cirrhose

MODULE GASTRO.
CIRRHOSE.
Dr LOUVET.
05 SEPTEMBRE 2006.
I) DEFINITION.
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Cicatrisation fibrose du foie secondaire à l'atteinte des cellules hépatiques avec formation de
nodules de régénération (amas d'hépatocytes désorganisés).
II) CONSEQUENCES.
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Insuffisance hépatocellulaire (I. H. C.) :
o diminution des fonctions de synthèse du foie :
 facteurs de coagulation.
 Protéines dont l'albumine.
 Cholestérol (lipoprotéine).
o Diminution des fonctions d'épuration :
 ictère (bilirubine).
 Ammoniaque (NH3).
 Médicaments +++.
Hypertension portale (HTP) :
o Difficultés de circulation veineuse hépatique.
o Voie de dérivations et développement d'anastomes.
o Apparition d'une splénomégalie (grosse rate par stase veineuse).
o Formation de varices œsophagiennes ou cardio-tubérositaires.
III) DIAGNOSTIC.
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Deux circonstances de diagnostic :
o à la phase compensée sur un bilan biologique ou devant les signes cliniques
évocateurs.
o Au décours d'une complication :
 hémorragie.
 Décompensation oedèmato-ascitique.
 Cancer du foie.
 Encéphalopathie hépatique.
A) Présentation clinique.
 Signes d'hypertension portale :
o circulation veineuse collatérale.
o Splénomégalie (à la palpation de l'abdomen).
o Ascite.
o Hémorragie digestive.
 Signes d'insuffisance hépatocellulaire :
o angiomes stellaires.
o érythrose palmaire (intérieur des mains colorées).
o ongles blancs.
o Hypogonadisme (gynécomastie, atrophie des organes génitaux externes).
o Encéphalopathie (cf. complications).
o Ictère (teint jaune).
 Signes d'exogénose (= alcoolisme) lorsque c'est une origine éthylique.
B) Bilan biologique.
 Diminution :
o globules rouges (anémie), globules blancs (leucopénie) et plaquettes (thrombopénie).
o Coagulation (TP et facteurs de coagulation dont facteurs V), TCA allongé. (Attention :
pas d'injection IM chez le patient cirrhotique avec troubles de la coagulation).
o Albumine et cholestérol.
o Glycémie.
 Augmentation :
o bilan hépatique : gamma GT, bilirubine, TGO/TGP (ASAT, ALAT), phosphatases
alcalines.
C) Morphologie.
 Échographie abdominale (tous les 6 mois) : apprécier l'étendue des lésions, à la recherche
d'un cancer du foie (carcinome hépatocellulaire) pour
 fibroscopie digestive (FOGD) : à la recherche de varices (oesophagienne ou
cardiotubérositaires).
D) Biopsie hépatique.
 Seul examen qui permet le diagnostic de certitude, en mettant en évidence la fibrose
cicatricielle du foie.
 Non systématique, car un faisceau d'arguments est souvent suffisant.
 Réalisée sous anesthésie locale avec une aiguille de gros calibre.
 Permet de montrer la fibrose et de parfois donner le diagnostic causal.
IV) ORIGINE DE LA CIRRHOSE.
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Alcoolique :
o 80 % chez l'homme = 60 g/jours (= 6 verres).
o 75 % chez la femme = 40 g/jours (= 4 verres).
Virales B et C.
Hémochromatose : maladie génétique de surcharge en fer.
Maladie de Wilson : surcharge en cuivre.
Cirrhose auto-immune.
Cirrhose biliaire primitive.
NASH (cirrhose des patients diabétique obèse).
Cirrhose médicamenteuse.
Avant d'affirmer l'origine alcoolique de la cirrhose, et même si le patient présente une
surconsommation, il est nécessaire de réaliser un bilan très complet afin d'éliminer les autres
causes.
V) EVOLUTION.
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Gravité estimée par le score de CHILD de 5 à 15 :
o TP.
o Albumine.
o Bilirubine.
o Ascite.
o Encéphalopathie hépatique.
A 5-6
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B 7-9
C 10-15
Évolution est conditionnée par la poursuite du facteur causal (alcool +++).
Stabilisation des lésions avec régression du score de gravité.
Décompensation : ascite, hémorragie, insuffisance rénale.
Cancérisation.
Le sevrage ne met pas le patient à l'abri de la survenue de complications.
VI) TRAITEMENT.
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Arrêt définitif de l'alcool : soutien, aide au sevrage.
Traitement spécifique des autres pathologies (exemple : saignées dans le cadre d'une
hémochromatose, immunosuppresseur).
