les valvulopathies

MODULE CARDIOLOGIE
Les valvulopathies
Dr MILLIAIRE
24 juin 2005
I) GENERALITES

Les valves cardiaques doivent :
o lorsqu'elles sont ouvertes, n'entraîner aucune gêne à l'écoulement du sang
o lorsqu'elles sont fermées, ne laissait au sang aucune possibilité de refluer dans
la cavité en amont
II) DEFINITION

On parle de rétrécissement lorsque l'orifice ouvert entraîne une gêne à l'écoulement
du sang. Il apparaît donc une différence de pression (gradient) entre 2 cavités.

On parle d'insuffisance valvulaire lorsque l'orifice fermé laisse refluer le sang dans la
cavité d'amont. Le cœur réalise donc un travail supplémentaire inutile. On utilise aussi
le terme régurgitation ou fuite.
III)

RETRECISSEMENT MITRAL
Il entraîne une gêne à l'écoulement du sang de l'OG vers le VG, il en résulte une
augmentation des pressions en amont, dans l'OG est donc capillaire pulmonaire.
A) Éthologie


rhumatismes articulaires aigus (RAA) = streptocoque → angines → RAA (les Ac se
trompe de cible) lèche les articulations et mort cœur
la fréquence a beaucoup diminué (Immigrés)
B) Signes fonctionnels

Ils sont liés à l'élévation de la pression capillaire pulmonaire et sont donc
superposables à ceux de l'insuffisance cardiaque gauche :
o dyspnée d'efforts, de décubitus, OAP
o secondaire signes droits
C) Auscultation




Onomatopée de Durozier : «Rouff pan ta ta »
↑
↑ ↑ ↑
Roulement B1 B2 dédoublement B2 ouverture mitrale
éclat de B1 (fermeture mitrale)
dédoublement de B2 (claquement ouverture mitrale)
roulement diastolique et renforcement pré systolique
D) ECG

Hypertrophie auriculaire gauche : augmentation de la durée de l'onde P

Fréquence : trouble du rythme (fibrillation auriculaire)
E) Signe radiologique


Dilatation de l'OG
surcharge vasculaire pulmonaire
F) Écho-Doppler cardiaque



Confirme le diagnostic (anomalies morphologiques + mesure du gradient
transvalvulaire) + gradient ↑ + rétrécissement mitrale sévère
apprécié le rétrécissement sur les cavités droites (pression pulmonaire)
permet un bilan pré-thérapeutique :
o état des autres valves
o état de l’appareil sous valvulaire (cordages, piliers), présence d’une stase ou
d’un thrombus de l’OG, présence d’une fuite mitrale associée (+/- ETO)
G) traitement
1) symptomatique


même principe que l’insuffisance cardiaque gauche
diurétiques (baisse de la charge sodée)



dérivés nitrés (vasodilatateurs veineux)
anticoagulant (risque de stase dans l’OG = caillots)
Digoxine, B bloquant (ralentir le cœur pour favoriser le remplissage)
2) curatif

valvuloplastie percutanées par ballon :
o veine fémorale → OD → perforations du septum inter auriculaire puis
gonflement pour écarter la valvule
C.I : pas de caillot dans OG
Pas de fuites Mitrale

chirurgie :
o commissurotomie
o prothèse valvulaire mitrale
IV) INSUFFISANCE MITRALE (régurgitation ou fuite)
A) Étiologie

Dystrophique (prolapsus valvulaire mitrale)




Dégénératives (sujets âgés)
endocardite (infection directe)
ischémiques (si infarctus sur le pilier de la valve)
RAA (germe dans la gorge, mécanisme immunitaire se défend et attaquant même
temps les cellules saines)
B) Signes fonctionnels

Idem que ceux de la l'insuffisance cardiaque gauche : surcharge de travail du VG d'où
dilatation élargissement de la mitrale
C) Mode de révélation
1) Progressif

Car maladie auto entretenue
2) brutal (insuffisance mitrale aiguë)

Rupture d'un cordage, un pilier, de lésions vasculaires au cours d'une endocardite
évolue vers un OAP
D) Auscultation


Souffle systolique à la pointe (mamelon gauche)
début avec B1 et couvre B2
E) ECG

Pas de particularité :
o hypertrophie auriculaire gauche
o hypertrophie ventriculaire gauche
F) Radiologie

Dilatation ventriculaire et auriculaire gauche
G) Echo-Doppler (souvent trans-œsophagienne : ETO)





Confirme le diagnostic
précise le mécanisme
précise le type des lésions (implications thérapeutiques : valves réparables ou pas)
recherche d'une autre valvulopathie
apprécie le retentissement cardiaque, la dilatation du VG, la fonction systolique du
VG, la pression droite
H) Traitement
1) Symptomatique


Idem insuffisance du ventricule gauche
grand intérêt des vasodilatateurs artériels (IEC)
2) Curatif


