cirrhose

MODULE GASTRO.
CIRRHOSE.
Dr LOUVET.
05 SEPTEMBRE 2006.
I) DEFINITION.
 Cicatrisation fibrose du foie secondaire à l'atteinte des cellules hépatiques avec formation de
nodules de régénération (amas d'hépatocytes désorganisés).
II) CONSEQUENCES.
 Insuffisance hépatocellulaire (I. H. C.) :
o diminution des fonctions de synthèse du foie :
 facteurs de coagulation.
 Protéines dont l'albumine.
 Cholestérol (lipoprotéine).
o Diminution des fonctions d'épuration :
 ictère (bilirubine).
 Ammoniaque (NH3).
 Médicaments +++.
 Hypertension portale (HTP) :
o Difficultés de circulation veineuse hépatique.
o Voie de dérivations et développement d'anastomes.
o Apparition d'une splénomégalie (grosse rate par stase veineuse).
o Formation de varices œsophagiennes ou cardio-tubérositaires.
III) DIAGNOSTIC.
 Deux circonstances de diagnostic :

o à la phase compensée sur un bilan biologique ou devant les signes cliniques
évocateurs.
o Au décours d'une complication :
 hémorragie.
 Décompensation oedèmato-ascitique.
 Cancer du foie.
 Encéphalopathie hépatique.
A) Présentation clinique.
 Signes d'hypertension portale :
o circulation veineuse collatérale.
o Splénomégalie (à la palpation de l'abdomen).
o Ascite.
o Hémorragie digestive.
 Signes d'insuffisance hépatocellulaire :
o angiomes stellaires.
o érythrose palmaire (intérieur des mains colorées).
o ongles blancs.
o Hypogonadisme (gynécomastie, atrophie des organes génitaux externes).
o Encéphalopathie (cf. complications).
o Ictère (teint jaune).
 Signes d'exogénose (= alcoolisme) lorsque c'est une origine éthylique.
B) Bilan biologique.
 Diminution :
o globules rouges (anémie), globules blancs (leucopénie) et plaquettes (thrombopénie).
o Coagulation (TP et facteurs de coagulation dont facteurs V), TCA allongé. (Attention :
pas d'injection IM chez le patient cirrhotique avec troubles de la coagulation).
o Albumine et cholestérol.
o Glycémie.
 Augmentation :
o bilan hépatique : gamma GT, bilirubine, TGO/TGP (ASAT, ALAT), phosphatases
alcalines.
C) Morphologie.
 Échographie abdominale (tous les 6 mois) : apprécier l'étendue des lésions, à la recherche
d'un cancer du foie (carcinome hépatocellulaire) pour
 fibroscopie digestive (FOGD) : à la recherche de varices (oesophagienne ou
cardiotubérositaires).

D) Biopsie hépatique.
 Seul examen qui permet le diagnostic de certitude, en mettant en évidence la fibrose
cicatricielle du foie.
 Non systématique, car un faisceau d'arguments est souvent suffisant.
 Réalisée sous anesthésie locale avec une aiguille de gros calibre.
 Permet de montrer la fibrose et de parfois donner le diagnostic causal.
IV) ORIGINE DE LA CIRRHOSE.
 Alcoolique :
o 80 % chez l'homme = 60 g/jours (= 6 verres).
o 75 % chez la femme = 40 g/jours (= 4 verres).
 Virales B et C.
 Hémochromatose : maladie génétique de surcharge en fer.
 Maladie de Wilson : surcharge en cuivre.
 Cirrhose auto-immune.
 Cirrhose biliaire primitive.
 NASH (cirrhose des patients diabétique obèse).
 Cirrhose médicamenteuse.
Avant d'affirmer l'origine alcoolique de la cirrhose, et même si le patient présente une
surconsommation, il est nécessaire de réaliser un bilan très complet afin d'éliminer les autres
causes.
V) EVOLUTION.
 Gravité estimée par le score de CHILD de 5 à 15 :
o TP.
o Albumine.
o Bilirubine.
o Ascite.
o Encéphalopathie hépatique.
A 5-6
B 7-9
C 10-15
 Évolution est conditionnée par la poursuite du facteur causal (alcool +++).
 Stabilisation des lésions avec régression du score de gravité.
 Décompensation : ascite, hémorragie, insuffisance rénale.
 Cancérisation.
 Le sevrage ne met pas le patient à l'abri de la survenue de complications.