Traitement vitaminique chez le patient éthylique (B1, B6, PP).
Interdiction formelle des médicaments sédatifs.
Surveillance tous les 6 mois avec échographie et alpha foetoprotéine (marqueurs tumorale).
Transplantation hépatique :
o patient d'âge physiologique compatible.
o Patient sevré pour cirrhose alcoolique.
o Pas de traces viscérales majeures.
o Cirrhose sévère (stade C).
VII) COMPLICATIONS DE LA CIRRHOSE.
A)
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Encéphalopathie hépatique.
Peut amener jusqu'au coma hépatique.
Secondaire à une insuffisance hépatocellulaire.
Persistance dans le sang de substances toxiques non épurées par le foie, qui auront une
action sur le système nerveux, dont l'ammoniaque (NH3) qui n'est plus transformé en urée.
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1) Symptômes.
Troubles du comportement : inversion du cycle veille sommeil.
Agressivité, apathie.
Évolution progressive vers la somnolence puis le coma.
Astérixis (ou flapping) « battement des doigts et poignets ».
Odeur aigrelette de l'haleine.
Parfois spontanée dans les cirrhoses évoluées.
Souvent secondaire à une prise de médicaments sédatifs, une infection, une hémorragie, une
insuffisance rénale.
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2) Traitement.
Éviction de tous médicaments sédatifs +++.
Traiter la cause si infection, hémorragie, insuffisance rénale.
Stimulation audiovisuelle visant à favoriser l'orientation.
Limitation des apports protidiques (40 g par jour).
lactulose (Duphalac*) par voie orale ou lavement (permet de diminuer l'absorption digestive
de l'ammoniaque).
B) Hémorragie digestive.
 Hématémèse : vomissements de sang rouge, parfois noirâtre.
 Méléna : selles noires, poisseuses, malodorantes secondaires à un saignement « digéré »
donc d'origine haute.
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1) Origine.
Plusieurs origines chez les patients cirrhotiques :
o rupture de varices œsophagiennes ou cardiotubérositaires.
o Ulcère de l'estomac, du bulbe ou de l'oesophage.
o Œsophagite ou gastrite.
2) Conduite à tenir.
Monitorer le patient pour évaluer les paramètres vitaux (pulsation, tension artérielle, SaO2).
Évaluer l'état de conscience, parfois nécessite une intubation d'emblée.
hemocue si disponible.
Mis en place de voies veineuses de bon calibre.
Prélever un bilan complet dont : NFS (degré d'anémie), bilan de pré transfusion (groupe,
rhésus, RAI), bilan de coagulation.
O2 lunettes 2 l/minute à adapter.
Mis en place d'une sonde nasogastrique :
o lavage gastrique à l'eau glacée jusqu'à éclaircissement.
Selon l'état hémodynamique, transfusion de culot globulaire, de macromolécules (Plasmion*,
Voluven*).
Traitement par vasoconstricteurs généraux : octréotide (Sandostatine*) en SAP 600 µg/24
heures.
Antiacides (Mopral*) en I. V.
dès que l'état hémodynamique permet : fibroscopie oeso-gastro-duodénale pour rechercher
l'origine :
o en cas de saignement de varices œsophagiennes, on réalise une ligature de VO (mise
en place d'un élastique sur ses varices qui arrêtent de saigner, puis se nécrosent et
tombent (chute d'escarres).
o Si efficace, le patient reste à jeun le jour de la ligature, puis reprend une alimentation
progressive les jours suivants.
o On renouvelle toutes les trois semaines jusqu'à disparition des varices.
o Rarement sclérose (injection à l'aiguille par l'endoscope) à l'Aetoxisclérol.
o En cas d'échec, on peut mettre en place un tamponnement oesophagien (ballonnet
gonflé qui comprime les varices à l'intérieur de l'oesophage).
Après l'hémorragie, prescription après avoir vérifié l'ECG de bétabloquants (Avlocardyl*) à ne
jamais arrêter.
C)
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Carcinome hépatocellulaire.
Complication redoutable de la cirrhose.
De mauvais pronostic = survie à 5 ans = 5 %.
Quelque soit l'origine de la cirrhose (en France = alcool), mais dans le monde survient le plus
souvent après une cirrhose post hépatite B.
1) Mode de découverte.
Surveillance systématique +++ échographique et alpha foetoprotéine.
Décompensation d'une cirrhose sans autre élément déclenchant retrouvé.
Décompensation oedèmato ascitique.
Ictérique (élévation de la bilirubine).
