Les TROUBLES du RYTHME
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Les TROUBLES du RYTHME. Il s’agit de toutes les anomalies du déclenchement de l’activité électrique du cœur et de sa conduction. Rôle du tissu nodal. Rappel. I. Voies de conduction : nœud sinusal, voies auriculaires, nœud auriculo – ventriculaire (Aschoff – Tawara) = filtre de conduction, faisceau de His, branche droite et branche gauche du faisceau de his, réseau de Purkinje (fig 1h). Sur le plan anatomique, le trouble du rythme est une pathologie liée au tissu nodal qui commence par le nœud sinusal puis l’oreillette droite, il rejoint le nœud auriculo – ventriculaire pour des voies de conductions préférentielles droite et gauche. Le NAV va ralentir et trier les informations puis il propage l’influx nerveux vers le faisceau de His qui va vite bifurquer en deux branches : une vers le ventricule droit et une vers le ventricule gauche (une antérieure et une postérieure). A la fin du faisceau de His, il y a de fins rameaux = faisceau de Purkinje qui conduit l’information vers chaque fibre. A. B. Les propriétés d’automaticité du tissu nodal (fig 4a). Les fibres myocardiques conduisent l’information lentement mais le tissu de conduction conduit rapidement et génère un influx = nœud sinusal qui génère l’influx qui va régler le rythme cardiaque + innervation sympathique et para – sympathique. Le freinage para – sympathique se fera par le nerf pneumogastrique permanent (sinon, FC entre 100 et 110). Plus on est en distal, plus l’automaticité de rythme est lente. Dans les conditions normales, on n’a pas d’expression de l’automaticité sous le nœud sinusal car si le nœud impose 80, tout ce qui est en dessous sera bloqué. Par contre, s’il y a un blocage, il y a une possibilité de suppléances. C. Rythme normal, d’origine sinusale, 70 – 75 en moyenne par minute chez l’adulte (fig 4b). Le rythme normal est dit sinusal car il est commandé par le nœud sinusal. Il est de 70 – 75 battements par minute, le rythme dépend du contrôle par le nerf pneumogastrique qui va freiner le rythme au repos (100 – 110 quand il n’y a pas de nerf pneumogastrique). Par exemple, le greffé cardiaque n’a plus de nerf pneumogastrique donc le rythme sera plus élevé. La norme du rythme au repos est entre 60 et 80, il dépend de l’âge (plus rapide chez l’enfant et il est plus lent chez les personnes âgées), le sport ralentit le rythme cardiaque car il augmente le tonus vagal (vers 55 au repos) car le cœur a grossi pour accueillir une grande quantité de sang donc au repos, il a besoin de battre moins souvent. D. Bradycardie sinusale – tachycardie sinusale (causes). Arythmie sinusale (fig 4e et 4d). On parle de bradycardie sinusale quand le rythme est en dessous de 60 par minute (pathologie ou due aux médicaments). La tachycardie sinusale signifie que le rythme est trop rapide au repos. Il existe beaucoup de causes : une élévation de la température interne ou externe (la fièvre induit une vasodilatation + stress car le corps se défend) et la température externe va provoquer une vasodilatation pour favoriser les échanges de chaleur. Stress par augmentation des catécholamines. Facteurs de vasodilatation (température augmentée, médicaments). Ce qui réduit le volume sanguin (anémie par hémorragie, déshydratation). Effort (augmentation du système sympathique). Substances qui stimulent le sympathique (caféine, nicotine, alcoole (+ vaso dilatation)). Hyper thyroïdie. Diminution de la TA par réflexe qui va augmenter le rythme cardiaque. Manque de sommeil va provoquer une augmentation du rythme cardiaque. Page 4 du poly. L’arythmie sinusale : le nœud sinusal qui ne vient pas à cadence régulière. Elle est liée à la commande de la FC qui se situe dans le bulbe et il est proche du centre respiratoire donc le centre respiratoire peut influer le centre cardio – accélérateur. Plus le bulbe est petit, plus on est proche donc l’arythmie est plus fréquente chez l’enfant. La FC s’accélère à la fin de l’expiration et se ralentit à la fin de l’inspiration et au début de l’expiration. II. Généralités. Anomalies rythmiques fréquentes en rééducation – au repos ou à l’effort – souvent soupçonnées au pouls ou à l’auscultation, identifiées et quantifiées par l’ECG de repos standard ou l’ECG d’effort ou par Holter, précisées par les examens plus complexes. Elles sont constatées au repos ou seulement à l’effort, souvent le patient ne se plaint de rien. Elle va souvent être diagnostiquée par le pouls : on sent une irrégularité que l’on va vérifier par électrocardiogramme au repos ou à l’effort, ou holter ou examens plus complexes. Il est difficile de choisir l’attitude que l’on doit avoir dans une séance de rééducation. A. - B. Problème du rééducateur : choix entre 4 attitudes : poursuite du cours normal de la rééducation (1) (des éléments qui nous permettent de poursuivre le cours normal de la rééducation). Rééducation prudente + avis médical non urgent (2) (méfiance ). Arrêt de la rééducation + avis médical rapide (3) (dans les 30 minutes). Grande urgence (4). 1 III. Anomalies de la conduction. Bloc auriculo – ventriculaire (BAV) : ralentissement ou interruption de la conduction AV normale – causes dégénératives (++), ischémiques (surtout infarctus au stade aigu) (+), médicamenteuses ou chirurgicales (+), congénitales, autres causes – paroxystiques ou permanents – participation vagale. Par ordre de sévérité croissante : BAV 1ier, 2ième et 3ième degrés. Bloc : difficulté de conduction partielle ou arrêt de la conduction. A. Région entre nœud auriculo – ventriculaire et faisceau de Purkinje = zone jonctionnelle auriculo – ventriculaire = nœud auriculo – ventriculaire + faisceau de His + deux branches de bifurcation. Anomalie de cette région va provoquer des troubles du rythme. Causes de dysfonctionnement : maladie dégénérative la plus fréquente. Ischémie : manque d’irrigation. Médicamenteuse : parfois les béta bloquants. Infectieuses : plus rare. Mécanique : quelques chose qui vient de comprimer les voies de conduction ou même les sectionner (au cours de l’intervention chirurgicale, calcification,…). Ces blocs peuvent être paroxystiques (pendant quelques secondes il se bloque puis les voies se reposent et conduction revient normalement) ou permanent. Le nerf pneumogastrique innerve cette région et va avoir tendance à aggraver (ralentit). BAV du 1ier degré (fig 4e) : fréquents – sans traduction clinique – à surveiller. Attitude 1 si BAV connu et 2 si apparaît en séance. On a l’espace PR qui s’allonge (N = 0,20 secondes au max). Le patient ne ressent rien, il n’est vu que par le pouls, au hasard. Il n’y a pas de gravité mais quand le BAV du 1ier degré est sévère, on peut penser qu’il va s’aggraver. Si le BAV est déjà connu : pas de modification : attitude 1. Si le BAV apparaît en séance : attitude 2. 1. 2. BAV du 2ième degré (fig 4f) : interruption de la conduction sur certains cycles – malaise possible – risque de passage en BAV 3. Attitude 2 ou 3 si tend à s’accentuer. Il est peu fréquent. Définition : de temps en temps, on a une onde P qui n’est pas suivie d’un complexe QRS. Dans ce cas, on adoptera une attitude 2 ou 3 car il y a un risque plus marqué de passer vers un bloc 3 qui est sévère. Il peut être mal supporté car il ralentit le rythme cardiaque mais il n’y a pas de risque d’arrêt cardio – respiratoire. BAV du 3ième degré (fig 5a) : interruption totale de la conduction – dépannage ventriculaire (rapide = en général BAV supra – hissien ben supporté, ou lent = BAV infra – hissien) – en cas de dépannage trop lent (fig 5b) : syncope brusque, risque de mort subite (asystole ou FV) – traitement : implantation d’un pace maker (différents types) (fig 5c). Attitude 3 si épisode très bref sur ECG et 4 si perte de connaissance. Parfois, difficultés d’adaptation à l’effort des patients avec pace maker (rôle rééducateur). Il y a une interruption totale de la conduction au niveau de la zone jonctionnelle quelque soit le niveau où ça bloque. IL y a des QRS qui interviennent n’importe quand par rapport aux ondes P. Le QRS vient d’un dérapage an dessous de la zone d’arrêt de la conduction. S’il n’y a pas de dépannage, il va y avoir un arrêt cardio – respiratoire immédiatement. Les foyers de dépannage sont