’adapte,
 Soit forme brutale car la fonction pompe du cœur est
touchée brutalement.

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3 Physiopathologie
 Soit altération de la fonction contractile (fonction systolique),
 Soit altération de la compliance (fonction diastolique).
Une adaptation périphérique permet de maintenir le remplissage :
 Augmentation de la fréquence cardiaque,
 Augmentation de l’inotropisme (augmentation de la fonction de
contraction),
 Ces augmentations permettent la perfusion des organes cibles.
Cette adaptation périphérique est réalisée grâce aux 2 systèmes suivants :
 Le système sympathique : cardio-accélérateur, véhicule la noradrénaline,
 Le SRAA (ou Système Rénine Angiotensine Aldostérone) : le rein secrète
de la rénine (hormone), déversée dans le sang jusqu’au foie, sous l’effet de
la rénine, il va fabriquer de l’angiotensine I, cette angiotensine I est
déversée également dans le sang et transformée en angiotensine II (au
niveau des poumons) grâce à l’enzyme de conversion (EC). Cette
angiotensine II est un puissant vasoconstricteur, stimule la sécrétion
d’aldostérone par le rein ainsi que de l’ADH (hormone anti-diurétique)
entraînant une rétention d’eau et de sodium et conduisant à une
augmentation de la volémie et donc d’une augmentation du débit cardiaque.
La connaissance des systèmes compensateurs constitue la base du traitement.
4 Les signes fonctionnels
 Dyspnée d’effort : classification NYHA (New York Hart Association) :
o Classe 1 : pas ou peu de signe,
o Classe 2 : effort important de la vie courante (monter 3 étages,…),
o Classe 3 : effort non important de la vie courante (parler, manger,
marcher),
o Classe 4 : dyspnée de repos.
 Elle peut être paroxystique (d’apparition brutale),
 Simples quintes de toux,
 Hémoptysie : évacuation par la bouche de sang provenant des voies
respiratoires,
 ATCD,
 Liée à des facteurs toxiques : l’alcool,
 Liée à des facteurs déclenchants : régime hyper sodé.

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5 Les examens cliniques et paracliniques
 L’auscultation :
o Recherche d’accumulation en amont : auscultation des poumons à
la recherche de râles crépitants,
o Recherche d’une tachycardie,
o Recherche d’une cyanose,
o Auscultation cardiaque : présence de bruit de galop (3 temps),
o Diminution de la PA,
o Si OAP (Œdème Aigu du Poumon) : tachypnée (augmentation FR),
o «Asthme cardiaque» : sérum s’accumulant dans les bronches,
dyspnée sifflante.
 ECG :
o Confirme la tachycardie,
o Recherche de trouble du rythme,
o Recherche d’hypertrophie ventriculaire gauche,
o Signe électrique d’hypertrophie ventriculaire gauche.
 Radiographie du thorax :
o Cardiomégalie,
o Signes de surcharges pulmonaires : opacité alvéolaire,
 Echographie cardiaque :
o Evaluation de la taille, de la morphologie, des éventuelles séquelles
d’un IDM, de la forme des valves, etc.
o Evaluation de la fonction pompe, c'est-à-dire calculer la fraction
d’éjection,
o C’est l’examen essentiel pour la conduite du diagnostic.
 Scintigraphie :
o Quantification de la fonction pompe,
o Recherche d’ischémie.
 Coronarographie :
o Recherche cause ischémique,
o Angiographie du ventricule gauche,
o Mesure du débit cardiaque et de la pression cardiaque.
 Epreuve d’effort :
o Recherche ischémique,
o Mesure des échanges gazeux pour rechercher l’adaptation du
muscle cardiaque.

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6 Evolution IC
 Evolution par poussées par facteur déclenchant (OAP),
 Altération progressive de la fonction pompe,
 Décès par IC,
 Décès par mort subite par FV ou tachycardie ventriculaire.
7 Complications
 Troubles du rythme ventriculaire et auriculaire,
 Thrombose embolique,
 Iatrogène : ex : hypokaliémie par excès de diurétique (si potassium en
excès  FA, si potassium en déficit  BAV),
 IC terminale : bas débit évolué,
 Choc cardiogénique : forme d’IC aigue > à l’OAP. Le cœur n’arrive plus à
éjecter suffisamment et il existe des signes périphériques (hypotension,
tachycardie, marbrures, pâleur, oligurie, confusion mentale).
8 Diagnostic différentiel
 Si dyspnée chronique, on pense à l’emphysème pulmonaire,
 Si dyspnée aigue, on pense à l’asthme.
9 Traitement
 IEC pour bloquer le SRAA,
 Diurétique, épargneur de potassium (bloque l’effet de l’aldostérone au
niveau du rein),
 Bêta bloquant pour contrer le système sympathique. Normalement, ils sont
contre indiqués dans le cas de IC, mais on s’est aperçut qu’ils avaient des
effets bénéfiques donnés à distance de la décompensation, à petite doses
augmentées progressivement.
 Oxygène si OAP,
 régime pauvre en sel en fonction de la sévérité de l’IC,
 position ½ assise (orthopnée).