Cirrhose et Cie…

Dr Camille Flamme
1ère Journée Médico-Chirurgicale
d’Hépato-Gastro-Entérologie
12 Avril 2012
Cas clinique
(1):
 Mr G., 45 ans, marié, père de 2 enfants, commercial,
 ATCD: diabète de type II, HTA, rupture de la coiffe des
rotateurs non opérée, insomnies fréquentes
 Intoxication alcoolique avouée: 1 bouteille de vin par
jour depuis 5 ans
 Tabagisme estimé à 15 PA, sevré depuis 2 ans
 Ttt: Metformine, Nébivolol (Temerit®), Surgam®,
Lexomil®
Cas clinique
(2):
 Se présente à votre consultation car prend conscience
de son problème avec l’alcool
 Constantes: TA 10/6, pls 75/mn,
SaO2 94%, T°36,9°C
Poids 103 kgs, Taille 1,80 m
Que recherchez-vous à l’examen clinique?
 Signes cliniques de cirrhose
 Signes d’hypertension porte: circulation veineuse
collatérale, hépato-splénomégalie, OMI et ascite
 Signes d’insuffisance hépato-cellulaire : angiomes
stellaires, ictère, encéphalopathie hépatique (DTS,
astérixis)
 Recherche d’arguments pour syndrome métabolique:
 Mesure du tour de taille
 Calcul de l’indice de masse corporelle
Cas clinique
(3):
 Examen clinique:
 Quelques angiomes stellaires thoraciques
 Périmètre abdominal: 106 cm
 BMI: 31,8 kg/m2
Syndrome métabolique (OMS): au moins 3 critères
Tour de taille > 102cmou
HDL<0.9 mmol/l  ou
> 88cm
BMI > 30 kg/m2
TA > 140/90 mmHg
<1.00 mmol/l 
TG > 1.70 mmol/l
Glycémie à jeun > 6.1 mmol/l
Quel bilan demandez-vous?
 Bilan biologique initial:
 NFS, plaquettes
thrombopénie, anémie (hypersplénisme,
toxicité de l’OH)?
 Bilan hépatique
cytolyse, cholestase +/- ictérique?
 Électrophorèse des protéines sériques
bloc βγ, pic
monoclonal des γ-globulines, hypoalbuminémie?
 Taux de prothrombine, INR (ou facteur V si patient sous AVK)
 Urée et créatinine sanguines
 Bilan lipidique et glycémie à jeun/ HbA1C
 Bilan morphologique:
 Échographie abdominale
dysmorphie hépatique,
élargissement du tronc porte, ascite, splénomégalie, nodule?
Cas clinique
(4):
 Bilan biologique:
 TP 56%, INR 1.9, plaquettes 90 000/mm3, Hb 10g/dL,
 TGO 55UI/L, TGP 40UI/L, γGT 470UI/L,
 Bili totale 23mg/L, directe 8mg/L, indirecte 15mg/L
 EPPS: bloc βγ, albumine 29g/L
 ChT 2,50g/L, TG 3,10g/L, diabétique connu, HbA1C 9,8%
 Créatinine 7mg/L
 Échographie abdominale:
 foie dysmorphique, pas d’ascite, pas de nodule
Quelle prise en charge adoptez-vous?
 Calcul du score de CHILD

Gravité croissante: Child A 5-6, Child B 7-9, Child C 10-15
 Score de MELD:

Algorithme prenant en compte la créatinine, l’INR et la
bilirubine, allant de 6 à 40, prédictif de la morbi-mortalité
post-opératoire (sur-risque de la chirurgie si >13) et du
bénéfice de la transplantation (si >17)
Rappel…Cas clinique
(1):
 Mr G., 45 ans, marié, père de 2 enfants, commercial,
 ATCD: diabète de type II, HTA, rupture de la coiffe des
rotateurs non opérée, insomnies fréquentes
 Intoxication alcoolique avouée: 1 bouteille de vin par
jour depuis 5 ans
 Tabagisme estimé à 15 PA, sevré depuis 2 ans
 Ttt: Metformine, Nébivolol (Temerit®), Surgam®,
Lexomil®
Rappel…Cas clinique
(1):
 Mr G., 45 ans, marié, père de 2 enfants, commercial,
 ATCD: diabète de type II, HTA, rupture de la coiffe des
rotateurs non opérée, insomnies fréquentes
 Intoxication alcoolique avouée: 1 bouteille de vin par
jour depuis 5 ans
 Tabagisme estimé à 15 PA, sevré depuis 2 ans
 Ttt: Metformine, Nébivolol (Temerit®), Surgam®,
Lexomil®
 Adaptation thérapeutique!!
 Médicaments contre-indiqués:

Anti-diabétiques oraux: risque de surdosage
Insulinothérapie si CHILD B ou C

AINS: risque d’insuffisance rénale et de décompensation de la
cirrhose
Antalgiques simples de palier 1, 2 ou 3

BZD: risque de surdosage et d’encéphalopathie hépatique
Préférer l’Atarax® (ou le Seresta®)
 Sevrage!!
 Bilan étiologique et des complications
 Hémochromatose? : CSS >45% (mais majoré si OH
chronique: à contrôler à distance du sevrage avant toute
recherche de mutation du gène HFE – idem Hferritinémie)
 Virus? : Ag HBs, Ac anti-HBs, Ac anti-HBc
Ac anti-VHC
 Maladie auto-immune? Pas vraiment le terrain, EPPS en
première intention avant de rechercher les Ac spécifiques
 α foeto protéine: dépistage CHC
 Avis spécialisé pour FOGD initiale et dépistage tous les 6
mois par échographie hépatique et αFP
Cas clinique
(5):
 FOGD: varices oesophagiennes grade II
 introduction du propranolol en prophylaxie primaire de
la rupture de VO,
 et arrêt du nébivolol car β bloquant cardiosélectif
 Finalement, poursuite de la consommation d’alcool,
suivi épisodique pour renouvellement des traitements
 Se présente en Cs pour prise de 5kgs, OMI, périmètre
abdominal et ictère depuis 1 semaine, discret flapping
 Constantes: TA 9/6, pls 80/mn, T° 37,4°C
Hypothèses diagnostiques? CAT?
 Hypothèses diagnostiques?
 Ictère récent de moins de 3 mois, poursuite de
l’intoxication alcoolique
Hépatite alcoolique aiguë
 Décompensation œdémato-ascitique, encéphalopathie
hépatique, ictère
Toujours évoquer SEPSIS!!!
(infection du liquide d’ascite ou autre, même si pas
d’hyperthermie)
 Conduite à tenir?
 Adresser le patient en urgence pour prise en charge
hospitalière
 Modes de décompensation de cirrhose:
 Ascite et OMI
 Ictère
 Encéphalopathie hépatique
 Rupture de varices œsophagiennes
 Facteurs de risque de décompensation de cirrhose
 Médicaments
 Sepsis
 Poursuite de l’intoxication alcoolique
 Développement d’un carcinome hépatocellulaire
Cas clinique (6):
 Arrivée aux urgences
 Bilan infectieux avant toute antibiothérapie:


ECBU et hémocultures stériles
PA exploratrice: leucocytes 2300/mm3 dont 75% de PNN
 Bilan biologique: dégradation de la fonction
hépatocellulaire

TP 35%, bili totale 70mg/L, créatinine 24mg/L
PEC:
Perfusion d’albumine
(SAC)
Antibiothérapie par céfotaxime
(Claforan®)
 Insuffisance rénale du cirrhotique ≠ Sd hépato-rénal
systématique
 Toute complication de cirrhose (hémorragie digestive,
sepsis, traitement diurétique, etc…) peut entrainer une
insuffisance rénale fonctionnelle

Traitement: celui de la cause, réhydratation, albumine++
 Sd hépato-rénal: Insuffisance rénale fonctionnelle
 compliquant une cirrhose décompensée avec ascite,
 sans agent néphrotoxique, choc, néphropathie sousjacente, ni amélioration par SAC
 secondaire à des altérations hémodynamiques de la
perfusion rénale


