File - L2 Bichat 2012-2013

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UE7 : Hormono –reproduction
Pr PJ Guillausseau
Le 14/12/12 de 8h30 à 10h30
De Moliner Océane
El washahy Laura
COURS N°27
Sémiologie des glucocorticoïdes
Le prof a beaucoup lu les diapos, sans forcément tout expliquer. Bien
évidemment nous avons quand même remis l’intégralité des données du
diaporama.

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PLAN :
I. Anatomie des surrénales
1. Anatomie
2. Histologie
II. Physiologie des glucocorticoïdes
1. Biosynthèse
2. Régulation
3. Effets du cortisol
a) Effets métaboliques
b) Effets sur le système immunitaire
c) Effets sur la pression artérielle et le métabolisme
hydrosodé
III. Hypercortisolisme
1. Signes cliniques
a) Signes cliniques vu à l’inspection
b) Examen clinique
2. Signes biologiques cliniques
a) Sémiologie biologique
b) Sémiologie hormonale
3. Etiologie
IV. Insuffisance corticosurrénale
1. Chronique
2. Aiguë

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I. Anatomie des surrénales
1. Anatomie
Les 2 glandes surrénales coiffent le pôle supérieur des reins.
Ce sont des glandes aplaties, en forme de virgule, de 4,5 cm de long sur 3
cm de large et 1 cm d’épaisseur.
Ce sont des petites glandes qui pèsent 8 grammes chacune.
Elles sont constituées de 2 parties:
 Au centre = Médullaire ou médullosurrénale
 En périphérie = Le Cortex ou corticosurrénale
2. Histologie
La corticosurrénale (en périphérie) comprend 3 zones distinctes (de
l’extérieur vers l’intérieur):
La zone Glomérulée : petits glomérules qui secrètent des hormones
minéralocorticoïdes (ex : l’aldostérone)
La zone Fasciculée : qui secrète des hormones glucocorticoïdes (ex : le
cortisol) (celle qui nous intéresse aujourd’hui)
La zone Réticulée : qui secrète des hormones androgènes (ex : la
DéHydroAndrogène (DHA) et la sulfate DHA)

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II. Physiologie des glucocorticoïdes
1. Biosynthèse
Le cortisol est le principal glucocorticoïde, il est sécrété par la zone
fasciculée du cortex surrénal.
Étape limitante de sa synthèse : c’est la conversion mitochondriale du
cholestérol en prégnénolone sous l’action du cytochrome P450scc
Le gène responsable de cette protéine (cytochrome P450scc) est le gène
CYP11A exprimé dans les tissus qui synthétisent les stéroïdes (cortex
surrénal, testicules, ovaires et placenta)
Synthèse des hormones stéroïdiennes :

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Le Cholestérol est transformé en prégnénolone dans la mitochondrie.
Le prégnénolone est l’intermédiaire des 3 voies de synthèse des hormones
stéroïdes dans les 3 différentes zones (Glomérulée, fasciculée, réticulée)
du cortex surrénal.
On a donc 3 voies de synthèse dans les glandes possédant l’équipement
enzymatique nécessaire : (voir schéma ci-dessus)
Dans la zone Glomérulée
Prégnénolone  progestérone  11 désoxycorticostérone 
corticostérone  aldostérone
Dans la zone fasciculée
Prégnénolone  17 hydroxyprégnénolone  17 hydroxyprogestérone  11
désoxycorticol  cortisol
Dans la zone réticulée + ovaires/testicules (enzymes hors de la
surrénales)
Prégnénolone  17 hydroxyprégnénolone  DHEA (déhydroépiandrogene)
 androsténédione  testostérone  dihydrotestostérone OU
œstradiol
2. Régulation
Il existe une double régulation de la synthèse de cortisol:
 Au niveau du cortex cérébral et de l’hypothalamus :
L’hypothalamus secrète 2 peptides CRH et AVP (arginine vasopressine) : ce
sont des neuropeptides qui stimulent la sécrétion d’ACTH.
Donc possibilité de réguler la synthèse de CRH et AVP par
rétrocontrôle des glucocorticoïdes sur l’hypothalamus
 Au niveau hypophysaire :
ACTH circule par voie sanguine : se fixe sur son récepteur spécifique et
augmente la transcription des gènes de synthèse du cortisol ainsi que
la captation du cholestérol. En cas de stimulation chronique l’ACTH
entraine une hypertrophie surrénale (augmentation de la croissance
cellulaire) et une hyperplasie (augmentation de la synthèse) Donc
possibilité de réguler la synthèse d’ACTH par rétrocontrôle des
glucocorticoïdes sur l’hypophyse