Par chirurgie réparatrice si possible (plastie mitrale)
sinon remplacements valvulaires
3) Préventif de l'endocardite


Antibioprophylaxie (CLAMOXYL*) 3g per-os 1 heure avant les soins dentaires
si allergie CLAMOXYL* donner de la PYOSTACINE*
V) LE RETRECISSEMENT AORTIQUE



Le rétrécissement aortique entraîne une gêne à l'écoulement du sang du VG vers
l'aorte.
Il en résulte une augmentation du travail cardiaque (augmentation de la post-charge),
et une baisse du débit sanguin aortique.
Hypertrophie (paroi du VG) 10mm normalement passe > 14 à 15 mm car le VG veut
compenser et donc se « muscle »
A) Étiologie



Il est le plus souvent dégénératif avec calcification progressive (Monckeberg)
il est plus rarement secondaire au RAA
il est parfois congénital (séparation incomplète des sigmoïdes)
B) Signes fonctionnels



Traduisant la baisse du débit aortique (coronaire, carotide)
il s'agit d'une symptomatologie d'effort :
o angor d'efforts
o syncope d'efforts
traduisant l'insuffisance ventriculaire gauche :
o dyspnée d'efforts (sans particularités sémiologiques)
C) Auscultation

Souffle systolique râpeux à la base (2e espace intercostal droit) avec diminution ou
abolition du B2. Intensité croissante et décroissante.
D) ECG + thorax

Montre le retentissement sur le VG, avec signes d'hypertrophie et surcharge systolique
VG (onde T négative) en V5, V6.
E) Echo-Doppler cardiaque


Confirme le diagnostic : valve épaissit, calcifié, ouverture des sigmoïdes diminués
permet l'appréciation :
o de la sévérité (surface valvulaire < 0,75 cm², gradient trans valvulaire) ∆P=4v²
o du retentissement cardiaque (hypertrophie des parois du VG, fonction
systolique du VG, dilatation du VD, pression pulmonaire)
o rechercher une autre atteinte valvulaire
F) Traitement

Le traitement est chirurgical lorsque le patient est symptomatique, lorsque le
rétrécissement est serré (gradient, surface valvulaire), uniquement par remplacements
valvulaires
VI) L’INSUFFISANCE AORTIQUE


La fermeture incomplète des valves aortiques durant la diastole, provoque un reflux de
sang de l'aorte vers le ventricule gauche
il en résulte une augmentation du travail cardiaque, une diminution de la pression
artérielle diastolique expliquant un élargissement de la pression artérielle différentielle
est entraînant une diminution de la perfusion coronaire (qui prédomine en diastole =
effet venturis)
A) Étiologie






Dystrophie (anomalies de la structure des valves : perte d'étanchéité « maladie de
Marfan » congénital)
congénital (bicuspidie au lieu de 3)
endocardite
dissection aortique (effraction des parois aortiques avec passage de sang dans la
média)
RAA
inflammatoire (spondylarthrite ankylosante : traumatisme sacro-iliaque + colonne
vertébrale ; syphilis)
B) Signes fonctionnels

Dyspnée d'efforts

angor d'efforts + repos (« effet venturis » aspirations du sang des coronaires pendant la
diastole)
C) Auscultation

Souffle diastolique doux le long du bord gauche du sternum, +/- souffle systolique
d'accompagnement témoignant de son caractère important
D) Signes périphériques


Élargissement de la pression artérielle différentielle (TA diastolique < TA systolique),
plus la tension artérielle diastolique et basse plut l'IAo est importante
pouls ample (augmentation du volume déjections systolique), hyperpulsalité (poignets,
tête, pupilles)
E) ECG + thorax

Dilatation ventriculaire gauche
F) Echo-Doppler cardiaque



Confirme le diagnostic, la sévérité
précise l'étiologie
apprécie le retentissement cardiaque (dilatation du VG +++) l'état des autres valves
G) Traitement

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
VII)
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Il est d'abord médical (intérêt des IEC +++)
il est ensuite chirurgical par remplacements valvulaires lorsque la fuite est importante
parfois plastie valvulaire
BILAN AVANT CHIRURGIE
Cathétérisme droit veineux (pression droite et capillaire) ou Echo-Doppler
cathétérisme gauche artériel (mesure de pressions) ou Echo-Doppler
angiographie VG
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coronarographie +++ (si atteintes des coronaires = pontage en même temps)
bilan de stomatologie +/- avulsions (ablation de dent) car risque infectieux
VIII) FACTEURS INFLUENCANT LE CHOIX DU TYPE DE VALVE
A) Bio prothèse
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
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âge élevé
contexte défavorable
contre-indications aux AVK
endocardite (voir homogreffe)
durée d'environ 8-12-15 ans maximum pour dégradation
B) Valve mécanique
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Sujet jeûne
bonne observance du traitement
autre motif d'anti coagulation
AVK (anticoagulant) à vie
Homogreffe +++