tr ès lents : plus le blocage est bas et plus le rythme sera lent. A 50, les organes sont normalement irrigués mais si elle descend en dessous de 40, il n’y a pas de maintien de l’irrigation cérébrale normale. Le BAV supra hissien est, quant à lui bien, supporté car la fréquence est supérieure à 50. Le malade ne se sent pas bien, il ets un peu lipothymique mais il n’y a pas vraiment de perte de connaissance. Le BAV infra hissien, quant à lui, est lent. Il va provoquer une syncope, une perte de connaissance et si le trouble de la conduction n’est pas réversible, on est dans une condition de mort subite. Le coeur mal irrigué va déclencher une fibrillation ventriculaire ou va arrêter de battre complètement = asystole. 3. La 1ière chose est de faire le diagnostic de malaise de bloc AV par ECG, on fait un holter si le bloc est paroxystique. Quand on a un doute, on amène le patient dans un laboratoire de rythmologie avec un examen du faisceau de His par une sonde qui va analyser la conduction. Le traitement sera le pace maker (5c) : il s’agit d’un stimulateur cardiaque. Le leiu d’implantation se fait du côté non dominant. On introduit la sonde par voie sub clavière et on descend la sonde. Le pace maker va détecter le moment où le défaut de conduction va se produire et il va entraîner le cœur à la place du rythme normal. Sur l’ECG, le spike est la trace de la stimulation électrique (avant une onde QRS). Le problème, c’est qu’il faut dépanner au repos mais 2 également à l’effort : comment faire savoir au pace maker que le sujet fait un effort et doit donc le stimuler plus vite : il existe deux systèmes : le pace maker double chambre : on place une électrode dans l’oreillette qui va détecter la vitesse de l’onde P et qui va informer le pace maker de la vitesse et, en réponse, il va stimuler à la vitesse onde P donc il suit le rythme. Il n’est possible que si l’onde P est de bonne qualité. On peut également se servir de la séquence de stimulation à un effort : par exemple, le tapement du talon au sol. Si les pas se déroulent à une telle cadence, le cœur va s’adapter. Il peut également se régler sur les variations des mouvements respiratoires. Les réglages sont subtiles et ils nécessitent d’être revus régulièrement, la sensibilité des sondes varie avec le temps, la durée des batteries (pour pace maker qui dépanne souvent, la durée est d’environ 5 ans). Le patient a RDV 1 à 2 fois par an au laboratoire de surveillance du pace maker. L’attitude face au BAV est de 3 si l’épisode est bref sur ECG. Si le patient a une perte de connaissance, on doit adopter une attitude 4 avec une rééducation cardio – respiratoire (rare car pas souvent détectées avant). Quand le patient a un Pace maker, on fait une rééducation normale mais on peut être gêné par un problème d’adaptation à l’effort. Pour l’utilisation d’un portable, on va lui préconiser d’utiliser le téléphone avec l’autre oreille ou une oreillette. Si on veut faire de l’électro – stimulation, on le fera avec une surveillance ECG. Les clips magnétiques influent sur le pace maker : produit un spike. B. Bloc de branche droit (BBD) ou gauche (BBG fig 5g) : QRS suit normalement P mais il est déformé et élargi (> 0,10 = incomplet ou > 0,12 = complet) – à distinguer des ESV en cas de BBD ou BBG intermittent où la confusion est possible. N’ont pas de répercussion clinique par eux-mêmes mais peuvent signer une intolérance s’ils apparaissent à l’effort. Attitude 1 si BB connu et 2 si apparaît en cours de séance. La seule conséquence se fait sur l’ECG, il va élargir l’ECG, le QRS. Si la branche droite est coupée (V1 et V2), l’influx doit venir du côté gauche donc il est plus lent. Le QRS est souvent de plus de 12/100 de secondes. Lors d’une section de la branche gauche, il sera visualisé en V5 ou V6. Attitude : si el bloc est continu, on adopte une attitude 1. S’il arrive en cours de séance, on va adopter une attitude 2. C. Bloc sino – auriculaire : plus rare – par intermittence absence d’onde P. Troubles de l’excitabilité (hyper excitabilité). IV. A. Définition – généralités : - survenue d’une activité de type spontanée anormale (ectopique c'est-à-dire provenance anormale) se surajoutant ou se substituant à l’activité électrique normale (naissance dans le tissu nodal). Causes : parfois sur cœur sain (généralement bénignes), le plus souvent au cours de l’évolution d’une cardiopathie quelconque, en constitue une complication + ou – sévère ; rôle du potassium – participation stimulus sympathique. - origine supra ventriculaire (auriculaire ou zone de jonction entre oreillettes et ventricules = jonctionnelle) ou ventriculaire. - 3 degrés de sévérité : extra systole, tachycardie non sinusale, fibrillation. C’est un problème du à l’automaticité du tissu nodal qui se contracte pour rien. Elle consiste en la survenue d’une activité de type spontanée anormale (« ectopique » c'est-à-dire de provenance anormale) se surajoutant ou se substituant à l’activité électrique anormale (naissance dans le tissu nodal). Causes : parfois sur un cœur sain (généralement bénignes), le plus souvent au cours de l’évolution d’une cardiopathie quelconque, en constitue une complication + /- sévère, rôle du potassium, participation du stimulus sympathique. L’origine sera supra ventriculaire (oreillette + zone jonctionnelle) ou ventriculaire. On a 3 degrés de sévérité : extra systolie (degré moindre). Tachycardie ectopique non sinusale. Fibrillation. B. Extra systoles : - activité électrique prématurée d’origine anormale (ectopique) portant sur 1 à 3 complexes successifs. Provoquent des palpitations ou une sensation d’arrêt intermittent du cœur ou sont seulement senties au pouls (irrégularité, vide) : notion de repos compensateur. - origine identifiée par l’ECG : à QRS fin (origine su ra ventriculaire) ou à QRS large (presque toujours ventriculaire). Ce sont les plus fréquentes. Il s’agit d’une activité électrique prématurée d’origine anormale (« ectopique ») portant sur 1 ou 3 complexes successifs. Ils provoquent des palpitations ou une sensation d’arrêt intermittent du cœur ou sont seulement sentis au pouls. L’extra systole est un battement qui a lieu trop tôt puis il y a un repos compensateur donc un arrêt plus long. Quand le remplissage est plus long, le battement sera plus fort et plus long donc on sent mieux l’onde du pouls. L’ECG est nécessaire pour identifier l’anomalie en cause. On doit identifier s’il s’agit d’une extra systole supra ventriculaire = QRS fins ou ventriculaire = QRS large. 3 1. Extra systole supra ventriculaire (ESSV) (auriculaires ou jonctionnelles) : à QRS fin (fig 5e) ou un peu élargi (fig 5f) couplé à une onde P visible ou non (fig 5g) – bénignes – parfois anticipent TSV ou ACFA. Attitude 1 ou 2 si très nombreuses. QRS fins (5e) : les QRS sont prématurés et fins car le foyer va envoyer un influx vers l’oreillette puis vers le nœud auriculo – ventriculaire donc les voies de conduction sont normales. Ce sont des extra systoles bénignes mais, si elles sont fréquentes, elles peuvent signifier une anticipation d’un trouble plus important : TSV ou ACFA. 2. Extra systole ventriculaire (ESV) : QRS élargi et déformé (différent du QRS de base), indépendant des ondes P – repos compensateur ou non (fig 5h) bi ou trigéminisme (fig 5i) souvent bénignes – parfois annoncent TV ou FV : valeur péjorative mesurée par des critères de sévérité qui demandent une vigilance accrue en rééducation. Le QRS est prématuré mais élargi car le foyer qui produit l’influx va gagner le ventricule par des voies détournées ‘prend plus de temps). L’extra systole ventriculaire est suivie d’un repos compensateur. Le QRS peut être élargi ou déformé. Un complexe normal – une extra systole – un complexe normal – une extra systole = bi géminisme. Deux normales – une anormale = tri géminisme. Elles peuvent annoncer un trouble plus grave = TV ou FV. Pour savoir si elles sont à risque, il faut connaître les critères de sévérité. a. b. c. d. e. Critère de sévérité non ECG : altération du myocarde (FE basse, galop), anévrisme (cardiaque), antécédents de TV ou FV, présence d’ischémie importante ou instable (= douleur angineuse pour rien), oubli médicaments (de béta bloquants). Critère de sévérité ECG : ESV polymorphes (péjoratives