FOIE

LE CANCER
PRIMITIF DU FOIE
HEPATOCARCINOME
OU
CARICINOME HEPATO-CELLULAIRE
Le CHC est une tumeur maligne développée au
dépend des hépatocytes.
Tumeur fréquente: (8ème rang mondial), mais son
incidence est variable (25 fois plus élevée en CHINE,
qu’en EUROPE ou AMERIQUE du NORD)
Il survient presque toujours sur un foie cirrhotique,
plus rarement sur un foie normal.
Son pronostic est redoutable.
Le dépistage est basé sur
l’échographie et le
dosage de l’alfa-foeto-protéine (AFP)
tous les 6 mois.
Risque de
thrombose portale
ANATOMO PATHOLOGIE
Cancer développé aux dépends des hépathocytes,
hypervascularisé par l’artère hépatique, limitée par une
capsule, pouvant se nécroser ou se rompre et provoquer un
hémopéritoine.
La carcinogénèse se fait en 4 étapes: cirrhose, macronodule,
macronodule dysplasique, hépatocarcinome
La lésion est multi-focale dans 10% des cas.
L’extension de la tumeur peut se faire de façon:
- locale: au niveau du foie (ce qui explique le caractère multifocal),
- régionale: au niveau des ganglions ou organes voisins mais
surtout
veineuse +++ par envahissement et
thrombose néolasique du tronc porte (responsable
d’une aggravation de l’hypertension portale).
- métastatique: poumons, os, cerveau
ETIOLOGIE
- la cirrhose
- l’adénome
La cirrhose entraîne une fibrose annulaire mutilante
avec des nodules de régénération
La cirrhose est en cause dans 90% des cas:
Qu’elle qu’en soit la cause +++:
(la régénération
hépato-cellulaire qui s’associe à la cirrhose semble jouer un
rôle de promoteur tumoral majeur)
Le risque de survenue d’ CHC est d’environ:
- 30% en cas de cirrhose post-hépatitique B
- 20% en cas de cirrhose post-hépatitique C,
(l’infection virale chronique participe au risque d’ CHC en raison
de la constitution d’une cirrhose et du rôle carcinogène des
virus B et C)
- 15% en cas de cirrhose post-alcoolique ou
hémochromatosique (l’alcool et la surcharge en fer étant
des carcinogènes indépendants)
L’adénome: (exérèse obligatoire
)
- c’est un nodule d’hépatocytes
- influencé par la grossesse et les oestrogènes
- qui peut dégénérer en cancer du foie
- impose l’arrêt des contraceptifs oraux
D’autres cirrhoses:
- maladie de Wilson
- déficit en alfa-1-antitrypsine
- hépatite auto-immune
Certains facteurs toxiques:
- l’aflatoxine, produite par une levure (Aspergillus flavus) qui
contamine les tourteaux d’arachide semble jouer un rôle
important en cas de co-infection par le virus de l’hépatite B
(Afrique tropicale, orient)
CIRCONSTANCES
DE
DECOUVERTES
1. décompensation d’une cirrhose
2. syndrome para-néoplasique
3. surveillance d’une cirrhose +++
1. Décompensation oedémato-ascitique:
Elle est d’autant plus évocatrice qu’elle survient
après une stabilisation (+++), sans causes
apparentes et après arrêt de l’intoxication alcoolique:
- l’ascite est volontiers hémorragique,
- la splénomégalie
- la circulation veineuse collatérale
- l’hémorragie digestive par rupture de VO
Plus rarement:
- Ictère
- Altération de l’état général (+++)
- Douleur de l’hypochondre droit (+)
2. Syndrome para-néoplasique:
- POLYGLOBULIE: inhabituelle chez le cirrhotique et
en rapport avec la sécrétion de substances proche de
l’érythropoïétine
- HYPERCALCEMIE: en rapport avec un peptide
proche de la parathormone (PT)
- HYPOGLYCEMIE: en rapport avec une substance
proche de l’insuline
3. TROP RAREMENT, LORS DE LA
SURVEILLANCE SYSTEMATIQUE D’UNE
CIRRHOSE PAR:
- l’échographie et
- l’alfa-foeto-protéine (AFP)
DIAGNOSTIC
POSITIF
L’EXAMEN CLINIQUE
Une hépatomégalie de cirrhose:
- foie ferme dur, à bord inférieur tranchant
- parfois perception d’une masse hépatique
Une insuffisance hépatocellulaire:
- érythrose, ecchymoses, hippocratisme digital
Une hypertension portale:
- ascite, splénomégalie, circulation collatérale, hernie
ombilicale
LES EXAMENS PARACLINIQUES
- un bilan hépatique de cirrhose permettant de
calculer le score de CHILD (T.A.B.A.C = TP, albumine,
bilirubine, ascite, cerveau)
- l’AFP: pathognomonique quand elle est
supérieure à 500 ng/ml, ou en augmentation
sur des dosages successifs
- l’imagerie: échographie, TDM, IRM, plus
rarement artériographie
ECHOGRAPHIE ET/OU SCANNER:
- montre des nodules intra-hépatiques uniques ou
multiples, hétérogènes, dans 80% des cas, au sein d’une
structure cirrhotique
- hypoéchogène en échographie
- hypodenses, avec prise du produit de contraste au temps
artériel (car la tumeur est vascularisée par l’artère hépatique)
- des arguments en faveur de la malignité +++ (thrombus
porte ou envahissement portal)
IRM:
- grande sensibilité: hypo-intense en T1, hyper-intense en T2
ARTERIOGRAPHIE:
- rarement utilisée dans un but diagnostic
Carcinome sur foie sain
Volumineux cancer du lobe gauche
L’ARTERIOGRAPHIE:
- au temps artériel: des artères terminales
augmentées de volume, anarchiques
- au temps capillaire: masse hyper-vascularisée,
avec terminaisons artériolaires en flaques, en touffes
- au temps veineux: un retour veineux précoce, une
thrombose portale ou des signes d’HTP.
= intérêt : l’embolisation en cas d’hémopéritoine,
par cathétérisme sélectif du tronc coeliaque puis de
l’artère hépatique. Injection d’agents occlusifs
(Spongel).
La confirmation du diagnostic passe
rarement par la ponction-biopsie:
- écho ou scanno-guidée, présente le risque
de dissémination tumorale sur le trajet de
ponction et un risque hémorragique en raison
du caractère hyper-vasculaire de ces
tumeurs
- sa sensibilité est d’environ 70%
LA PONCTION EST INUTILE SI
COEXISTENT :
Tumeur + 2 cm
2 images d’hypervascularisation
(TDM,IRM, artério)
Tumeur + 2 cm
1 image d’ hypervascularisation
(TDM,IRM,artério)
AFP + 400 ng/ml
Le diagnostic établi, il faut réaliser un bilan préthérapeutique, qui amènera à récuser l’intervention
chirurgicale dans 80% des cas en raison:
- de l’extension tumorale : thrombose portale
- du terrain: âge, insuffisance hépatocellulaire, tares associées
Pour les patients non traités, la médiane de survie
ne dépasse pas
9 mois dans les meilleurs cas
DIAGNOSTIC
DIFFERENTIEL
C’est le problème des nodules hépatiques
d’ échostructure tissulaire:
Avant tout un cancer secondaire
Plus rarement d’autres tumeurs primitives
hépatiques (cholangiocarcinome)
TRAITEMENT
Le traitement n’est que palliatif dans 80% des cas.
Le meilleur traitement est préventif +++:
- traitement des hépatopathies B et C par
l’ INTERFERON qui a un effet anti-tumoral
- vaccination contre l’hépatite B
- dépistage périodique chez le cirrhotique (tous
les 6 mois) du CHC par l’AFP et l’échographie
- résection de l’adénome +++
= stade précoce étant potentiellement curable =
MOYENS CHIRURGICAUX:
1. La résection hépatique:
- segmentectomie ou hépatectomie, la principale
complication étant l’encéphalopathie postopératoire
- 50% de récidive à 5 ans
2. La transplantation hépatique:
- traite le cancer et la cirrhose
- le risque de récidive sur greffon est élevé et
favorisé par l’immunodépression
MOYENS MEDICAUX:
1. l’alcoolisation:
- consiste à provoquer une nécrose tumorale par
injection d’alcool absolu dans la lésion sous
contrôle écho ou scannographique
- efficace dans les petites tumeurs de moins de 5 cm
2. la thermo-ablation par radio-fréquence:
- c’est une destruction thermique (6O° à 65°) des
lésions néoplasiques (nécessite une AG)
- toutes les lésions peuvent être traitée en 1 séance
3. la chimiothérapie: …
INDICATIONS
10 à 20% des patients peuvent
bénéficier de la chirurgie:
- transplantation hépatique
- résection + (alcoolisation
ou radiofréquence)