Traitement suspensif: la glypressine
Traitement curatif: la transplantation
Cas clinique
(7):
 Amélioration du bilan: normalisation de la fonction
rénale, récupération de la fonction hépatocellulaire de
base
 Patient refuse la cure de sevrage « Non, non, Docteur,
je suis sûr que je peux y arriver seul !»
Quel sera le traitement de sortie?
 Reprise du traitement habituel:
 Insuline, propranolol 16OmgLP
Objectif: réduction de la fréquence cardiaque
de 25%
 Introduction de nouveaux traitements:
 Diurétiques: spironolactone (anti-aldostérone) +
furosémide, régime hyposodé, pas de RH!
Objectif: -1kg/j si ascite&OMI, -0,5kg/j si OMI
 Norfloxacine: prophylaxie secondaire de l’ISLA
Autre indication: ascite très pauvre en protides
<10g/L, en prophylaxie primaire de l’ISLA
Cas clinique
(8):
 Après un sevrage en alcool de 2 ans, le patient rechute
en raison d’un licenciement
 Cs en urgence pour ictère depuis 3 semaines. A perdu
15kgs en 6mois.
 Bilan biologique: TP 30%, bili 237mg/L, TGO 380UI/L,
TGP 290UI/L, créatinine 13mg/L, hypoalbuminémie à
22g/L
CAT?
Hospitalisation car
signes biologiques
de gravité
Cas clinique
(9):
 1ère hypothèse: hépatite alcoolique aiguë
Calcul du score de Maddrey = score de gravité de l’HAA
(4,6 x [TPpatient(sec) – TPcontrôle] + bili (mg/dL))
Score > 32 = HAA sévère, indicateur de mortalité
élevée (50% à 1mois)
 Après avoir éliminé une origine septique à la
décompensation, réalisation d’une PBH trans-jugulaire
(preuve anatomo-pathologique)
 Corticothérapie: Solupred® 40mg/j
Traitement de 4semaines si corticosensible, arrêt brutal
Cas clinique
(10):
 À J7, calcul du score d’efficacité de la corticothérapie
Score de Lille= algorithme combinant la bili à J0 et
J7, la créatinine, l’albuminémie et le TP à J0
La probabilité de survie à 6 mois des patients avec
un modèle de Lille supérieur à 0,45 est de 25%
 Bio: TP 33%, bili 221mg/L, TGO 280UI/L, TGP
166UI/L, créatinine 14mg/L
 Score de Lille: 0,67
Que peut-on discuter?
 Transplantation hépatique en procédure accélérée
 HAA cortico-résistante
 Sujet jeune, bien entouré socialement
 Évaluation de la dépendance à l’alcool et de la
motivation: évaluation pluridisciplinaire (équipes
médicale et paramédicale, alcoologue, psychiatre)
 Bilan pré-greffe accéléré
 Transfert vers le centre de transplantation au + vite
 Mais facteurs limitants:


Poursuite de l’intoxication OH alors que cirrhose connue
Co-morbidités: surpoids, diabète, HTA
 Early Liver Transplantation for Severe Alcoholic Hepatitis,
Philippe Mathurin and al, N Engl J Med 2011; 365:1790-1800
 Introduction: sevrage mini de 6mois pour envisager TH.
Corticorésistance dans l’HAA: 30% de survie à 6mois mais la
majorité des décès surviennent dans les 2mois.
 Méthodes: patients sélectionnés avec score de Lille ≥ 0,45,
entourage familial, pas de comorbidités, engagement sur sevrage
en OH. Comparaison de survies entre patients transplantés et
non transplantés.
 Résultats: 26 patients retenus inscrits sur liste en moy. 13 jours
après échec des CTC. Taux de survie cumulé à 6 mois: 77±8%
(pour transplantés )vs. 23±8% (pour non-transplantés ), (p<0.001).
3 patients seulement ont repris l’alcool après TH.
 Conclusions: TH améliore la survie des patients après 1er
épisode d’HAA cortico-résistante
 Suivi rapproché, sevrage définitif et renutrition
 Perte de > 10% du poids de forme

Privilégier nutrition entérale
 En vue d’une transplantation dans les « règles
standard »
Sevrage certain depuis au moins 4 à 6 mois
Score de MELD > 16
Pas de CI à la TH et à l’anesthésie au terme d’un
bilan pré-greffe exhaustif
BMI<36 (expérience lilloise)
 Indications de transplantation hépatique
 Cirrhose terminale
 Carcinome hépatocellulaire

Critères de Milan: 1 tumeur≤5cm ou 2ou3 tumeurs ≤3cm
chacune
 Ascite réfractaire, si patient récusé pour un TIPS
 HAA corticorésistante
5 points essentiels
 Suivi régulier des patients cirrhotiques
Sevrage+++ (et contrôle des autres facteurs de risque)
Importance de l’adaptation des ordonnances
Dépistage du CHC tous les 6 mois: écho abdo + αFP
Tout n’est pas perdu!