surtout si elles son très larges) (fig 5l), répétitives (doublets, salves) ( par 2 ou 3 successives)(fig 5k), à couplage variable avec R/T (fig 5j), croissant ++ à l’effort. Importance du Holter pour mesurer sur la journée. On peut faire d’autres examens complémentaires pour analyser le rythme. Critères de sévérité électrophysiologiques (potentiels tardifs (PT) – stimulation programmée positive). Facteurs extra cardiaques défavorables : facteurs d’hyper sympathicotonie, défaut de couverture thérapeutique (absence ou oubli de béta bloquants), froid,… Critères de bénignité. Attitude 1 si ESV bénignes connues et 2 ou 3 si critères de sévérité. 3. - Traitement : médicaments anti arythmiques mais pas systématiques. Inconvénients. Traitement des facteurs favorisants (K, ischémie, adrénergie avec intérêt préventif ++ des béta bloquants). prévention. Béta bloquants. C. Tachycardies (autre que sinusale) : activité ectopique répétitive > 100/min. succession de plus de 3 ES, du court lambeau tachycardique de 4 ou 5 complexes jusqu’à la tachycardie prolongée. Non soutenue si elle ne dure pas ou soutenue. 1. Tachycardie supra ventriculaire (TSV) : QRS fin (et/ou identique au QRS de base) (fig 6b), parfois élargi (bloc fonctionnel). Ondes P ou pas d’ondes P visibles – souvent bénigne sauf si se prolonge ou si cœur fragile – quelque fois déclenchée à l’effort – 180 à 200/min – origine jonctionnelle ou auriculaire (cas particulier de la tachysystolie auriculaire et du flutter auriculaire) (fig 6c). Cliniquement, malaise plus ou moins marqué selon rapidité et état cardiaque. Attitude 2 si épisode bref et 3 si soutenu. Prévention des récidives (médicaments, technique d’ablation). Les QRS sont fins, rapides, parfois élargis, pas très déformés, ils sont ectopiques (ce sont déclenchés rapidement). Elles peuvent induire un malaise, des palpitations, +/- marqué selon la rapidité et l’état cardiaque et la durée. On va adopter une attitude 2 si l’épisode est bref et 3 s’il est soutenu (4 si le cœur est très altéré en dessous). Ceci pose un problème quand il arrive chez le sujet jeune et se reproduit souvent on peut réaliser une technique ablative : avec une sonde, on l’applique contre la région responsable et on envoie un courant de haute fréquence qui va couper la zone responsable du tissu nodal. 2. Tachycardie ventriculaire (TV) : QRS larges et déformés de type ESV (fig 6d) (< 30 sec = TV non soutenue, > 3O sec = TV soutenue) – presque toujours grave. Survient généralement sur une cardiopathie sévère : cliniquement mal supporté (malaise, hypo TA, aggravation IC, risque de transformation en FV donc traitement d’urgence nécessaire) – entre 100 et 200/min – si plus lent = RIVA (fig 6e) – différence du tracé avec celui des élargissements de QRS par allongement de la conduction (fig 20c). Attitude 3 si non soutenue et 4 si rapide et soutenue. Prévention des récidives. Défibrillateur implantable : rôle. Les QRS sont larges et déformés de type ESV (6d). Si elle est inférieure à 30 secondes, la TV est « non soutenue » et si elle est supérieure à 30 secondes, elle est « soutenue ». Elle a souvent lieu sur un mauvais cœur, elle est mal supportée et va donner une fibrillation ventriculaire. 4 Le traitement provoque des problèmes mais on aura souvent recours à l’implantation de défibrillateur implantable = choc électrique interne quand le trouble se produit. Le mieux est de prévenir par des béta bloquants +/- en préventif un défibrillateur implantable (ils sont très chers). On va adopter une attitude 3 ou 4 et le médecin va décider si on a recours à un traitement médicamenteux ou choc électrique (sous AG car il est douloureux). Fibrillations : désorganisation complète de l’activité électrique du cœur : contractions anarchiques des fibres myocardiques avec disparition de toute synchronisation : il n’y a pas d’efficacité hémo dynamique. Il s’agit d’une désorganisation complète de l’activité électrique du cœur : contraction anarchique des fibres myocardiques avec une disparition de toute synchronisation : il n’y a pas d’efficacité hémodynamique c'est-à-dire que le débit est très