VI) TRAITEMENT.
 Arrêt définitif de l'alcool : soutien, aide au sevrage.
 Traitement spécifique des autres pathologies (exemple : saignées dans le cadre d'une
hémochromatose, immunosuppresseur).
 Traitement vitaminique chez le patient éthylique (B1, B6, PP).
 Interdiction formelle des médicaments sédatifs.
 Surveillance tous les 6 mois avec échographie et alpha foetoprotéine (marqueurs tumorale).
 Transplantation hépatique :
o patient d'âge physiologique compatible.
o Patient sevré pour cirrhose alcoolique.
o Pas de traces viscérales majeures.
o Cirrhose sévère (stade C).
VII) COMPLICATIONS DE LA CIRRHOSE.
A) Encéphalopathie hépatique.
 Peut amener jusqu'au coma hépatique.
 Secondaire à une insuffisance hépatocellulaire.
 Persistance dans le sang de substances toxiques non épurées par le foie, qui auront une
action sur le système nerveux, dont l'ammoniaque (NH3) qui n'est plus transformé en urée.
1) Symptômes.
 Troubles du comportement : inversion du cycle veille sommeil.
 Agressivité, apathie.
 Évolution progressive vers la somnolence puis le coma.
 Astérixis (ou flapping) « battement des doigts et poignets ».
 Odeur aigrelette de l'haleine.
 Parfois spontanée dans les cirrhoses évoluées.
 Souvent secondaire à une prise de médicaments sédatifs, une infection, une hémorragie, une
insuffisance rénale.
2) Traitement.
 Éviction de tous médicaments sédatifs +++.
 Traiter la cause si infection, hémorragie, insuffisance rénale.
 Stimulation audiovisuelle visant à favoriser l'orientation.
 Limitation des apports protidiques (40 g par jour).
 lactulose (Duphalac*) par voie orale ou lavement (permet de diminuer l'absorption digestive
de l'ammoniaque).

B) Hémorragie digestive.
 Hématémèse : vomissements de sang rouge, parfois noirâtre.
 Méléna : selles noires, poisseuses, malodorantes secondaires à un saignement « digéré »
donc d'origine haute.
1) Origine.
 Plusieurs origines chez les patients cirrhotiques :
o rupture de varices œsophagiennes ou cardiotubérositaires.
o Ulcère de l'estomac, du bulbe ou de l'oesophage.
o Œsophagite ou gastrite.
2) Conduite à tenir.
 Monitorer le patient pour évaluer les paramètres vitaux (pulsation, tension artérielle, SaO2).
 Évaluer l'état de conscience, parfois nécessite une intubation d'emblée.
 hemocue si disponible.
 Mis en place de voies veineuses de bon calibre.
 Prélever un bilan complet dont : NFS (degré d'anémie), bilan de pré transfusion (groupe,
rhésus, RAI), bilan de coagulation.
 O2 lunettes 2 l/minute à adapter.
 Mis en place d'une sonde nasogastrique :
o lavage gastrique à l'eau glacée jusqu'à éclaircissement.
 Selon l'état hémodynamique, transfusion de culot globulaire, de macromolécules (Plasmion*,
Voluven*).
 Traitement par vasoconstricteurs généraux : octréotide (Sandostatine*) en SAP 600 µg/24
heures.
 Antiacides (Mopral*) en I. V.
 dès que l'état hémodynamique permet : fibroscopie oeso-gastro-duodénale pour rechercher
l'origine :
o en cas de saignement de varices œsophagiennes, on réalise une ligature de VO (mise
en place d'un élastique sur ses varices qui arrêtent de saigner, puis se nécrosent et
tombent (chute d'escarres).
o Si efficace, le patient reste à jeun le jour de la ligature, puis reprend une alimentation
progressive les jours suivants.
o On renouvelle toutes les trois semaines jusqu'à disparition des varices.
o Rarement sclérose (injection à l'aiguille par l'endoscope) à l'Aetoxisclérol.
o En cas d'échec, on peut mettre en place un tamponnement oesophagien (ballonnet
gonflé qui comprime les varices à l'intérieur de l'oesophage).
 Après l'hémorragie, prescription après avoir vérifié l'ECG de bétabloquants (Avlocardyl*) à ne
jamais arrêter.