Hémorragie.
Apparition de douleurs abdominales.
Altération de l'état général (perte d'appétit, amaigrissement, fatigue).
2) Examens à réaliser.
Dosage de l'alpha foetoprotéine, le taux augmente +++.
Échographie, scanner abdominal, I.R.M. hépatique : permet de mesurer la taille du cancer, le
nombre de lésions, précise l'envahissement loco régionale (veine porte) pour
ponction biopsie hépatique : quand il existe un doute sur la nature exacte de la tumeur.
Surtout afin de ne pas méconnaître une tumeur d'une autre nature.
Radio du thorax = métastases pulmonaires.
Si signe clinique : scanner cérébral, scintigraphie osseuse.
3) Traitement.
Transplantation hépatique : permet de traiter à la fois la tumeur et la cirrhose sous-jacente.
Seulement pour des petites tumeurs (un nodule < 5 cm, ou moins de trois nodules < 3 cm).
En l'absence de tares viscérales majeures, ou de métastases.
Résection hépatique : pour les tumeurs uniques, chez des patients ayant une cirrhose peu
sévère, récidives fréquentes.
Destruction par alcoolisation ou radiofréquence.
Chimio embolisation : injection de drogue de chimiothérapie directement dans les artères
vascularisant la tumeur.
Malheureusement, le cancer hépatocellulaire est souvent découvert à un stade avancé ne
permettant pas d'autre traitement qu'une prise en charge palliative.
D) Ascite, décompensation oedèmato ascitique.
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Épanchement liquidien intra péritonéal, dans lequel baignent les viscères digestifs.
Plusieurs causes possibles dont la cirrhose, l'insuffisance cardiaque, les cancers.
Particularités de la cirrhose :
o le liquide est très pauvre en protides < 25 g/litre d'ascite.
o Classiquement, le liquide est « citrin » transparent de coloration jaune pour
o parfois hémorragique en cas de cancer.
o Trouble en cas d'infection.
1) Physiopathologie.
Résulte de plusieurs facteurs :
o insuffisance hépatocellulaire, avec hypoalbuminémie responsable d'un déséquilibre
osmotique et fuite de liquide du secteur vasculaire vers la cavité péritonéale.
o Hypertension porte, avec difficulté de circulation veineuse facilitant la fuite.
o Déséquilibre des hormones vasopressives, mis en jeu du système rénineangiotensine-aldostérone.
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2) Présentation clinique.
Abdomen distendu (dit de batracien).
Matité déclive à la percussion de l'abdomen.
Signe du glaçon (choc du foie au retour de la percussion de celui-ci).
Oedème des membres inférieurs.
Parfois hernie ombilicale.
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3) Traitement.
Arrêt de l'alcool.
Repos au lit (éviter la stimulation du rein : rénine-angiotensine-aldostérone).
Régime hyposodé (éviter la rétention d'eau).
Restriction hydrique si diminution de la natrémie : 500 à 1000 cc/24 heures.
Traitement diurétique si pas de contre-indication = Aldactone*, Lasilix*.
Ponctions évacuatrices (paracentèse).
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4) Technique de la ponction.
Patient en décubitus dorsal, non à jeun.
Asepsie +++.
Ponction au niveau abdominale, en Fosse iliaque gauche.
Évacuation libre.
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VIII)
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Volume variable, + de 10 l parfois.
Nécessite de compenser la ponction à partir d'un certain volume :
o par 3 à 5 l d'ascite retirée, compenser par 1 SAC (sérum albumine concentré) ou 1
macromolécule.
o À débuter pendant la ponction.
o Car risque d'hypovolémie.
5) Complications d'ascite.
Infection +++ :
o hyperthermie, douleurs abdominales.
o Ascite trouble, riche en polynucléaire.
o CAT : ponction pour examen cytobactériologique biochimique.
o Antibiothérapie (Claforan* 1 gx4/jours).
o Perfusion de SAC (sérum albumine concentré).
Rupture ombilicale sur hernie :
o évacuation rapide de l'ascite.
o Parfois traitement chirurgical en urgence.
Ascite réfractaire :
o ponctions répétées.
o TIPS (transjugular Intrahepatic systemic Shunt).
o Transplantation.
AUTRES COMPLICATIONS.
Syndrome hépato-rénal : insuffisance rénale parfois aiguë, de très mauvais pronostic.
Syndrome hépato-pulmonaire : insuffisance respiratoire du cirrhotique.
Complications liées à l'alcool :
o neuropathies.
o Encéphalopathie carentielle.
o Délirium tremens.