diminué, voire nul. D. 1. Arythmie complète par fibrillation auriculaire (ACFA) (fig 6f). Formes paroxystiques. QRS fins (parfois élargi par troubles conductifs) survenant de façon irrégulière, non précédé d’ondes P qui sont remplacées par des mailles irrégulières – tachy arythmie (TACFA) brady arythmie. Cliniquement, on a des palpitations (formes paraoxystiques), dyspnée plus facile (diminution modérée de la capacité physique). Risque embolique (anti coagulants) Inconvénients pratiques en séance de rééducation : difficulté d’utilisation du pouls pour le dosage de l’effort. Diminution du niveau d’entraînement en raison de la dyspnée et de la TACFA. Attitude 1 à 3 selon le contexte, le déclenchement à l’effort, la rapidité si TACFA. traitement : soit simple ralentissement (forme ancienne), soit régularisation (médicaments anti arythmique, choc électrique) – prévention des récidives – prévention embolique. Elles sont soit paroxystiques (par périodes +/- longues) soit elles sont permanentes. Sur l’ECG : les QRS sont fins mais totalement irréguliers dans leur survenue. Les ondes P sont remplacées par des mailles irrégulières. Il y a des micro courants qui circulent dans l’eau et se collectent dans le nœud auriculo – ventriculaire avec un rôle ralentisseur (300 à 350 battements/ minute des oreillettes) et il trie (il reçoit des mini courants et quand la dose est suffisante, il envoie un QRS). Le moment où la dose est atteinte pour laisser passer un QRS est très variable dans le temps car micro contractions anarchiques. A l’ECG, il est difficile de différencier les mailles et les interférences musculaires. S’il bat vite, on parle de tachy arythmie = TACFA très souvent présentes à l’effort et on cherchera à ralentir le rythme par des médicaments. Quand il bat lentement, on parle ACFA lent = brady arythmie. Cliniquement : on a des palpitations (surtout dans les formes paroxystiques). Généralement, il sera paroxystique ay début de l’ACFA puis ça devient permanent sauf si la cause est mise en évidence et le traitement de la cause (chirurgie est une cause fréquente). Dyspnée et fatigue : diminution de la capacité d’effort. L’ACFA diminue le débit donc diminution du débit dans les oreillettes donc elles vont moins bien remplir le ventricule donc le débit du ventricule moins bien rempli sera moins bon. Jusqu’à 20% de la diminution du fait du passage en ACFA. Risque embolique : oreillette, qui ne se contracte pas bien, sera le siège de la stase sanguine ce qui va produire un caillot qui risque de migrer. Les plus dangereux sont ceux situés au niveau de l’oreillette gauche ventricule gauche aorte puis il va migrer dans les organes (cerveau, rein,…). inconvénients pratiques en rééducation : difficulté à prendre le pouls. Cette prise au niveau radial est généralement fausse car certains QRS n’enverront qu’une petite quantité de sang donc l’onde sera mal perçue. La difficulté viendra également de la dyspnée qui va entraîner une diminution du niveau d’entraînement et TACFA. Attitude face à une ACFA : Attitude 1 si ACFA déjà connue. Attitude 2 si bat très vite. Attitude 3 si ACFA apparaît chez un malade fragile. selon le contexte, le déclenchement à l’effort, la rapidité s’il s’agit de TACFA. Traitement : Soit simple ralentissement par médicaments : cordarone, digitale et béta bloquants + anto coagulants. Soit régularisation : médicaments anti arythmiques et s’ils ne marchent pas : choc électrique (sous AG). Prévention des récidives : chirurgie en essayant de supprimer la zone déclenchante + médicaments. Prévention des embolies : patient sous anti coagulants. 2. Fibrillation ventriculaire. Elle survient généralement brutalement mais chez un patient chez qui on peut s’y attendre. a. QRS remplacé par de grandes oscillations anarchiques. Inefficacité des contractions : arrêt circulatoire – perte de connaissance après quelques secondes anoxie cérébrale rapide (troubles respiratoires, mydriase) avec lésions irréversibles après 3 ou 4 minutes = cause principale de la mort subite. Attitude 4. QRS remplacé par de grandes oscillations anarchiques. Ceci provoque un arrêt circulatoire donc, au bout de quelques secondes, il perd connaissance ce qui va provoquer une anoxie cérébrale rapide (pas de pouls ni de TA) avec comme signe une irrégularité respiratoire et mydriase (= dilatation de la pupille). Après 3 ou 4 minutes, les lésions d’anoxie cérébrales seront irréversibles. C’est la cause principale de la mort subite. 5 b. Prévention FV et mort subite : tous les traitements prévenant la détérioration VG, l’ischémie – béta bloquants ++. Evaluation du risque : terrain cardiaque (état myocardique, ischémie, bilan rythmique,…) + style de vie (immergé dans le stress, ne prend pas de médicaments) – de là, décision ou non de défibrillateur implantable. 3. V. Torsades de points T. Conduite à tenir en cas de malaise avec perte de connaissance. Appel d’aide médical et en attendant : allonger sur un plan dur et dégager les vêtements (col, ceinture) et bouche. Rechercher le pouls fémoral (à défaut carotidien ou auscultation). - A. Présence d’un pouls fémoral : malaise non lié à arrêt circulatoire. Eliminer une comitialité : signes prémonitoires habituels – traitement médical. Contrôle TA systématique et glycémie. 1. Hypoglycémie : souvent terrain diabétique traité. Notion de repas insuffisant ou éloigné – horaire – signes prémonitoires : faim, fatigue, lipothymie, tachycardie, hypo TA, sueurs, comportement – recharge en sucre immédiate – y penser devant tout malaise chez un diabétique. 2. Malaise vagal : souvent terrain émotif, ou spasmophilique, souvent favorisé par hypoglycémie ou, au contraire post prandial – pouls lent (souvent radial non perceptible), hypo TA. Allonger, stimuler (mécaniquement, fraîcheur), boisson fraîche et sucrée + traitement du terrain. 3. Tachycardie rapide (tachycardie ectopique ? hémorragie ?) ou bradycardie importante persistante (BAV ?). Traitement médical sur place ou SAMU. B. - Absence de pouls fémoral : suspicion de perte de connaissance par arrêt circulatoire (asystole ou FV). 1. S’il y a un défibrillateur sur place : brève vérification ECG (scope). Ne pas perdre de temps avec le montage. Choc électrique le plus rapide possible. Appeler équipe de réanimation ou SAMU (éventualité de perfusion pour lutter contre acidose + intubation si arrêt dépasse 2 à 3 minutes). Intérêt des défibrillateurs semi automatiques. - 2. S’il n’y a pas de défibrillateur sur place : appel équipe de réanimation ou SAMU. En attendant l’arrivée : massage cardiaque et bouche à bouche ou insufflateur. Voies aériennes libres, 2 insufflations toutes les 15 pressions (1/5 si deux personnes réaniment) (recommandations USA 2 000 : compression sternale 100/min x 4 à 5 cm, deux ventilations/ 15 compressions). VI. - - - - Prévention des malaises en rééducation. 1. Risque hypotensif (sans ou avec malaise vagal) : par stimulation du para sympathique. prise médicament correcte : dose, moment de la prise. Mesure TA préalable quand traitement lourd. Bien gérer l’orthostatisme (progressivité, éviter station debout immobile, contensions (classe 2),…). Précaution supplémentaire si chaleur, déshydratation, mauvaise nuit,… Avis médical si TA < 10 chez l’adulte et même pour TA > 10 si symptomatique. 2. Risque hypoglycémique : vérifier que prise de médicament et repas sont corrects. Connaître les signes annonciateurs : petite sensation de fatigue, de faim, sudation un peu exagérée. Quand hypoglycémie plus nette : sudation, pâleur, agitation, agressivité et le patient dit des bêtises puis perte de connaissance. Il va récupérer rapidement si il prend du sucre. Sinon, il risque un coma hypo glycémique. Contrôle de la glycémie capillaire si possible en cas de doute. Elle doit être entre 0,9 et 1,05 g/L. Malaise si glycémie inférieure à 0,8 g/L. Savoir que l’effort (diminution), l’éloignement des repas (diminution), le stress (diminution)… influent sur la glycémie. 3. Risque rythmique. bien connaître le dossier (pour évaluer le risque : état myocardique (FE, dilatation), terrain ischémique, antécédents, Holter, potentiels tardifs,…). Vérifier la prise de médicaments (bêta bloquants ++). Adapter le niveau d’effort. Adapter la surveillance en fonction du risque. 6
